活动性肝硬化

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慢性乙型肝炎引起肝硬化后,继续炎症活动的是活动性肝硬化或称为肝炎肝硬化。活动性肝硬化的特征是有炎症活动的肝硬化,多伴有复制状态的病毒感染,有轻重不等的炎症坏死。临床有血清转氨酶升高和病情继续进展。活动性肝硬化的终末期临床表现为急性肝功能衰竭,组织学提示肝脏有广泛范围的融合性坏死。

治疗

对于活动性肝硬化的病人,其治疗最主要的是乙肝抗病毒治疗、对症支持治疗(包括治疗腹水黄疸低蛋白血症等),值得注意的是,在行抗病毒治疗的时候,若患者为失代偿肝硬化,则禁忌用干扰素抗病毒,因为干扰素可能加重病情,导致急性肝衰竭的发生。应该选用核苷酸类似物抗病毒。可以选用的核苷(酸)类似物包括:拉米夫定阿德福韦酯恩替卡韦等,疗程不定,多数患者需要长期维持治疗,因此耐药问题比较严峻,需要严格遵循医嘱服药。

临床表现

活动性肝硬化的特征是有炎症活动的肝硬化,可以分为代偿性或失代偿性。

代偿性肝硬化

仅有一半慢性肝病的症状,比如乏力食欲不振腹胀,无腹水或少量腹水。可有典型的皮肤蜘蛛痣肝掌。肝肿大,脾脏也可触及。可出现较为轻微的门脉高压症食管静脉曲张腹壁静脉显现等);血清转氨酶时有升高,AST接近或超过ALT球蛋白升高。

失代偿性肝硬化

所谓失代偿,是指病情较为严重,机体已经无法代偿了的情况。病人常是因为腹水或黄疸就诊。就诊前已经有长期的慢性肝病史。部分病人时以呕血/便血为首发症状。这类病人也有一般肝病症状,但均较代偿性肝硬化要严重。皮肤色素沉着,面色晦暗。手臂、肩膀等处可有瘀斑血小板减少);部分病人可有鼻出血(多因为凝血酶原缺乏)。腹胀明显,腹水多。肝脏可大可小(肝硬化萎缩时可缩小),脾脏增大,常可触及。血浆白蛋白降低和球蛋白增高,白/球蛋白比例倒置。血清转氨酶轻度增高,AST可超过ALT。

出现下列任一条即可诊断为失代偿性肝硬化:

  1. 胆红素>=50mol/L;
  2. 凝血酶原时间延长>=正常对照2秒
  3. 血清白蛋白<28g/L
  4. 食道静脉出血
  5. 中度腹水

为评估肝硬化时肝细胞的功能,反映肝脏的代偿能力,采用Child-Pugh分级法对病情的估计、治疗效果的评定、手术承受能力的判断等。

实验室检查

有轻重不等的肝功能试验异常。黄疸常表示肝炎活动,其深度与坏死性炎症的程度一致。血清转氨酶增高不是肝硬化的特征,更不是肝硬化失代偿的表现。活动性肝硬化时血清转氨酶轻中度升高,AST增高较ALT显著,一般情况是这样。黄疸越深,ALT反而下降,这既是所谓的“胆酶分离”现象。血浆白蛋白降低、球蛋白升高,白/球比导致对肝硬化诊断最有意义。血清纤维化标志不能判断肝脏纤维化的程度。

影像学检查

门脉高压是肝硬化最常见的结果。门静脉横径>14mm、脾静脉横径>9mm;肝硬化常有脾肿大,部分患者可能合并了肝细胞癌。B超或CT可作出肝硬化的诊断,可伴有腹水。

肝活检

对于早期确诊是一项必须的检查,诊断肝硬化几乎是100%特异性。尚能对肝脏占位性病变做出正确诊断。尤其是怀疑肝癌的时候。不过一般怀疑肝癌并非首选肝穿刺,而是首选B超、强化CT。只有无创检查不能确定诊断时,才选用肝穿刺。因为肝穿刺可能带来严重的不良后果,比如出血、肝癌转移等。

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