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'''传染性非典型肺炎'''是由[[SARS冠状病毒]]（SARS-COV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个器官系统的特殊[[肺炎]]，世界卫生组织（WHO）于2003年3月将其命名为'''严重急性呼吸综合征'''（Severe acute respiratory Syndrome, '''SARS'''）。其主要临床特征为发生弥漫性肺炎及呼吸衰竭，较过去所知的病毒、衣原体、支原体和肺炎军团病菌引起的非典型肺炎远为严重。主要为急性起病、[[发热]]、[[干咳]]、[[呼吸困难]]，[[白细胞]]不高或降低、肺部浸润和[[抗菌药物]]治疗无效。人群普遍易感，呈家庭和医院聚集性发病，多见于青壮年，儿童感染率较低。
==“[[非典]]”历史==
2002年11月开始，中国广东等地区陆续有“传染性非典型肺炎”病例报道，并且逐渐波及中国其他省市，截止到2003年7月10日，中国共有26个省市报告。累及报告SARS病例5327例，死亡349例，平均死亡率为6.5%。全球共有32个国家和地区发现了SARS病例，包括中国香港、东南亚国家及加拿大、美国、澳大利亚等国家和地区，截止到2003年8月7日，全球共报告病例数8422例，死亡916人，平均死亡率10.9%。当时SARS对人类而言是一种全新的传染病，即便是目前，对SARS也尚存在很多未完全清楚的问题。
==病原体==
WHO把从SARS患者分离出来的病原体命名为[[SARS冠状病毒]]（SARS-associated coronavirus, SARS-CoV），简称[[SARS病毒]]（SARS virus）。SARS病毒和其他人类及动物已知的[[冠状病毒]]相比较，基因序列分析数据显示SARS病毒并非为已知的冠状病毒之间新近发生的[[基因重组]]所产生，是一种全新的冠状病毒，与目前已知的三群冠状病毒均有区别，可被归为第四群。SARS病毒在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定，室温24℃下病毒在[[尿液]]里至少可存活10天，在[[痰液]]中和[[腹泻]]患者的[[粪便]]中能存活5天以上，在血液中可存活15 天。但病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性，56℃以上9O分钟可以杀死病毒。
==发病机制和病理==
SARS病毒通过短距离飞沫、[[气溶胶]]或接触污染的物品传播。发病机制未明，推测SARS病毒通过其表面蛋白与[[肺泡]]上皮等[[细胞]]上的相应受体结合，导致[[肺炎]]的发生。病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和[[炎症细胞]]浸润，早期的特征是[[肺水肿]]、[[纤维素]][[渗出]]、[[透明膜]]形成、脱屑性肺炎及灶性[[肺出血]]等病变；机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的[[成纤维细胞]]增生，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致[[肺纤维化]]甚至硬化。
==临床表现==
SARS的临床表现轻重不一，存在很大差别，部分病人在感染后可能无任何症状，儿童临床表现较为轻微，而成人往往较重，这与一般思维惯性刚好相反（成人免疫力较高，按理说症状应该较为轻微，可结果相反，提示本病可能与免疫力正相关），大部分成人患者在感染后短期内即发展为[[肺炎]]，甚至出现ARDS和[[多器官功能衰竭]]。大部分SARS患者均为成年人，平均年龄38岁，有流行病学史，常常有密切接触史或有明确的传染过程。临床潜伏期为1-12天。前驱症状不很明显，起病急骤，[[发热]]、[[寒战]]、伴全身和呼吸道症状。[[抗菌药物]]无明显效果。
====发热====
[[发热]]为多数SARS患者的首发而最为常见的症状，少数患者体温正常，多数为持续性高热，体温常在38°C以上，最高可达40°C。病人体质虚弱可不发热，伴[[白细胞数少]]。
====全身症状====
通常为流感样症状，常见为全身[[肌肉疼痛]]，[[关节酸痛]]，[[疲乏]]、多汗、[[头痛]]、[[眩晕]]，不常见的有[[咳痰]]、[[咽痛]]、[[鼻炎]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]。部分患者病情严重，可出现[[神志模糊]]，[[烦躁]]。
====呼吸道症状====
多数患者无[[上呼吸道卡他症状]]，可有[[咳嗽]]，多为[[干咳]]、少痰，偶有[[血丝痰]]，可有[[胸闷]]、[[胸痛]]，严重时出现呼吸加速，[[气促]]、[[呼吸窘迫]]，部分患者出现[[低氧血症]]，少数患者迅速进展为[[急性呼吸衰竭]]。
====体征====
主要为肺部体征，常与胸部X线片病变表现不平行。大部分患者体温升高，[[气促]]、呼吸音粗，[[呼吸频率]]快，双肺底可闻及吸气期[[湿罗音]]。肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强。未见[[皮疹]]和[[淋巴结肿大]]和[[紫癜]]。这一阴性症状很重要，如果发现有皮疹、淋巴结肿大等，可能要重新考虑诊断。
==实验室和其他检查==
（一）外周血象和生化检查
外周血[[白细胞]]计数一般不升高，或降低，常有[[淋巴细胞]]减少，文献报道，诊断淋巴细胞减低的临界值为1.2x10 9/L，淋巴细胞绝对值<0.9x10 9/L可作为诊断SARS的辅助诊断指标，（0.9-1.2）x10 9/L为可疑，>1.2x10 9/L不支持SARS诊断。可有[[血小板]]降低。部分患者血清[[转氨酶]]、[[乳酸脱氢酶]]等升高。少数患者伴凝血功能异常。
（二）胸部影像学
胸部X线检查早期可无异常，一般1周内逐渐出现[[肺纹理]]粗乱的间质性改变、斑片状或片状[[渗出]]影，典型的改变为[[磨玻璃影]]及[[肺实变]]影。可在2-3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现[[气胸]]和[[纵隔气肿]]。CT还可见小叶内间隔和小叶间隔增厚（碎石路样改变）、细支气管扩张和少量[[胸腔积液]]。病变后期部分患者肺部有纤维化改变。
（三）病原学检查
病原诊断早期可用鼻咽部冲洗／吸引物、血、尿、便等标本行[[病毒]]分离和[[聚合酶链反应]]（PCR）。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性[[IgM]]、[[IgG]][[抗体]]，抗体阳转或出现4倍或以上升高，有助于诊断和鉴别诊断。常用[[免疫荧光抗体法]]（IFA）和[[酶联免疫吸附法]]（ELISA）检测。
==诊断与鉴别诊断==
产有与SARS患者接触或传染给他人的病史，起病急、高热、有呼吸道和全身症状，血[[白细胞]]正常或降低，有胸部影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。但需和其他感染性和非感染性肺部病变鉴别，如下列所示：
#[[人感染高致病性禽流感]]：确诊同SARS一样，主要靠病原学检查或抗体微量中和试验证实感染病原为H5N1亚型流感病毒。与SARS相比，人其流感儿童患者的预后较差，死亡率较高。
#[[巨细胞病毒性肺炎]]（[[CMV肺炎]]）：此病在机体免疫功能正常时发生较少，而器官移植后的患者由于长期使用免疫抑制剂，常发生CMV肺炎。其进程凶险，85%患者在2-4周内死亡。确诊主要靠检测CMV抗原、CMV IgM抗体增高或IgG 4倍增高等。目前无人群机体发病的报道，综合临床资料，不难与SARS鉴别。
此外，尚需与普通[[典型肺炎]]、[[普通非典型肺炎]]、[[流感]]、[[嗜肺军团杆菌肺炎]]、[[肺孢子菌肺炎]]等鉴别。
==治疗==
目前对于SARS的治疗仍以对症支持和针对并发症的治疗为主，尚缺乏针对病因SARS-CoV的特异性治疗。
====一般治疗====
卧床休息、早期给予[[鼻导管吸氧]]，维持稳定的[[动脉血氧饱和度]]>93%。对[[发热]]、[[咳嗽]]等症状予对症治疗。维持水电解质平衡，加强营养支持。
====[[糖皮质激素]]的应用====
目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身[[炎症]]反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的[[渗出]]、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。主要用于有严重中毒症状、明显[[呼吸困难]]、[[休克]]、[[ARDS]]等患者。可使用40-240mg/d[[甲基泼尼松龙]]，具体剂量根据病情调整。长期大剂量[[激素]]的副作用也很明显，很多SARS病人因为大量用激素，命保住了，却在数年后出现了[[股骨头坏死]]的副作用。
====呼吸支持治疗====
对重症SARS患者出现呼吸衰竭时应及时给予呼吸支持治疗，包括经鼻管或[[面罩吸氧]]、无创或有创[[正压通气]]治疗。
====抗感染治疗====
#抗病毒治疗：目前尚未发现有效的抗病毒药物，[[利巴韦林]]等对SARS无明显治疗效果。
#抗细菌治疗：早期可做经验性用药。明确诊断后，若无细菌感染则不用，若继发了细菌感染，则应根据病原选择有效[[抗生素]]。
==预后==
SARS属于自限性疾病，需要机械通气的患者约占7%，故大多数预后良好。部分患者出院后肺部仍有条索状斑片影或间质纤维化，但随着时间推移肺部病变可逐步吸收消失。死亡病例中多为有基础疾病或年龄大于55岁的患者。
诊断学、内科学-SARS前线培训教程
==参看==
*[[家庭诊疗/非典型性肺炎|《默克家庭诊疗手册》- 非典型性肺炎]]
*[[肺炎]]
*[[呼吸衰竭]]
*[[糖皮质激素]]
==站外链接==
*[http://www.moh.gov.cn/uploadfile/200505/2005524143333506.doc SARS诊疗方案2004版(含图).doc]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==“[[非典]]”历史==
2002年11月开始，中国广东等地区陆续有“传染性非典型肺炎”病例报道，并且逐渐波及中国其他省市，截止到2003年7月10日，中国共有26个省市报告。累及报告SARS病例5327例，死亡349例，平均死亡率为6.5%。全球共有32个国家和地区发现了SARS病例，包括中国香港、东南亚国家及加拿大、美国、澳大利亚等国家和地区，截止到2003年8月7日，全球共报告病例数8422例，死亡916人，平均死亡率10.9%。当时SARS对人类而言是一种全新的传染病，即便是目前，对SARS也尚存在很多未完全清楚的问题。
==病原体==
WHO把从SARS患者分离出来的病原体命名为[[SARS冠状病毒]]（SARS-associated coronavirus, SARS-CoV），简称[[SARS病毒]]（SARS virus）。SARS病毒和其他人类及动物已知的[[冠状病毒]]相比较，基因序列分析数据显示SARS病毒并非为已知的冠状病毒之间新近发生的[[基因重组]]所产生，是一种全新的冠状病毒，与目前已知的三群冠状病毒均有区别，可被归为第四群。SARS病毒在环境中较其他已知的人类冠状病毒稳定，室温24℃下病毒在[[尿液]]里至少可存活10天，在[[痰液]]中和[[腹泻]]患者的[[粪便]]中能存活5天以上，在血液中可存活15 天。但病毒暴露在常用的消毒剂和固定剂中即可失去感染性，56℃以上9O分钟可以杀死病毒。
==发病机制和病理==
SARS病毒通过短距离飞沫、[[气溶胶]]或接触污染的物品传播。发病机制未明，推测SARS病毒通过其表面蛋白与[[肺泡]]上皮等[[细胞]]上的相应受体结合，导致[[肺炎]]的发生。病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和[[炎症细胞]]浸润，早期的特征是[[肺水肿]]、[[纤维素]][[渗出]]、[[透明膜]]形成、脱屑性肺炎及灶性[[肺出血]]等病变；机化期可见到肺泡内含细胞性的纤维黏液样渗出物及肺泡间隔的[[成纤维细胞]]增生，仅部分病例出现明显的纤维增生，导致[[肺纤维化]]甚至硬化。
==临床表现==
SARS的临床表现轻重不一，存在很大差别，部分病人在感染后可能无任何症状，儿童临床表现较为轻微，而成人往往较重，这与一般思维惯性刚好相反（成人免疫力较高，按理说症状应该较为轻微，可结果相反，提示本病可能与免疫力正相关），大部分成人患者在感染后短期内即发展为[[肺炎]]，甚至出现ARDS和[[多器官功能衰竭]]。大部分SARS患者均为成年人，平均年龄38岁，有流行病学史，常常有密切接触史或有明确的传染过程。临床潜伏期为1-12天。前驱症状不很明显，起病急骤，[[发热]]、[[寒战]]、伴全身和呼吸道症状。[[抗菌药物]]无明显效果。
====发热====
[[发热]]为多数SARS患者的首发而最为常见的症状，少数患者体温正常，多数为持续性高热，体温常在38°C以上，最高可达40°C。病人体质虚弱可不发热，伴[[白细胞数少]]。
====全身症状====
通常为流感样症状，常见为全身[[肌肉疼痛]]，[[关节酸痛]]，[[疲乏]]、多汗、[[头痛]]、[[眩晕]]，不常见的有[[咳痰]]、[[咽痛]]、[[鼻炎]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]。部分患者病情严重，可出现[[神志模糊]]，[[烦躁]]。
====呼吸道症状====
多数患者无[[上呼吸道卡他症状]]，可有[[咳嗽]]，多为[[干咳]]、少痰，偶有[[血丝痰]]，可有[[胸闷]]、[[胸痛]]，严重时出现呼吸加速，[[气促]]、[[呼吸窘迫]]，部分患者出现[[低氧血症]]，少数患者迅速进展为[[急性呼吸衰竭]]。
====体征====
主要为肺部体征，常与胸部X线片病变表现不平行。大部分患者体温升高，[[气促]]、呼吸音粗，[[呼吸频率]]快，双肺底可闻及吸气期[[湿罗音]]。肺实变时叩诊浊音，触觉语颤增强。未见[[皮疹]]和[[淋巴结肿大]]和[[紫癜]]。这一阴性症状很重要，如果发现有皮疹、淋巴结肿大等，可能要重新考虑诊断。
==实验室和其他检查==
（一）外周血象和生化检查
外周血[[白细胞]]计数一般不升高，或降低，常有[[淋巴细胞]]减少，文献报道，诊断淋巴细胞减低的临界值为1.2x10 9/L，淋巴细胞绝对值<0.9x10 9/L可作为诊断SARS的辅助诊断指标，（0.9-1.2）x10 9/L为可疑，>1.2x10 9/L不支持SARS诊断。可有[[血小板]]降低。部分患者血清[[转氨酶]]、[[乳酸脱氢酶]]等升高。少数患者伴凝血功能异常。
（二）胸部影像学
胸部X线检查早期可无异常，一般1周内逐渐出现[[肺纹理]]粗乱的间质性改变、斑片状或片状[[渗出]]影，典型的改变为[[磨玻璃影]]及[[肺实变]]影。可在2-3天内波及一侧肺野或两肺，约半数波及双肺。病灶多在中下叶并呈外周分布。少数出现[[气胸]]和[[纵隔气肿]]。CT还可见小叶内间隔和小叶间隔增厚（碎石路样改变）、细支气管扩张和少量[[胸腔积液]]。病变后期部分患者肺部有纤维化改变。
（三）病原学检查
病原诊断早期可用鼻咽部冲洗／吸引物、血、尿、便等标本行[[病毒]]分离和[[聚合酶链反应]]（PCR）。平行检测进展期和恢复期双份血清SARS病毒特异性[[IgM]]、[[IgG]][[抗体]]，抗体阳转或出现4倍或以上升高，有助于诊断和鉴别诊断。常用[[免疫荧光抗体法]]（IFA）和[[酶联免疫吸附法]]（ELISA）检测。
==诊断与鉴别诊断==
产有与SARS患者接触或传染给他人的病史，起病急、高热、有呼吸道和全身症状，血[[白细胞]]正常或降低，有胸部影像学变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。但需和其他感染性和非感染性肺部病变鉴别，如下列所示：
#[[人感染高致病性禽流感]]：确诊同SARS一样，主要靠病原学检查或抗体微量中和试验证实感染病原为H5N1亚型流感病毒。与SARS相比，人其流感儿童患者的预后较差，死亡率较高。
#[[巨细胞病毒性肺炎]]（[[CMV肺炎]]）：此病在机体免疫功能正常时发生较少，而器官移植后的患者由于长期使用免疫抑制剂，常发生CMV肺炎。其进程凶险，85%患者在2-4周内死亡。确诊主要靠检测CMV抗原、CMV IgM抗体增高或IgG 4倍增高等。目前无人群机体发病的报道，综合临床资料，不难与SARS鉴别。
此外，尚需与普通[[典型肺炎]]、[[普通非典型肺炎]]、[[流感]]、[[嗜肺军团杆菌肺炎]]、[[肺孢子菌肺炎]]等鉴别。
==治疗==
目前对于SARS的治疗仍以对症支持和针对并发症的治疗为主，尚缺乏针对病因SARS-CoV的特异性治疗。
====一般治疗====
卧床休息、早期给予[[鼻导管吸氧]]，维持稳定的[[动脉血氧饱和度]]>93%。对[[发热]]、[[咳嗽]]等症状予对症治疗。维持水电解质平衡，加强营养支持。
====[[糖皮质激素]]的应用====
目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身[[炎症]]反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的[[渗出]]、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。主要用于有严重中毒症状、明显[[呼吸困难]]、[[休克]]、[[ARDS]]等患者。可使用40-240mg/d[[甲基泼尼松龙]]，具体剂量根据病情调整。长期大剂量[[激素]]的副作用也很明显，很多SARS病人因为大量用激素，命保住了，却在数年后出现了[[股骨头坏死]]的副作用。
====呼吸支持治疗====
对重症SARS患者出现呼吸衰竭时应及时给予呼吸支持治疗，包括经鼻管或[[面罩吸氧]]、无创或有创[[正压通气]]治疗。
====抗感染治疗====
#抗病毒治疗：目前尚未发现有效的抗病毒药物，[[利巴韦林]]等对SARS无明显治疗效果。
#抗细菌治疗：早期可做经验性用药。明确诊断后，若无细菌感染则不用，若继发了细菌感染，则应根据病原选择有效[[抗生素]]。
==预后==
SARS属于自限性疾病，需要机械通气的患者约占7%，故大多数预后良好。部分患者出院后肺部仍有条索状斑片影或间质纤维化，但随着时间推移肺部病变可逐步吸收消失。死亡病例中多为有基础疾病或年龄大于55岁的患者。
诊断学、内科学-SARS前线培训教程
==参看==
*[[家庭诊疗/非典型性肺炎|《默克家庭诊疗手册》- 非典型性肺炎]]
*[[肺炎]]
*[[呼吸衰竭]]
*[[糖皮质激素]]
==站外链接==
*[http://www.moh.gov.cn/uploadfile/200505/2005524143333506.doc SARS诊疗方案2004版(含图).doc]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
