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舒尼替尼

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{{drugbox| Verifiedfields = changed| verifiedrevid = 470474859| IUPAC_name = ''N''-(2-diethylaminoethyl)-5-[(''Z'')-(5-fluoro-2-oxo-1H-indol-3-ylidene)methyl]-2,4-dimethyl-1''H''-pyrrole-3-carboxamide| image = Sunitinib.svg| image2 = Sunitinib-3D-balls.png <!--Clinical data-->| tradename = 索坦| Drugs.com = | MedlinePlus = a607052| licence_EU = Sutent| licence_US = Sunitinib| pregnancy_AU = D| pregnancy_US = D| legal_US = Rx-only| routes_of_administration = 口服 <!--Pharmacokinetic data-->| bioavailability = 不受食物影响| protein_bound = 95%| metabolism = [[肝脏]] ([[CYP3A4]]参与代谢)| elimination_half-life = 40至60小时(舒尼替尼)<br />80至110小时(代谢产物)| excretion = 61% 粪便;16% 肾脏 <!--Identifiers-->| CAS_number_Ref = | CAS_number = 341031-54-7| ATC_prefix = L01| ATC_suffix = XE04<!--will become available on January 2007-->| PubChem = 5329102| DrugBank_Ref = | DrugBank = DB01268| ChemSpiderID_Ref = | ChemSpiderID = 4486264| UNII_Ref = | UNII = V99T50803M| KEGG_Ref = | KEGG = D06402| ChEBI_Ref = | ChEBI = 38940| ChEMBL_Ref = | ChEMBL = 535 <!--Chemical data-->| C=22 | H=27 | F=1 | N=4 | O=2 | molecular_weight = 398.474 g/mol<br />532.561 g/mol ([[malate]])| smiles = CCN(CC)CCNC(=O)c1c(c([nH]c1C)/C=C\2/c3cc(ccc3NC2=O)F)C| InChI = 1/C22H27FN4O2/c1-5-27(6-2)10-9-24-22(29)20-13(3)19(25-14(20)4)12-17-16-11-15(23)7-8-18(16)26-21(17)28/h7-8,11-12,25H,5-6,9-10H2,1-4H3,(H,24,29)(H,26,28)/b17-12-| InChIKey = WINHZLLDWRZWRT-ATVHPVEEBZ| StdInChI_Ref = | StdInChI = 1S/C22H27FN4O2/c1-5-27(6-2)10-9-24-22(29)20-13(3)19(25-14(20)4)12-17-16-11-15(23)7-8-18(16)26-21(17)28/h7-8,11-12,25H,5-6,9-10H2,1-4H3,(H,24,29)(H,26,28)/b17-12-| StdInChIKey_Ref = | StdInChIKey = WINHZLLDWRZWRT-ATVHPVEESA-N}} '''舒尼替尼'''(由[[辉瑞]]研发,商标名'''[[索坦]]''')是一种口服的小[[分子]]多靶点[[受体]][[酪氨酸激酶抑制剂]],2006年1月26日被[[FDA]]批准用于治疗对标准[[疗法]]没有响应或不能耐受的[[胃肠道基质肿瘤]]和转移性[[肾细胞癌]]。舒尼替尼是第一种被批准用于同时治疗两种类型[[癌症]]的药物。<ref name=\"FDA\"/>
==药理==
这些受体包括:[[血小板]]衍化[[生长因子]]R链(PDGF-R)和[[血管内皮生长因子受体]](VEGFRs),它们在[[肿瘤]]的[[血管]]生成和[[细胞]][[增殖]]中扮演重要角色。这些同时进行的抑制促使肿瘤血管化减少并使癌症发生[[细胞凋亡]],最终使肿瘤[[萎缩]]。
舒尼替尼同样抑制KIT[[基因]]([[CD117]]),<ref name=\"pmid19015436\"/>,当[[突变]]使其不适当地激活时,是一种导致大多数胃肠道基质肿瘤的受体酪氨酸激酶。<ref></ref>它作为二线疗法被推荐用于KIT[[基因突变]]的肿瘤病人,这些人可能对[[伊马替尼]][[抗药]],或是服药[[耐受性降低]]。<ref></ref><ref></ref>
另外,舒尼替尼抑制其它受体酪氨酸激酶<ref name=\"PI\"/>,包括:
* [[RET原癌基因|RET]]
* [[粒细胞集落刺激因子|CSF-1R]]
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