活动性肝硬化
慢性乙型肝炎引起肝硬化后，继续炎症活动的是活动性肝硬化或称为肝炎肝硬化。活动性肝硬化的特征是有炎症活动的肝硬化，多伴有复制状态的病毒感染，有轻重不等的炎症坏死。临床有血清转氨酶升高和病情继续进展。活动性肝硬化的终末期临床表现为急性肝功能衰竭，组织学提示肝脏有广泛范围的融合性坏死。
治疗
对于活动性肝硬化的病人，其治疗最主要的是乙肝抗病毒治疗、对症支持治疗（包括治疗腹水、黄疸、低蛋白血症等），值得注意的是，在行抗病毒治疗的时候，若患者为失代偿肝硬化，则禁忌用干扰素抗病毒，因为干扰素可能加重病情，导致急性肝衰竭的发生。应该选用核苷酸类似物抗病毒。可以选用的核苷（酸）类似物包括：拉米夫定、阿德福韦酯、恩替卡韦等，疗程不定，多数患者需要长期维持治疗，因此耐药问题比较严峻，需要严格遵循医嘱服药。
临床表现
活动性肝硬化的特征是有炎症活动的肝硬化，可以分为代偿性或失代偿性。
代偿性肝硬化
仅有一半慢性肝病的症状，比如乏力、食欲不振、腹胀，无腹水或少量腹水。可有典型的皮肤蜘蛛痣、肝掌。肝肿大，脾脏也可触及。可出现较为轻微的门脉高压症（食管静脉曲张、腹壁静脉显现等）；血清转氨酶时有升高，AST接近或超过ALT，球蛋白升高。
失代偿性肝硬化
所谓失代偿，是指病情较为严重，机体已经无法代偿了的情况。病人常是因为腹水或黄疸就诊。就诊前已经有长期的慢性肝病史。部分病人时以呕血/便血为首发症状。这类病人也有一般肝病症状，但均较代偿性肝硬化要严重。皮肤色素沉着，面色晦暗。手臂、肩膀等处可有瘀斑（血小板减少）；部分病人可有鼻出血（多因为凝血酶原缺乏）。腹胀明显，腹水多。肝脏可大可小（肝硬化萎缩时可缩小），脾脏增大，常可触及。血浆白蛋白降低和球蛋白增高，白/球蛋白比例倒置。血清转氨酶轻度增高，AST可超过ALT。
出现下列任一条即可诊断为失代偿性肝硬化：
为评估肝硬化时肝细胞的功能，反映肝脏的代偿能力，采用Child-Pugh分级法对病情的估计、治疗效果的评定、手术承受能力的判断等。
实验室检查
有轻重不等的肝功能试验异常。黄疸常表示肝炎活动，其深度与坏死性炎症的程度一致。血清转氨酶增高不是肝硬化的特征，更不是肝硬化失代偿的表现。活动性肝硬化时血清转氨酶轻中度升高，AST增高较ALT显著，一般情况是这样。黄疸越深，ALT反而下降，这既是所谓的“胆酶分离”现象。血浆白蛋白降低、球蛋白升高，白/球比导致对肝硬化诊断最有意义。血清纤维化标志不能判断肝脏纤维化的程度。
影像学检查
门脉高压是肝硬化最常见的结果。门静脉横径>14mm、脾静脉横径>9mm；肝硬化常有脾肿大，部分患者可能合并了肝细胞癌。B超或CT可作出肝硬化的诊断，可伴有腹水。
肝活检
对于早期确诊是一项必须的检查，诊断肝硬化几乎是100%特异性。尚能对肝脏占位性病变做出正确诊断。尤其是怀疑肝癌的时候。不过一般怀疑肝癌并非首选肝穿刺，而是首选B超、强化CT。只有无创检查不能确定诊断时，才选用肝穿刺。因为肝穿刺可能带来严重的不良后果，比如出血、肝癌转移等。
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