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中毒性巨结肠是[[炎症]]性[[肠病]]的严重的[[并发症]]之一，多发于全结[[肠溃疡]]的病人。主要见于暴发型和重型患者。其临床特征是严重的[[中毒]][[症状]]及节段性或全结肠扩张，腹部明显胀气，最明显的扩张部位在横结肠。炎症性肠病并发中毒性巨结肠[[患病率]]为1.6-13%，Binden等报道，本病经[[内科]]治疗，其死亡率为30%，未手术穿孔者[[死亡率]]为80%；手术死亡率为21.6%。其中穿孔者为51.2%。未穿孔者为8.7%。
<b>一、病因、发病机理及[[病理]]改变</b>
重症活动性[[结肠炎]]患者发生中[[毒性]]巨结肠，主要是病情进展迅速与治疗不当，也可能由于钡剂灌肠或[[纤维]][[肠镜]]检查过程中的注气和[[导管]]操作失误。缺钾及抗胆碱能，抗[[腹泻]]药物或 [[鸦片]]类麻醉性镇痛剂可降低肠肌张力抑制肠运动，可诱发本病，由于严重的炎症破坏了控制正常肠道的[[神经]]与[[肌肉]]调节机制，肠腔内压力使肠腔壁扩张超过其正常活动度。 此外，[[细菌]]过度生长及其产生的[[毒素]]进一步使肠腔扩张加重，并可导致[[腹膜炎]]。细菌的毒性进一步向全身[[循环系统]]扩散，导致全身中毒症状的产生。患者血中的[[白细胞]]明显升高，并产生[[低血钾]]、低[[血镁]]、[[贫血]]、[[低蛋白血症]]。
中毒性巨结肠累及全结肠，可呈节段性的病变以横结肠及脾曲显著。病理变化除具有溃结，[[克隆病]]各自的特点外，主要表现为重度炎症，深[[溃疡]]。隐窝[[脓肿]]及假性[[息肉]]等，由于结肠快速扩张，肠壁变薄，[[血液循环]]障碍或肠壁脓肿穿透，易发生[[肠穿孔]]。
<b>二、临床表现</b>
患炎症性肠病至发生中毒性巨结肠的病程一般较短，Fazio报道小于3个月者约占24%。中毒性巨结肠亦可为炎症性肠病的首发症状，表现为高热、[[心动过速]]、[[血压]]降低、[[嗜睡]]、[[全身衰竭]]；腹部迅速[[膨胀]]，有压痛，[[叩诊]]呈鼓音，肠鸣音微弱或消失，并偶发[[下消化道大出血]]。当腹部出现压痛、[[反跳痛]]及[[肌紧张]]时，常提示急性[[穿孔]]。[[实验室检查]]示白细胞总数及[[中性粒细胞]]数显著增高，核左移并出现[[中毒颗粒]]。常有贫血，低蛋白，低血钾及低钙[[低镁血症]]，脱水等。
腹部X线平片显示节段性或全结肠扩张， 以横结肠及脾曲最明显。Fazio报道扩张结肠的直径为5.0-16.0cm，平均9.2cm。中毒性巨结肠早期几小时内可示横结肠下缘[[结肠带]]变厚，然后消失，同时可观察到胃、[[小肠]]大量积气，可能为细胞内缺钾、低钙、低磷、低镁血症以及[[代谢性碱中毒]]导致胃肠[[无力]]所致。如果腹腔出现游离气体，证实有肠穿孔。
<b>三、诊断</b>
炎症性肠病患者出现严重[[腹痛]]、便次骤增至数十次[[血水样便]]，即要警惕急症出现，若腹部X线平片示横结肠腔径大于6cm则可诊断。有人认为小肠异常积气是中毒性巨结肠的早期现象，但Caprilli认为，持续性小肠积气与严重的代谢性碱中毒使重型炎症性肠病患者容易并发中毒性巨型结肠。[[体温]]>38.6℃，心率>120次/分钟，血白细胞明显增高。贫血。同时伴有[[意识障碍]]，血压降低，脱水和[[电解质紊乱]]。因此，本症的早期诊断有赖于临床上的严密监护和腹部X线平片，以及对本`症的认识。当病史不清或以中毒性巨结肠为首发症状时，应注意与[[细菌性痢疾]]、[[阿米巴痢疾]]、[[伤寒]]、[[霍乱]]、[[伪膜性肠炎]]、[[缺血性结肠炎]]、[[憩室炎]]等导致的中毒性巨结肠相鉴别。
<b>四、治疗</b>
1、 内科处理 立即禁食，大剂量[[激素]]加[[抗生素]]，持续[[胃肠减压]]，或[[肛管排气]]。Prseton报道，变换病人体位，使结肠内的气体重新分布并集中，然后用一长[[肛管]]将气体吸出，能起到较好的减压作用。避免使用任何诱发或加重中毒性巨结肠的药物，如阿片类制剂、抗胆碱能药、[[止泻]]药等。
