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蛋白S抗原

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创建页面,内容为“== 概述== 蛋白S是一种维生素K依赖的抗凝因子,由肝脏内皮细胞和巨核细胞合成。蛋白S的抗凝作用主要是...”
== 概述==

[[蛋白S]]是一种[[维生素K]]依赖的抗凝因子,由[[肝脏]][[内皮]][[细胞]]和巨核细胞合成。蛋白S的抗凝[[作用]]主要是以辅助活化蛋白S来实现。

== 蛋白S抗原的医学检查==
检查名称
蛋白S抗原 分类
临床[[血液]][[检查]] > [[出血]][[和凝]]血检查 蛋白S抗原的测定原理
(1)酶免法:蛋白S[[抗体]]结合于微孔板表面,与[[血浆]][[样本]]中蛋白S结合,[[然后]][[过氧化物]]酶标记抗体与蛋白S结合形成蛋白S[[免疫复合物]],过氧化物酶结合的量与蛋白S量成比例,由增加底物显色测定。结果以百分比或每升多少毫克表达。

(2)凝固法:基于[[APTT]]的许多[[方法]]都依赖于因子Ⅴ和[[因子Ⅷ]]。因子Ⅴ和因子Ⅷ激活被蛋白S活化[[抑制]],测定蛋白S的抗凝活[[性能]]使APTT延长。为避免[[干扰]],样本需稀释并与缺乏蛋白S血浆混合,加入APTT试剂之后,再加入一种从[[蝮蛇]][[毒素]]提取酶,以激活蛋白S,由于[[反应]][[混合物]]中含有的各种抗凝因子超量,需依赖蛋白S活性测定抗凝时间,结果可从抗凝时间标准曲线读出,以正常的百分数表达。

(3)[[氨基]][[溶解]]法:蛋白S由蛋白S活化物(蛇毒)激活,然后用分光光度计确定底物显色程度,活性以正常的百分数表示。 试剂
乏[[血小板]]的血浆(0.11moL/L[[枸橼酸钠]]1份,血液9份) 1ml。 操作方法
蛋白S浓度测定([[免疫]]化学)与蛋白S活性[[测定方法]]([[生理止血]]活性)是不同的。在某些条件下如急性反应期,两种方法结果不一致。

(1)酶免法:测定蛋白S抗原浓度。

(2)凝固法:在凝固法中,测定目标为蛋白S抗凝活性,即对因子Ⅷa和因子Ⅴa[[灭活]][[能力]]。

(3)氨基溶解法:这种方法是用发色底物来测定蛋白S[[酶活性]]。与凝固法不同是[[磷脂]]结合部位[[发生]]改变,如口服抗凝药治疗时较明显,不产生任何影响。 正常值
PS活性 65%~140%

自由PS浓度 70%~140%

总PS浓度 70%~140%

可疑因子Ⅴ莱顿 正常蛋白S活化率≤0.8

化验结果临床意义
蛋白S途径缺失使[[静脉血栓]]形形形成发生增加(表1),尽管有猜想认为[[血栓形成]]的高度危险性与获得性[[PC]]缺失之间存在联系,但仍需证实。

蛋白S途径的生理作用是抑制[[凝血]][[系统]],有报告显示与[[刺激]][[纤维蛋白溶解]][[相关]],但需进一步证实。

蛋白S有加速活化的蛋白S作用,当蛋白S缺乏时抗凝作用消失。激活的蛋白S能抑制因子Ⅴ[[变异]],但作用微小。因此,这种变异使蛋白S抗凝途径受抑制从而血栓形成危险增加。

蛋白S、蛋白S活性降低与临床有关,其[[遗传]]缺陷有两种形式。

Ⅰ型:由于合成减少使两种蛋白浓度和活性降低。

Ⅱ型:存在无[[功能]]蛋白,即浓度正常而活性显著降低。

在蛋白S还有另外类型:

Ⅲ型:游离蛋白S浓度降低引起C4b结合蛋白浓度增高,即蛋白S总浓度和活性正常而游离蛋白S抗原浓度和活性降低。

关于因子Ⅴ莱顿的变异,由于常[[染色体]][[显性]]遗传类型,杂合型携带者与纯合型不同。 附注
有商品试剂盒子报道了其他[[参考值]]。 相关疾病
[[静脉血栓形成]]、血栓形成

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