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院内获得性[[肺炎]](nosocomial pneumonia)，是指在特殊环境下[[病原菌]]对老年人下[[呼吸道]]产生的肺炎，这种[[感染]]在病人入院时不存在，也不处于感染[[潜伏期]]，而是住院48h后在[[医院]](包括[[老年护理]]院、[[康复]]院)内发生的，但也包括病人在住院期间感染而出院后才发病的对象，故要排除在此期间潜伏的其他[[肺部感染]]性疾病。医院获得性肺部感染是近年来临床医学、[[预防医学]]、[[卫生学]]和医院管理学十分关注的重要领域，各国均投入了大量人力、物力及财力进行深入细致的研究。该病不仅对人的生命安危构成巨大的威胁，也给社会财富造成了巨大损失。
==老年人院内获得性肺炎的病因==
(一)发病原因
国内外监测研究发现老年[[医院]]获得性[[肺部感染]]的易患因素有：[[气管插管]]和(或)机械[[辅助通气]]、胸腹部手术、[[神志不清]]、[[昏迷]](尤其是闭合性[[颅脑损伤]]者)、大量误吸、患有慢性[[肺部疾病]]及高龄者(年龄大于50岁)。其他危险因素有：[[呼吸机]]管道更换不及时、秋冬季节、[[应激性溃疡]][[出血]]的预防用药([[雷尼替丁]]、抗酸剂)、留置鼻[[胃管]]时使用[[抗生素]]、严重[[创伤]]及近期做内[[纤维]]支气管检查。国外研究发现，胸腹部手术后其院内[[肺炎]]的[[发病率]]较其他部位的手术高38倍。国外研究报道，使用机械通气治疗是医院获得性肺部感染的重要原因之一。
(二)发病机制
1.老年人呼吸系统形态学变化 随年龄的增长，[[胸廓]]前倾，[[脊柱]]后弯，[[肋骨]]自后向前生理性倾斜消失，并成水平状，导致胸廓前后径增宽向桶状转化，加之[[肋软骨]]的退行性[[钙化]]，胸壁[[呼吸]]肌脂肪增多收缩力下降等改变，使胸廓活动范围受限。
老年人[[鼻腔]][[黏膜]]及[[支气管]]黏膜[[萎缩]]，支气管[[软骨]]也随增龄呈现[[弹性纤维]]、[[胶原纤维]]比例增加，并产生钙化或[[骨化]]。[[纤毛]]运动减弱，[[终末细支气管]][[上皮细胞]]可呈退行性改变。支气管腺体[[增生]]，高龄以后电镜可观察到上皮细胞伴有[[线粒体]]异常增多的[[嗜酸性粒细胞]]的改变，这些可能是[[退行性变化]]的结果。老年人[[肺泡]]壁及[[肺泡管]]弹性减少，肺泡管扩张，肺泡扩大、破裂，肺[[毛细血管]]变窄或断裂，肺毛细血管床减少，肺弹性回缩力下降。此外[[肺动脉]]系统的弹性[[血管]]与肌性血管的主旨引起[[内膜纤维化]]。[[肺循环]]是[[低压]]系统，与[[体循环]]系统的机械性负荷不同。肺的一般[[弹性动脉]]也随年龄增长，出现[[肌纤维]]芽球性[[增殖]]引起内膜肥厚。中年以后也容易引起粥样[[动脉硬化]]改变。
以上这些生理性改变引起[[上呼吸道]]保护性[[反射减弱]]，喉部反应性下降，[[病原体]]易进入下[[呼吸道]]。支气管黏膜纤毛运动功能下降，不能很好地将从外界、[[口腔]]和上呼吸道进入下呼吸道和肺泡的尘埃、实物残渣及分泌物等迅速排除，以至病原体在[[气管]]内及肺内得以滋生。
2.老年人的肺功能改变 老年人的肺功能改变主要表现在肺容量下降，弥漫[[性功能]]减弱，[[氧饱和度]]减低及通气反应能力下降。中年以后，尤其过了40岁，[[肺活量]]随年龄增加而逐年下降。老年人的肺泡面积和容积均减少。30多岁的肺泡面积约为75m2，以后每10年减少约为2%。20多岁的肺组织占容积11%;80岁则减为7%。此外，[[动脉血]][[氧分压]]PaO2也随年龄增长而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年龄。上述的[[生理]]变化，导致老年人肺部感染后较易出现[[低氧血症]]，如原有[[慢性阻塞性肺疾病]]极易发生[[呼吸衰竭]]，反复发生的低氧血症及呼吸衰竭又进一步损伤肺功能。
3.老年人免疫功能下降 [[免疫功能]]是机体防御性反应，是机体识别并消除外来损害以保持体内环境的平衡和稳定的重要功能。
(1)[[细胞免疫]]：研究认为60岁以上不仅外周[[T淋巴细胞]]为年轻人的70%～75%，而且其功能也发生异常。表现在[[抗原]][[致敏]]后产生效应的T淋巴细胞反应性随年龄增长而减低。外周血的[[淋巴细胞]]转化率明显低于青年人。有报道老年人白细胞介素-2([[IL-2]])减少可能与细胞免疫功能下降有关。健康老年人细胞免疫功能显著减退，而老年人肺部感染细胞免疫功能有更明显的降低。这也是老年人易患肺部感染，却不易治愈的重要原因。
[[溶菌酶]]是由[[巨噬细胞]]合成的一种重要溶菌酶，它能较好地反应巨噬细胞的功能状态。正常呼吸道内有一定数量的巨噬细胞，它所分泌的溶菌酶存在于其[[气道]]黏膜表面分泌物中，在[[补体]]和分泌型[[IgA]]的协同作用下可引起[[细胞溶解]]，有较强[[杀菌作用]]。老年人肺部感染细胞免疫功能，特别是巨噬细胞功能减低，对[[感染]]的防御能力也降低，这也可能是老年肺部感染吸收慢、疗效差的又一原因。
(2)[[体液免疫]]：有报道老年人呼吸道分泌型下降，从而使老年人呼吸道防御[[微生物]]、[[内毒素]]和其他[[抗原性]]物质侵入黏膜层的能力减弱，故易招致[[呼吸道感染]]和损伤。此外，老年人淋巴细胞在[[抗原刺激]]下转化为将[[细胞分泌]][[特异性抗体]]的能力也随年龄增长而降低，也是导致老年人肺部感染发病率增高的原因之一。
(3)[[非特异性免疫]]功能：老年人周围血[[中性粒细胞]]吞噬能力并无减退，但其趋化能力显著下降，黏附性增高，[[总补体]]活性、[[血浆]]纤维结合素含量均有所下降。上述变化也是构成老年人免疫功能减退，机体防御能力下降的因素。
4.[[口咽]]部[[细菌]]寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多种细菌，正常情况下，[[唾液]]中的[[酶蛋白]]以及分泌性能阻止细菌在黏膜表面黏附，故细菌不能附着于黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏着，随分泌物而被清除。有研究证明正常人群咽部草绿色[[链球菌]]可抑制甲型链球菌及需氧性革兰阴性杆菌生长，常见的[[黑色素]]拟[[杆菌]]则可抑制克雷白杆菌、[[大肠]]埃希杆菌、[[支原体]]及沙雷菌生长，菌群处于相对平衡状态。一般人[[咽拭子]]培养革兰阴性杆菌极少，检出革兰阴性杆菌率为18%以下，[[金葡菌]]、[[酵母菌]]很少检出。但老年患者咽部[[抗菌]]机制常被破坏，革兰阴性杆菌检出均较年轻人为高，住院期间[[菌群失调]]更为严重。口咽部[[正常菌群]]如草绿色链球菌、[[奈瑟菌]]、[[肺炎球菌]]和[[流感嗜血杆菌]]减少，而[[铜绿]]假单胞菌、不动杆菌增加明显，金黄[[葡萄球菌]]、酵母菌亦显著增加。
住院期间大剂量、长期抗生素的应用，胸腹部手术——如影响[[咳嗽反射]]，黏液-纤毛系统功能减退、[[胃肠功能紊乱]]、胃液分泌减少、胃酸下降等均为口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原体引起，经[[血液]]引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有损害者在睡眠时均可发生吸入，老年人[[喉腔]]黏膜萎缩，喉的感觉减退，常引起[[吞咽障碍]]，使食物易呛入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易进入下呼吸道发生肺炎。
危险因素与[[病原学]]分布的相关性：金黄葡萄球菌：昏迷、[[头部]]创伤、近期[[流感病毒]]感染、[[糖尿病]]、[[肾衰竭]]。铜绿假单胞菌：长期住ICU、长期应用[[糖皮质激素]]、先期抗生素应用、[[支气管扩张症]]、[[粒细胞]]缺乏、晚期[[AIDS]]。[[军团菌]]：应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。[[厌氧菌]]：[[腹部]]手术、可见的吸入。
5.其他
(1)年高体弱：各系统及器官功能下降，御寒能力降低，易受凉感染，继而发生肺部感染。
(2)[[合并症]]：与老年人肺部感染有密切关系，由于行动障碍或长期卧床及[[吞咽]]动作不协调，吸入而致肺部感染。[[心肌梗死]]或[[心力衰竭]]的老年患者，因卧床活动受限，[[肺淤血]]，气道分泌物排出困难，致使肺部感染不易痊愈，致肺炎吸收缓慢，而易反复发生。
(3)长期[[睡眠障碍]]：惯用[[安眠药]]，[[镇静]][[安眠]]剂对老年人的呼吸功能是不利的，[[抑制呼吸]]和呼吸道保护性[[反射]]，从而使老年人本来就偏低的血氧更降低及[[二氧化碳]][[潴留]]，熟睡后，咳嗽反射减弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而无反射性[[咳嗽]]。
(4)[[超氧化物歧化酶]]([[SOD]])基础水平低：急性肺炎期会进一步下降，经过同样的时间不能像青年人肺炎那样恢复到正常水平。这说明老年人[[自由基]]的基础水平高，[[炎症]]时进一步增加，但又达不到所谓的“峰浓度”以迅速[[杀菌]]，这可能是老年人易患肺炎，病情较重，迁延不愈的又一个原因。
6.病原体来源及入侵途径 医院获得性肺部感染病原体的来源及入侵途径只要有3个面：
(1)污染的空气[[气溶胶]]吸入：医院是一个污染环境，治病微生物的分布极其广泛，极易造成空气污染，形成大量的含病原体空气气溶胶。这种气溶胶在空气中较长时间飘浮，一旦被易感患者吸入，则可造成肺部感染。常见污染气溶胶的来源有以下几个方面：
①患者的飞沫核及菌尘：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或[[打喷嚏]]时会排出大量含[[致病微生物]]的飞沫(一次[[喷嚏]]可产生1×105个飞沫)，飞沫干燥后形成飞沫核，可在空气中长期悬浮。直径大于100μm的飞沫颗粒可很快沉降于物体表面，干燥后和其他来源的病原体一起形成菌尘而再次悬浮于空气中。一些[[传染性]]强和耐干燥的病原体如[[结核杆菌]]、金黄葡萄球菌、肺炎链球菌和军团杆菌、[[麻疹]]和流感病毒及[[肺炎支原体]]等均可经此种方式进行传播。革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌等近年来亦有报道经含菌气溶胶而致病。1992年，Kleemola报道了一起发生于芬兰Kuopio大学医院[[急诊科]]的肺炎支原体感染[[暴发流行]]。在全部97名雇员中，有2人患[[支原体肺炎]]，66人出现[[发热]]及[[上呼吸道感染]][[症状]]，如[[咽痛]]、咳嗽、[[头痛]]和[[关节痛]]等。1994年，Millar报道了[[耐药]]肺炎链球菌([[血清学]]9型)引起的老年人医院链球菌肺炎的暴发流行。[[二次感染]]均有飞沫气溶胶吸入所致。
②仪器的医源性污染：近年来呼吸机、[[湿化]]器、[[雾化器]]及[[肺功能检查]]仪等仪器在临床上已广泛使用，随之而形成的仪器污染已成为[[医院获得性肺炎]]的重要原因。由于这种污染所产生的气溶胶数量大，由直接与患者发生接触，因此不仅能直接影响所治疗的患者，还可见间接影响同一病室或更大范围的患者，造成感染的暴发流行。导致仪器污染的原因很多，主要有水源污染、接触污染及[[消毒液]]污染。
临床上使用雾化器、湿化器、氧气流量表及呼吸机时按要求应使用[[灭菌]][[蒸馏水]]时，每次加液体时要尽量避免[[病原微生物]]堕入。治疗液应临时配制。管道系统应定期[[消毒]]。严禁用一台机器同时给两个患者进行治疗。如果违反操作规定，上述仪器在使用中极易污染，一些亲水性的革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、[[大肠埃希菌]]、沙雷菌、克雷白杆菌、黄杆菌及军团杆菌等即可在水中迅速繁殖。当再次使用被污染的仪器时，所产生的大量含菌气溶胶一旦被患者吸入，则可导致医院性肺部感染。
呼吸机污染已成为目前关注的重要问题。据美国CDC报道，持续使用机械[[辅助呼吸]]的患者发生院内肺炎的危险性比不用者高6～12倍。Fagon等指出：使用机械通气者，患肺炎的危险性每天可增加1%。这除与患者的[[自身免疫]]力差、[[气管切开]]、气管插管及吸痰损伤外，机械通气本身的污染亦是重要因素。呼吸机常易受污染的部位为与患者的气管插管接口、Y形管、雾化器及管道内的冷凝液。Graven等报道，使用呼吸机后2h，33%的吸气管道可被口咽部的[[细菌感染]]，至24h时，污染率可达80%.一般而言，越靠近患者端，污染亦越严重。有人从冷凝水中取液体培养，发现80%有细菌生长，平均为2 ×105/ml。从呼吸机周围空气中培养出的细菌与患者呼吸道中的[[致病菌]]亦基本相同，提示呼吸机污染不容忽视。由于呼吸机管道系统被污染，在搬动患者、鼻饲、吸痰及调整呼吸机位置时常需移动其管道，稍有不慎，就易将含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道内，引起反复的[[医源性感染]]。另一方面，管道内繁殖的细菌在呼吸机高速气流冲击下，亦可形成含菌气溶胶而被吹入远端气道及肺实质内。气管插管内的细菌常可[[凝集]]成一层[[生物]]膜，该膜在吸痰、换管及行[[纤维支气管镜检查]]时，一旦脱落，还可造成局限性[[肺不张]]、局灶性肺炎及[[肺脓肿]]。
此外临床上使用的[[麻醉]][[复苏]]袋、简易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用时其内存留的细菌可随气流进入体内。受污染物和消毒液污染亦是造成医院获得性肺部感染的重要原因，不容忽视。
③[[环境污染]]：近年来，条件较好的医院均使用了空调系统。一些亲水性病原体如军团杆菌，可在水中存活1年以上。当水源在25～42℃、有少许水垢及沉淀和相对静止时，一旦被军团杆菌污染，则可大量繁殖，造成空调器、冷却塔、淋浴器及水龙头等处污染。空调使用中产生的大量含菌气溶胶可引起院内肺部感染的暴发流行。
[[真菌]]亦是重要的[[感染源]]之一，在医院内潮湿的环境下，室内的物品、用具表面、房屋表面及通风管道口等处可有大量真菌生长，其[[孢子]]可在空气中长期悬浮，一旦被易感患者吸入肺内，均易导致肺部感染。临床上较常见的真菌为[[白色念珠菌]]、曲酶菌及[[毛霉]]菌等。
(2)口咽部分泌物及[[食管]]反流物误吸：误吸物的来源主要有口咽部分泌物及[[上消化道]][[反流]]液。正常情况下，胃液的pH<2，细菌很难在其中定植及存活。如果当pH升至4以上时，细菌即可在胃液中大量繁殖并在胃壁内定植。此种情况多见于老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用[[抗酸药]]及H2[[受体]]阻滞药、[[十二指肠]]液[[胃反]]流及胃[[蠕动]]功能下降等。另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且胃内繁殖的大量细菌尚可沿着鼻饲管壁向口腔移行。
除误吸因素外，在行气管插管、气管切开、吸痰及纤维支气管镜检查中，如操作不当，不仅易损伤气道黏膜，破坏其屏障作用及黏膜纤毛运载能力，还常可将口咽部、鼻腔或外界的细菌带入到下呼吸道内。这部分被带入的病原体多为致病菌，且绕过了机体正常的[[物理]]和生物屏障及杀伤作用，造成人为的下呼吸道生物[[接种]]。
误吸液中常含有大量革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌及厌氧菌。[[需氧菌]]和厌氧菌在下呼吸道感染中可以相互协同。一方面需氧菌的生长繁殖给厌氧菌提供了器官生长所必需的[[氧化还原]][[电势]]环境，另一方面厌氧菌也能干扰机体对需氧菌的吞噬及杀灭作用，从而导致严重的[[混合感染]]。
病原体进入下呼吸道后，首先借助其表面的特异性结构黏附于呼吸道黏膜或黏膜破损处，完成其定植。这些[[表面结构]]有细菌的[[菌毛]]、定植因子及黏[[蛋白]]等，[[病毒]]的[[棘突]]、[[糖脂]]蛋白及类壁酸等。它们可以特意地与呼吸道[[上皮]]相应的受体[[紧密连接]]，一旦气管的定植能力下降，如气道黏膜纤毛功能受损，机械通气或吸氧时湿化不良造成气道黏膜过度干燥，痰潴留，咳嗽反射减弱或全身免疫功能下降，定植的细菌即可大量繁殖，并分泌各种[[酶类]]及生物活性物质如[[蛋白水解酶]]、[[磷脂酶]]、[[透明质酸酶]]、[[胶原酶]]、[[肝素酶]]及内、[[外毒素]]等，造成气道黏膜及肺实质[[水肿]]、出血、[[渗出]]及[[组织坏死]]等一系列[[病理损害]]。
(3)局部病灶的扩散及远处病灶的转移：局部病灶的扩散及远处病灶的转移主要引起院内[[自身感染]]，常见于胸腹部[[外科]]术后、[[疖肿]]、[[脓胸]]、[[食道炎]]、[[纵隔病变]]、[[膈下脓肿]]、肠道[[感染]]、[[烧伤]]及[[脓毒败血症]]等。尽管这部分感染所占比例不大，但病情相当凶险，常常危及生命。
近年来当机体免疫功能缺陷(如[[艾滋病]])、大量使用[[免疫抑制剂]]、严重创伤及烧伤等情况下，常可出现原因不明的[[肠道]]细菌肺部感染，最近经用[[放射性核素]]示踪方法证实，肠道的大肠埃希菌在严重烧伤时可经[[小肠绒毛]]的顶端及基底部的破损处进入[[血液循环]]，然后再迁徙至肺部引起自身感染性院内肺炎。在临床工作中如遇上述患者出现原因不明的肺部感染，应考虑到[[肠源性感染]]之可能。
上述因素是否引起肺部感染，一方面取决于致病微生物的数量和强度，另一方面易与患者的抗病能力有关。综上所述，病原体可通过多种途径进入上呼吸道内，首先完成呼吸道黏膜的定植，然后当条件成熟后即开始大量繁殖，引起一系列肺实质的[[病理]]性损害。发病原理如图1所示：
==老年人院内获得性肺炎的症状==
1.[[病毒性肺炎]] 一般冬春季发病，多在11月份至次年3～4月份之间，略迟于院外[[病毒感染]]流行之后。以患病[[毒性]][[呼吸道感染]]入院患者为主要[[传染源]]。早期患者出现[[乏力]]、[[全身不适]]及[[食欲减退]]，一般无[[发热]]。局部[[症状]]多为[[鼻咽]]部的卡他性症状，如[[鼻黏膜]][[充血]]、[[水肿]]后的[[鼻塞]]流嚏等。随病情发展可侵入肺实质和肺间质，表现为[[咳嗽]]，多呈阵发性[[干咳]]、[[气急]][[胸痛]]、发热。除上述[[肺炎]]的一般表现外，部分病人有持续的[[高热]]，剧烈咳嗽、血痰、[[心悸]][[气促]]、[[呼吸困难]]和[[发绀]]，并可出现[[ARDS]]，[[心力衰竭]]和[[急性肾功能衰竭]]，甚至[[休克]]。早期查体时，肺部可正常，亦可出现轻微[[体征]]如[[叩诊]]肺部轻度浊音、[[听诊]][[呼吸音减弱]]及闻及散在的干、[[湿啰音]]。病情加重时，肺部听诊可闻及广泛[[湿性啰音]]及[[哮鸣音]]。很少有实变体征。
2.[[细菌]]性[[肺部感染]] [[医院]]获得性肺部感染多由革兰阴性杆菌所致，由于症状的不特异性及[[病原体]]的多样性起病时常较为隐袭。病初时患者的表现为[[表情淡漠]]、[[嗜睡]]、乏力、[[气短]]及[[胸闷]]不适等症状，[[体温]]多正常或轻微升高，[[脉搏]]相对徐缓。约有一半的患者可出现咳嗽、[[咳痰]]等[[呼吸道]]症状，[[痰多]]为黄色[[脓痰]]。[[铜绿假单胞菌感染]]时患者可咳翠绿色或黄色脓痰;[[克雷白杆菌肺炎]]痰液黏稠，部分可呈砖红色胶冻状，少数患者出现[[咯血]];[[大肠]]埃希杆菌[[感染]]时痰量较多，有异味，多为白色或黄色黏痰;沙雷菌感染则可出现“假咯血”现象，此由某些[[菌株]]产生的红色色素所致。如病变进一步发展，病情可迅速恶化。部分患者转变成肺[[化脓]]症[[胸膜炎]]、[[败血症]]及[[感染中毒性休克]]。可出现高热、痰液黏稠不易咳出、[[神志不清]]、[[贫血]]、[[全身衰竭]]、呼吸困难及[[血压下降]]，最终死于[[呼吸]]、[[循环衰竭]]。[[死亡率]]可高达60%。听诊时肺部可闻及散在的中、小[[水泡]]音，多见于[[肺底]]部，也可闻及[[干性啰音]]，晚期病变时[[啰音]]可较广泛，常以[[痰鸣音]]为主。约20%的患者闻不到[[肺部啰音]]。一般很难见[[肺实变]]体征。院内军团杆菌肺炎者多集中发病，病初患者可有不适感、[[肌痛]]、胸痛、干咳和[[低热]]等以似[[流感]]症状，少数患者出现咳少量黏痰或[[痰中]]带少量血丝。发病1～2天后病情可迅速恶化，出现高热、[[精神错乱]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[呕吐]]及呼吸困难，肺部可闻及啰音，部分患者可累及[[胸膜]]。据统计，军团杆菌肺炎约占医院内获得性肺部感部感染的14%，死亡率占3.8%～6.6%。在长期卧床、胸腹部[[外科手术]]后、[[气管插管]]等患者，由于[[细菌感染]]后痰量较多，[[气道]]黏液纷繁复杂[[纤毛]]运载系统功能失调，[[咳嗽反射]]减弱等情况下，往往容易发生痰[[引流]]不畅，造成突发性一侧[[肺不张]]。表现为持续性呼吸困难、呼吸频率加快、吸气[[三凹征]]及[[低氧血症]]，查体时可发现[[纵隔]]向患侧移位及患侧肺[[呼吸音]]消失等。
近年来医院获得性[[厌氧菌]]肺部感染受到了人们的普遍关注。[[厌氧菌感染]]多发生在气管插管、长期鼻饲、神志不清及[[延髓性麻痹]]患者，其主要是由于误吸所致。由于[[口腔]]内含有大量的厌氧菌如梭形芽孢[[杆菌]]、梭杆菌及厌氧[[链球菌]]等，一旦误吸，易引起肺部厌氧菌感染。经研究发现，由明显误吸造成医院获得性感染者，其吸出的气道分泌物中30%以上可检出厌氧菌，这提示我们厌氧菌致肺部感染的[[发病率]]实际上远远高于目前临床统计的结果。厌氧菌肺部感染多为[[继发性]]或肺部[[需氧菌]]感染相混合。[[革兰阴性杆菌感染]]后，造成肺实质的变性、[[坏死]]、使局部氧气消耗，[[氧化还原]][[电势]]下降，此时厌氧菌可乘虚而入、大量繁殖，进一步损伤肺实质，导致局灶性肺化脓症。在患者可出现明显的感染中毒症状，如发热、乏力、[[消瘦]]、[[多汗]]、原因不明的贫血及[[杵状指]]等，多咳黄脓痰，可有坏死性组织，臭味明显。病情容易迁延不愈，脱离[[呼吸机]]十分困难。
3.[[真菌]]性肺炎 常继发于[[细菌性肺炎]]，病毒性肺炎及[[肺结核]]等[[疾病]]后�
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==老年人院内获得性肺炎的病因==
(一)发病原因
国内外监测研究发现老年[[医院]]获得性[[肺部感染]]的易患因素有：[[气管插管]]和(或)机械[[辅助通气]]、胸腹部手术、[[神志不清]]、[[昏迷]](尤其是闭合性[[颅脑损伤]]者)、大量误吸、患有慢性[[肺部疾病]]及高龄者(年龄大于50岁)。其他危险因素有：[[呼吸机]]管道更换不及时、秋冬季节、[[应激性溃疡]][[出血]]的预防用药([[雷尼替丁]]、抗酸剂)、留置鼻[[胃管]]时使用[[抗生素]]、严重[[创伤]]及近期做内[[纤维]]支气管检查。国外研究发现，胸腹部手术后其院内[[肺炎]]的[[发病率]]较其他部位的手术高38倍。国外研究报道，使用机械通气治疗是医院获得性肺部感染的重要原因之一。
(二)发病机制
1.老年人呼吸系统形态学变化 随年龄的增长，[[胸廓]]前倾，[[脊柱]]后弯，[[肋骨]]自后向前生理性倾斜消失，并成水平状，导致胸廓前后径增宽向桶状转化，加之[[肋软骨]]的退行性[[钙化]]，胸壁[[呼吸]]肌脂肪增多收缩力下降等改变，使胸廓活动范围受限。
老年人[[鼻腔]][[黏膜]]及[[支气管]]黏膜[[萎缩]]，支气管[[软骨]]也随增龄呈现[[弹性纤维]]、[[胶原纤维]]比例增加，并产生钙化或[[骨化]]。[[纤毛]]运动减弱，[[终末细支气管]][[上皮细胞]]可呈退行性改变。支气管腺体[[增生]]，高龄以后电镜可观察到上皮细胞伴有[[线粒体]]异常增多的[[嗜酸性粒细胞]]的改变，这些可能是[[退行性变化]]的结果。老年人[[肺泡]]壁及[[肺泡管]]弹性减少，肺泡管扩张，肺泡扩大、破裂，肺[[毛细血管]]变窄或断裂，肺毛细血管床减少，肺弹性回缩力下降。此外[[肺动脉]]系统的弹性[[血管]]与肌性血管的主旨引起[[内膜纤维化]]。[[肺循环]]是[[低压]]系统，与[[体循环]]系统的机械性负荷不同。肺的一般[[弹性动脉]]也随年龄增长，出现[[肌纤维]]芽球性[[增殖]]引起内膜肥厚。中年以后也容易引起粥样[[动脉硬化]]改变。
以上这些生理性改变引起[[上呼吸道]]保护性[[反射减弱]]，喉部反应性下降，[[病原体]]易进入下[[呼吸道]]。支气管黏膜纤毛运动功能下降，不能很好地将从外界、[[口腔]]和上呼吸道进入下呼吸道和肺泡的尘埃、实物残渣及分泌物等迅速排除，以至病原体在[[气管]]内及肺内得以滋生。
2.老年人的肺功能改变 老年人的肺功能改变主要表现在肺容量下降，弥漫[[性功能]]减弱，[[氧饱和度]]减低及通气反应能力下降。中年以后，尤其过了40岁，[[肺活量]]随年龄增加而逐年下降。老年人的肺泡面积和容积均减少。30多岁的肺泡面积约为75m2，以后每10年减少约为2%。20多岁的肺组织占容积11%;80岁则减为7%。此外，[[动脉血]][[氧分压]]PaO2也随年龄增长而下降。一般可用PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年龄。上述的[[生理]]变化，导致老年人肺部感染后较易出现[[低氧血症]]，如原有[[慢性阻塞性肺疾病]]极易发生[[呼吸衰竭]]，反复发生的低氧血症及呼吸衰竭又进一步损伤肺功能。
3.老年人免疫功能下降 [[免疫功能]]是机体防御性反应，是机体识别并消除外来损害以保持体内环境的平衡和稳定的重要功能。
(1)[[细胞免疫]]：研究认为60岁以上不仅外周[[T淋巴细胞]]为年轻人的70%～75%，而且其功能也发生异常。表现在[[抗原]][[致敏]]后产生效应的T淋巴细胞反应性随年龄增长而减低。外周血的[[淋巴细胞]]转化率明显低于青年人。有报道老年人白细胞介素-2([[IL-2]])减少可能与细胞免疫功能下降有关。健康老年人细胞免疫功能显著减退，而老年人肺部感染细胞免疫功能有更明显的降低。这也是老年人易患肺部感染，却不易治愈的重要原因。
[[溶菌酶]]是由[[巨噬细胞]]合成的一种重要溶菌酶，它能较好地反应巨噬细胞的功能状态。正常呼吸道内有一定数量的巨噬细胞，它所分泌的溶菌酶存在于其[[气道]]黏膜表面分泌物中，在[[补体]]和分泌型[[IgA]]的协同作用下可引起[[细胞溶解]]，有较强[[杀菌作用]]。老年人肺部感染细胞免疫功能，特别是巨噬细胞功能减低，对[[感染]]的防御能力也降低，这也可能是老年肺部感染吸收慢、疗效差的又一原因。
(2)[[体液免疫]]：有报道老年人呼吸道分泌型下降，从而使老年人呼吸道防御[[微生物]]、[[内毒素]]和其他[[抗原性]]物质侵入黏膜层的能力减弱，故易招致[[呼吸道感染]]和损伤。此外，老年人淋巴细胞在[[抗原刺激]]下转化为将[[细胞分泌]][[特异性抗体]]的能力也随年龄增长而降低，也是导致老年人肺部感染发病率增高的原因之一。
(3)[[非特异性免疫]]功能：老年人周围血[[中性粒细胞]]吞噬能力并无减退，但其趋化能力显著下降，黏附性增高，[[总补体]]活性、[[血浆]]纤维结合素含量均有所下降。上述变化也是构成老年人免疫功能减退，机体防御能力下降的因素。
4.[[口咽]]部[[细菌]]寄殖增加 健康青年人口咽部可含有多种细菌，正常情况下，[[唾液]]中的[[酶蛋白]]以及分泌性能阻止细菌在黏膜表面黏附，故细菌不能附着于黏膜表面增值，而是在黏膜上的分泌物中黏着，随分泌物而被清除。有研究证明正常人群咽部草绿色[[链球菌]]可抑制甲型链球菌及需氧性革兰阴性杆菌生长，常见的[[黑色素]]拟[[杆菌]]则可抑制克雷白杆菌、[[大肠]]埃希杆菌、[[支原体]]及沙雷菌生长，菌群处于相对平衡状态。一般人[[咽拭子]]培养革兰阴性杆菌极少，检出革兰阴性杆菌率为18%以下，[[金葡菌]]、[[酵母菌]]很少检出。但老年患者咽部[[抗菌]]机制常被破坏，革兰阴性杆菌检出均较年轻人为高，住院期间[[菌群失调]]更为严重。口咽部[[正常菌群]]如草绿色链球菌、[[奈瑟菌]]、[[肺炎球菌]]和[[流感嗜血杆菌]]减少，而[[铜绿]]假单胞菌、不动杆菌增加明显，金黄[[葡萄球菌]]、酵母菌亦显著增加。
住院期间大剂量、长期抗生素的应用，胸腹部手术——如影响[[咳嗽反射]]，黏液-纤毛系统功能减退、[[胃肠功能紊乱]]、胃液分泌减少、胃酸下降等均为口咽部寄殖菌增加的重要因素。老年肺部感染主要由吸入口咽部病原体引起，经[[血液]]引起肺部感染比例很少。50%正常人及70%甚至有损害者在睡眠时均可发生吸入，老年人[[喉腔]]黏膜萎缩，喉的感觉减退，常引起[[吞咽障碍]]，使食物易呛入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也易进入下呼吸道发生肺炎。
危险因素与[[病原学]]分布的相关性：金黄葡萄球菌：昏迷、[[头部]]创伤、近期[[流感病毒]]感染、[[糖尿病]]、[[肾衰竭]]。铜绿假单胞菌：长期住ICU、长期应用[[糖皮质激素]]、先期抗生素应用、[[支气管扩张症]]、[[粒细胞]]缺乏、晚期[[AIDS]]。[[军团菌]]：应用糖皮质激素、地方性或流行性因素。[[厌氧菌]]：[[腹部]]手术、可见的吸入。
5.其他
(1)年高体弱：各系统及器官功能下降，御寒能力降低，易受凉感染，继而发生肺部感染。
(2)[[合并症]]：与老年人肺部感染有密切关系，由于行动障碍或长期卧床及[[吞咽]]动作不协调，吸入而致肺部感染。[[心肌梗死]]或[[心力衰竭]]的老年患者，因卧床活动受限，[[肺淤血]]，气道分泌物排出困难，致使肺部感染不易痊愈，致肺炎吸收缓慢，而易反复发生。
(3)长期[[睡眠障碍]]：惯用[[安眠药]]，[[镇静]][[安眠]]剂对老年人的呼吸功能是不利的，[[抑制呼吸]]和呼吸道保护性[[反射]]，从而使老年人本来就偏低的血氧更降低及[[二氧化碳]][[潴留]]，熟睡后，咳嗽反射减弱，痰液不易排出，或口咽部分泌物流入下呼吸道而无反射性[[咳嗽]]。
(4)[[超氧化物歧化酶]]([[SOD]])基础水平低：急性肺炎期会进一步下降，经过同样的时间不能像青年人肺炎那样恢复到正常水平。这说明老年人[[自由基]]的基础水平高，[[炎症]]时进一步增加，但又达不到所谓的“峰浓度”以迅速[[杀菌]]，这可能是老年人易患肺炎，病情较重，迁延不愈的又一个原因。
6.病原体来源及入侵途径 医院获得性肺部感染病原体的来源及入侵途径只要有3个面：
(1)污染的空气[[气溶胶]]吸入：医院是一个污染环境，治病微生物的分布极其广泛，极易造成空气污染，形成大量的含病原体空气气溶胶。这种气溶胶在空气中较长时间飘浮，一旦被易感患者吸入，则可造成肺部感染。常见污染气溶胶的来源有以下几个方面：
①患者的飞沫核及菌尘：患呼吸道感染的患者，在咳嗽或[[打喷嚏]]时会排出大量含[[致病微生物]]的飞沫(一次[[喷嚏]]可产生1×105个飞沫)，飞沫干燥后形成飞沫核，可在空气中长期悬浮。直径大于100μm的飞沫颗粒可很快沉降于物体表面，干燥后和其他来源的病原体一起形成菌尘而再次悬浮于空气中。一些[[传染性]]强和耐干燥的病原体如[[结核杆菌]]、金黄葡萄球菌、肺炎链球菌和军团杆菌、[[麻疹]]和流感病毒及[[肺炎支原体]]等均可经此种方式进行传播。革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌等近年来亦有报道经含菌气溶胶而致病。1992年，Kleemola报道了一起发生于芬兰Kuopio大学医院[[急诊科]]的肺炎支原体感染[[暴发流行]]。在全部97名雇员中，有2人患[[支原体肺炎]]，66人出现[[发热]]及[[上呼吸道感染]][[症状]]，如[[咽痛]]、咳嗽、[[头痛]]和[[关节痛]]等。1994年，Millar报道了[[耐药]]肺炎链球菌([[血清学]]9型)引起的老年人医院链球菌肺炎的暴发流行。[[二次感染]]均有飞沫气溶胶吸入所致。
②仪器的医源性污染：近年来呼吸机、[[湿化]]器、[[雾化器]]及[[肺功能检查]]仪等仪器在临床上已广泛使用，随之而形成的仪器污染已成为[[医院获得性肺炎]]的重要原因。由于这种污染所产生的气溶胶数量大，由直接与患者发生接触，因此不仅能直接影响所治疗的患者，还可见间接影响同一病室或更大范围的患者，造成感染的暴发流行。导致仪器污染的原因很多，主要有水源污染、接触污染及[[消毒液]]污染。
临床上使用雾化器、湿化器、氧气流量表及呼吸机时按要求应使用[[灭菌]][[蒸馏水]]时，每次加液体时要尽量避免[[病原微生物]]堕入。治疗液应临时配制。管道系统应定期[[消毒]]。严禁用一台机器同时给两个患者进行治疗。如果违反操作规定，上述仪器在使用中极易污染，一些亲水性的革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、[[大肠埃希菌]]、沙雷菌、克雷白杆菌、黄杆菌及军团杆菌等即可在水中迅速繁殖。当再次使用被污染的仪器时，所产生的大量含菌气溶胶一旦被患者吸入，则可导致医院性肺部感染。
呼吸机污染已成为目前关注的重要问题。据美国CDC报道，持续使用机械[[辅助呼吸]]的患者发生院内肺炎的危险性比不用者高6～12倍。Fagon等指出：使用机械通气者，患肺炎的危险性每天可增加1%。这除与患者的[[自身免疫]]力差、[[气管切开]]、气管插管及吸痰损伤外，机械通气本身的污染亦是重要因素。呼吸机常易受污染的部位为与患者的气管插管接口、Y形管、雾化器及管道内的冷凝液。Graven等报道，使用呼吸机后2h，33%的吸气管道可被口咽部的[[细菌感染]]，至24h时，污染率可达80%.一般而言，越靠近患者端，污染亦越严重。有人从冷凝水中取液体培养，发现80%有细菌生长，平均为2 ×105/ml。从呼吸机周围空气中培养出的细菌与患者呼吸道中的[[致病菌]]亦基本相同，提示呼吸机污染不容忽视。由于呼吸机管道系统被污染，在搬动患者、鼻饲、吸痰及调整呼吸机位置时常需移动其管道，稍有不慎，就易将含菌的冷凝水直接灌入患者的下呼吸道内，引起反复的[[医源性感染]]。另一方面，管道内繁殖的细菌在呼吸机高速气流冲击下，亦可形成含菌气溶胶而被吹入远端气道及肺实质内。气管插管内的细菌常可[[凝集]]成一层[[生物]]膜，该膜在吸痰、换管及行[[纤维支气管镜检查]]时，一旦脱落，还可造成局限性[[肺不张]]、局灶性肺炎及[[肺脓肿]]。
此外临床上使用的[[麻醉]][[复苏]]袋、简易呼吸器等亦常被患者的分泌物污染，在使用时其内存留的细菌可随气流进入体内。受污染物和消毒液污染亦是造成医院获得性肺部感染的重要原因，不容忽视。
③[[环境污染]]：近年来，条件较好的医院均使用了空调系统。一些亲水性病原体如军团杆菌，可在水中存活1年以上。当水源在25～42℃、有少许水垢及沉淀和相对静止时，一旦被军团杆菌污染，则可大量繁殖，造成空调器、冷却塔、淋浴器及水龙头等处污染。空调使用中产生的大量含菌气溶胶可引起院内肺部感染的暴发流行。
[[真菌]]亦是重要的[[感染源]]之一，在医院内潮湿的环境下，室内的物品、用具表面、房屋表面及通风管道口等处可有大量真菌生长，其[[孢子]]可在空气中长期悬浮，一旦被易感患者吸入肺内，均易导致肺部感染。临床上较常见的真菌为[[白色念珠菌]]、曲酶菌及[[毛霉]]菌等。
(2)口咽部分泌物及[[食管]]反流物误吸：误吸物的来源主要有口咽部分泌物及[[上消化道]][[反流]]液。正常情况下，胃液的pH<2，细菌很难在其中定植及存活。如果当pH升至4以上时，细菌即可在胃液中大量繁殖并在胃壁内定植。此种情况多见于老年人、大量饮酒、长期鼻饲、使用[[抗酸药]]及H2[[受体]]阻滞药、[[十二指肠]]液[[胃反]]流及胃[[蠕动]]功能下降等。另外鼻饲管的长期放置，不但有利于细菌在其表面附着，而且胃内繁殖的大量细菌尚可沿着鼻饲管壁向口腔移行。
除误吸因素外，在行气管插管、气管切开、吸痰及纤维支气管镜检查中，如操作不当，不仅易损伤气道黏膜，破坏其屏障作用及黏膜纤毛运载能力，还常可将口咽部、鼻腔或外界的细菌带入到下呼吸道内。这部分被带入的病原体多为致病菌，且绕过了机体正常的[[物理]]和生物屏障及杀伤作用，造成人为的下呼吸道生物[[接种]]。
误吸液中常含有大量革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌及厌氧菌。[[需氧菌]]和厌氧菌在下呼吸道感染中可以相互协同。一方面需氧菌的生长繁殖给厌氧菌提供了器官生长所必需的[[氧化还原]][[电势]]环境，另一方面厌氧菌也能干扰机体对需氧菌的吞噬及杀灭作用，从而导致严重的[[混合感染]]。
病原体进入下呼吸道后，首先借助其表面的特异性结构黏附于呼吸道黏膜或黏膜破损处，完成其定植。这些[[表面结构]]有细菌的[[菌毛]]、定植因子及黏[[蛋白]]等，[[病毒]]的[[棘突]]、[[糖脂]]蛋白及类壁酸等。它们可以特意地与呼吸道[[上皮]]相应的受体[[紧密连接]]，一旦气管的定植能力下降，如气道黏膜纤毛功能受损，机械通气或吸氧时湿化不良造成气道黏膜过度干燥，痰潴留，咳嗽反射减弱或全身免疫功能下降，定植的细菌即可大量繁殖，并分泌各种[[酶类]]及生物活性物质如[[蛋白水解酶]]、[[磷脂酶]]、[[透明质酸酶]]、[[胶原酶]]、[[肝素酶]]及内、[[外毒素]]等，造成气道黏膜及肺实质[[水肿]]、出血、[[渗出]]及[[组织坏死]]等一系列[[病理损害]]。
(3)局部病灶的扩散及远处病灶的转移：局部病灶的扩散及远处病灶的转移主要引起院内[[自身感染]]，常见于胸腹部[[外科]]术后、[[疖肿]]、[[脓胸]]、[[食道炎]]、[[纵隔病变]]、[[膈下脓肿]]、肠道[[感染]]、[[烧伤]]及[[脓毒败血症]]等。尽管这部分感染所占比例不大，但病情相当凶险，常常危及生命。
近年来当机体免疫功能缺陷(如[[艾滋病]])、大量使用[[免疫抑制剂]]、严重创伤及烧伤等情况下，常可出现原因不明的[[肠道]]细菌肺部感染，最近经用[[放射性核素]]示踪方法证实，肠道的大肠埃希菌在严重烧伤时可经[[小肠绒毛]]的顶端及基底部的破损处进入[[血液循环]]，然后再迁徙至肺部引起自身感染性院内肺炎。在临床工作中如遇上述患者出现原因不明的肺部感染，应考虑到[[肠源性感染]]之可能。
上述因素是否引起肺部感染，一方面取决于致病微生物的数量和强度，另一方面易与患者的抗病能力有关。综上所述，病原体可通过多种途径进入上呼吸道内，首先完成呼吸道黏膜的定植，然后当条件成熟后即开始大量繁殖，引起一系列肺实质的[[病理]]性损害。发病原理如图1所示：
==老年人院内获得性肺炎的症状==
1.[[病毒性肺炎]] 一般冬春季发病，多在11月份至次年3～4月份之间，略迟于院外[[病毒感染]]流行之后。以患病[[毒性]][[呼吸道感染]]入院患者为主要[[传染源]]。早期患者出现[[乏力]]、[[全身不适]]及[[食欲减退]]，一般无[[发热]]。局部[[症状]]多为[[鼻咽]]部的卡他性症状，如[[鼻黏膜]][[充血]]、[[水肿]]后的[[鼻塞]]流嚏等。随病情发展可侵入肺实质和肺间质，表现为[[咳嗽]]，多呈阵发性[[干咳]]、[[气急]][[胸痛]]、发热。除上述[[肺炎]]的一般表现外，部分病人有持续的[[高热]]，剧烈咳嗽、血痰、[[心悸]][[气促]]、[[呼吸困难]]和[[发绀]]，并可出现[[ARDS]]，[[心力衰竭]]和[[急性肾功能衰竭]]，甚至[[休克]]。早期查体时，肺部可正常，亦可出现轻微[[体征]]如[[叩诊]]肺部轻度浊音、[[听诊]][[呼吸音减弱]]及闻及散在的干、[[湿啰音]]。病情加重时，肺部听诊可闻及广泛[[湿性啰音]]及[[哮鸣音]]。很少有实变体征。
2.[[细菌]]性[[肺部感染]] [[医院]]获得性肺部感染多由革兰阴性杆菌所致，由于症状的不特异性及[[病原体]]的多样性起病时常较为隐袭。病初时患者的表现为[[表情淡漠]]、[[嗜睡]]、乏力、[[气短]]及[[胸闷]]不适等症状，[[体温]]多正常或轻微升高，[[脉搏]]相对徐缓。约有一半的患者可出现咳嗽、[[咳痰]]等[[呼吸道]]症状，[[痰多]]为黄色[[脓痰]]。[[铜绿假单胞菌感染]]时患者可咳翠绿色或黄色脓痰;[[克雷白杆菌肺炎]]痰液黏稠，部分可呈砖红色胶冻状，少数患者出现[[咯血]];[[大肠]]埃希杆菌[[感染]]时痰量较多，有异味，多为白色或黄色黏痰;沙雷菌感染则可出现“假咯血”现象，此由某些[[菌株]]产生的红色色素所致。如病变进一步发展，病情可迅速恶化。部分患者转变成肺[[化脓]]症[[胸膜炎]]、[[败血症]]及[[感染中毒性休克]]。可出现高热、痰液黏稠不易咳出、[[神志不清]]、[[贫血]]、[[全身衰竭]]、呼吸困难及[[血压下降]]，最终死于[[呼吸]]、[[循环衰竭]]。[[死亡率]]可高达60%。听诊时肺部可闻及散在的中、小[[水泡]]音，多见于[[肺底]]部，也可闻及[[干性啰音]]，晚期病变时[[啰音]]可较广泛，常以[[痰鸣音]]为主。约20%的患者闻不到[[肺部啰音]]。一般很难见[[肺实变]]体征。院内军团杆菌肺炎者多集中发病，病初患者可有不适感、[[肌痛]]、胸痛、干咳和[[低热]]等以似[[流感]]症状，少数患者出现咳少量黏痰或[[痰中]]带少量血丝。发病1～2天后病情可迅速恶化，出现高热、[[精神错乱]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[呕吐]]及呼吸困难，肺部可闻及啰音，部分患者可累及[[胸膜]]。据统计，军团杆菌肺炎约占医院内获得性肺部感部感染的14%，死亡率占3.8%～6.6%。在长期卧床、胸腹部[[外科手术]]后、[[气管插管]]等患者，由于[[细菌感染]]后痰量较多，[[气道]]黏液纷繁复杂[[纤毛]]运载系统功能失调，[[咳嗽反射]]减弱等情况下，往往容易发生痰[[引流]]不畅，造成突发性一侧[[肺不张]]。表现为持续性呼吸困难、呼吸频率加快、吸气[[三凹征]]及[[低氧血症]]，查体时可发现[[纵隔]]向患侧移位及患侧肺[[呼吸音]]消失等。
近年来医院获得性[[厌氧菌]]肺部感染受到了人们的普遍关注。[[厌氧菌感染]]多发生在气管插管、长期鼻饲、神志不清及[[延髓性麻痹]]患者，其主要是由于误吸所致。由于[[口腔]]内含有大量的厌氧菌如梭形芽孢[[杆菌]]、梭杆菌及厌氧[[链球菌]]等，一旦误吸，易引起肺部厌氧菌感染。经研究发现，由明显误吸造成医院获得性感染者，其吸出的气道分泌物中30%以上可检出厌氧菌，这提示我们厌氧菌致肺部感染的[[发病率]]实际上远远高于目前临床统计的结果。厌氧菌肺部感染多为[[继发性]]或肺部[[需氧菌]]感染相混合。[[革兰阴性杆菌感染]]后，造成肺实质的变性、[[坏死]]、使局部氧气消耗，[[氧化还原]][[电势]]下降，此时厌氧菌可乘虚而入、大量繁殖，进一步损伤肺实质，导致局灶性肺化脓症。在患者可出现明显的感染中毒症状，如发热、乏力、[[消瘦]]、[[多汗]]、原因不明的贫血及[[杵状指]]等，多咳黄脓痰，可有坏死性组织，臭味明显。病情容易迁延不愈，脱离[[呼吸机]]十分困难。
3.[[真菌]]性肺炎 常继发于[[细菌性肺炎]]，病毒性肺炎及[[肺结核]]等[[疾病]]后�
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