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血糖过低
,== 概述==
[[血糖过低综合征]]（hypoglycemic syndrome）是一组由多种[[病因]]引起的[[综合征]]。[[血糖]]浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的[[血糖过低症]]可[[发生]]广泛的[[神经系统]]损害与并发症。常见的有[[功能]]性[[血糖过低]]与肝源性血糖过低，其次为[[胰岛素瘤]]及其他[[内分泌]]性疾病所致的血糖过低症。本病常被[[误诊]]为[[癔病]]、[[癫痫]]、[[精神病]]、[[脑瘤]]与脑炎等，经过恰当治疗后，[[症状]]可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达[[治愈]]目的，延误诊断与治疗会造成永久性的[[神经]]病变而不可逆转，后果不佳。
血糖系指[[血液]]中的[[葡萄糖]]，是人机体[[活动]]的重要[[能量]]，对维持[[人体]][[物质代谢]]、脏器功能，尤其是[[脑神经]][[组织]]所[[需要]]的葡萄糖几乎完全依赖于血糖的持续供能。暂短的血糖过低可引起明显的脑功能障碍；长期而严重的血糖过低，将会导致永久性神经系统[[损伤]]乃至死亡。但是，血糖过低症的最大潜在危险性，往往是未被人们充分认识到，其所引起的严重恶果。正因为如此，及时识别和及时处理血糖过低甚为重要。
人体血糖主要来源于食物中[[碳水化合物]]，经[[消化]]、[[吸收]]后生成葡萄糖。但在空腹时血糖来源于肝[[糖原]][[分解]]（75%），糖原异生（25%）。总血糖流失量每分钟每千克[[体重]]平均约2mg。血糖的调节是依赖于[[神经内分泌]][[系统]]的多种[[激素]]和多种酶系活动来参与，使空腹血糖和餐[[后血]]糖维持在[[比较]]适宜的范围内，正常血糖为3.3～8.9mmol/L（60～160mg/dl）。在一般情况下，当摄入的食物[[刺激]]胃[[肠道]]激素的分泌和[[营养]]物质的吸收使血糖水平短时间升高至6.7～7.2mmol/L（120～130mg/dl），最高可达8.9mmol/L（160mg/dl）。在高血糖的直接刺激下，[[胰岛]][[B细胞]]分泌[[胰岛素]]，促进葡萄糖的利用和[[贮藏]]，以[[平衡]]餐后高血糖。胰岛素通过促进葡萄糖在外周的利用，增加肝糖原合成，[[抑制]]肝糖原酵解和葡萄糖异生而成为体内惟一的降血糖过低的激素。但体内尚有数种的抗胰岛素[[作用]]的激素：诸如胰升糖素，以增加肝糖原分解和葡萄糖异生；[[肾上腺素]]，以直接促进肝糖原分解，刺激[[胰高糖素]]分泌，[[控制]]胰岛素分泌，减低葡萄糖的利用；[[肾上腺]][[糖皮质激素]]，以增加肝葡萄糖异生；[[生长激素]]，以抑制葡萄糖利用；[[甲状腺激素]]，以促进葡萄糖吸收，增加葡萄糖异生。总之，当机体对[[糖代谢]]调节失常，胰岛素和升血糖的激素之间的作用失去平衡关系，使血糖超常变动。胰岛素绝对或相对过多，则发生血糖过低症。
血糖过低症是血葡萄糖水平低于正常的一种临床现象，它不是一个[[独立]]的疾病，而是由多种因素所致血糖浓度过低的综合征。人体[[细胞]]内葡萄糖（游离葡萄糖）只占机体总葡萄糖量的很小一部分，绝大多数葡萄糖存在于细胞外间隙，而重叠机制可以确保细胞[[内环境]]的[[稳定]]，当破坏这种机制可导致血糖过低症发生，轻症可无临床症状，严重时可导致可逆或不可逆的后果。这种宽度范围的无特殊症状的临床表现，常导致诊断上的困难。然而，近年来，在[[生理学]]和[[分子]]水平对葡萄糖调控的研究，为临床了解[[血糖过低状态]]的成因提供了有效的[[方法]]。
== 疾病名称==
血糖过低
== 英文名称==
hypoglycaemia
== 血糖过低的别名==
glycopenia；hypoglycemia；血糖过低症；低血糖；[[血糖过少]]；[[血糖偏低]]；[[血糖过低病]]
== 分类==
内分泌科 > 血糖过低
== ICD号==
E16.2
== 流行病学==
血糖过低症（hypoglycemia）是由多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的一组临床综合征。一般以成人[[血浆]]血糖浓度（血浆真糖，[[葡萄糖氧化酶]]法测定）＜2.8mmol/L，或[[全血]]葡萄糖＜2.5mmol/L为血糖过低。[[儿童]]血糖过低诊断标准比成人值低1.11mmol/L，但是否出现临床症状，[[个体差异]]较大。各地报道的血糖过低的发病率不一。美国、欧洲的发病率占急症病例的0.5%以下，新加坡的[[药物]]性血糖过低发生率占就诊人数的0.4%～0.8%，香港特区为1.5%。
== 病因==
血糖过低病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性血糖过低。（指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、[[C肽]]或胰岛素样物质分泌过多所致）；功能性血糖过低（指[[患者]]无[[原发性]]病变，而是由于营养和药物因素等所致）；[[反应]]性血糖过低（指患者多有自主神经功能紊乱，[[迷走神经]][[兴奋]]，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有血糖过低表现）。
10314例尸检中证实44例（0.4%）为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如[[中枢神经系统]]、[[内分泌腺]]、[[肝脏]]、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、[[肾上腺皮质激素]]、生长激素、[[甲状腺素]]及一些[[胃肠激素]]等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致血糖过低，[[新生儿]]及老年人血糖往往偏低等。血糖过低也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些[[中毒]]因素如[[水杨酸]]和[[蘑菇]]中毒等皆可诱发血糖过低[[综合]]综合征。
血糖过低症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为血糖过低症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的血糖过低症分为：①空腹（禁[[食性]]）血糖过低症；②餐后（反应性）血糖过低症；③药物（诱导性）血糖过低症。
空腹（禁食性）血糖过低症 （1）内分泌代谢性血糖过低
①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：
A.胰岛素瘤，[[腺瘤]]，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤；B.胰岛B细胞增生；胰岛细胞弥漫性增生症；C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤；D.胰管细胞新生胰岛。
相对性胰岛素增多：A.胰岛[[A细胞]]分泌的胰高糖素减少；B.[[糖尿病]]肾[[肾病]]和（或）非糖尿病肾功能不全的晚期；C.糖尿病[[分娩]]的新生儿；D.活动过度和（或）食量骤减。
非胰岛B细胞[[肿瘤]]性血糖过低症：A.癌性血糖过低症，诸如：[[肺癌]]、[[胃癌]]、[[乳癌]]、[[胰腺癌]]、肝细胞癌、[[胆管细胞癌]]、[[盲肠]]癌、[[结肠癌]]、[[肾上腺皮质]]癌、类癌等；B.瘤性血糖过低症，诸如：间质细胞瘤、[[平滑肌肉瘤]]、[[神经纤维瘤]]、[[网状细胞肉瘤]]、梭形细胞[[纤维肉瘤]]、[[脂肪肉瘤]]、[[横纹肌肉瘤]]、间质瘤、[[嗜铬细胞瘤]]、神经母细胞瘤、高恶[[神经节]]旁瘤等。
②抗胰岛素激素缺乏：常见[[脑垂体]]功能低下，[[垂体瘤]]术后、垂体瘤放疗后或[[垂体]][[外伤]]后；单一[[ACTH]]或生长激素不足；[[甲状腺]]功能低下或黏液性[[水肿]]；原发性或[[继发性]]、急性或慢性肾上腺皮质功能低下；多[[腺体]]功能低下。 （2）糖类摄入不足
①进食量过低、吸收合成障碍。
②长期饥饿或过度控制饮食。
③[[小肠]]吸收不良、长期[[腹泻]]。
④热量丢失过多。如：[[妊娠]]早期、[[哺乳期]]；剧烈活动、长期[[发热]]；反复[[透析]]。
（3）肝脏疾病性血糖过低症：
①肝实质细胞广泛受损。
②肝酶系糖代谢障碍。
③肝糖原消耗过度。 餐后（反应性）血糖过低症
（1）[[1型糖尿病]]早期。
（2）[[胃大部切除术]]后，又称饱餐后血糖过低症。
（3）胃肠功能异常综合征。
（4）儿童、婴[[幼儿]]特发性血糖过低症（含[[先天]]性[[代谢]]紊乱）。
（5）特发性（即原因不明性）功能性血糖过低症及[[自身免疫]]性血糖过低。 药物（诱导性）血糖过低症
（1）降血糖药诱导性血糖过低症：
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病；②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲（[[优降糖]]）较多见；③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
（2）非降血糖类药诱导性血糖过低症：常见有[[柳酸]]盐类、抗[[组胺]]类、[[保泰松]]、[[乙酰氨基酚]]、[[四环素]]类、[[异烟肼]]、[[酚妥拉明]]、[[利舍平]]、[[甲巯咪唑]]、[[甲基多巴]]、单胺氧化化酶抑制剂、[[酒精]]性血糖过低症等，约50种药可诱发血糖过低症。
无症状性血糖过低症
== 发病机制==
血糖过低以损害神经为主，脑与[[交感神经]]最重要。1971年，Briely发现血糖过低脑部病变与局部缺血性细胞病变[[相似]]，基本病变为[[神经元]][[变性]]，[[坏死]]及胶质细胞[[浸润]]。脑代谢[[能源]]主要靠葡萄糖，[[神经细胞]]自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对血糖过低[[敏感]]性不一致，以[[大脑皮层]]、[[海马]]、[[小脑]]、尾状核及苍白球最敏感。[[丘脑]]、[[下丘脑]]、[[脑干]]、脑神经核次之。最后为[[脊髓]]水平的前角细胞及周围神经。[[组织学]]改变为神经细胞核的[[染色质]]凝集与[[溶解]]，[[核膜]]不清，[[胞浆]]肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射[[人胰岛素]]2单位后，15～20min小鼠[[嗜睡]]，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入[[昏迷]]期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）减少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L（18mg/dl）。
糖、[[脂肪]]与[[氨基酸]]是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化[[后放]]出能量储存于[[ATP]]及[[磷酸肌酸]]中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP[[磷酸]]肌磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而[[核苷酸]]合成也减少，导致神经功能减退。血糖过低时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分分压的关系也很密切，血糖过低时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化[[代谢水]]平，必然影响[[脂肪酸]]及氨基酸的代谢，脑[[磷脂]]分子水平可下降35%。脑组织在血糖过低时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下[[中枢]]受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有[[自我]]调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
建立[[相关]]的葡萄糖的对抗调节机制（又称反调节激素），是为了防[[止血]]糖明显下降威胁[[大脑]]功能的保护机制。葡萄糖对抗调节损伤是指不能[[保持]]血浆[[葡萄]]葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。
1.血糖过低症对抗（反调节）激素的分泌已被广泛关注。人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素。抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致血糖过低的激发因子，使部分血浆胰岛胰岛素的下降逆转。用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起血糖过低症的血糖水平是关键。对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛胰岛素浓度未下降时也是如此。在对抗调节激素中，如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用。这些激素在血浆葡萄葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生。这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的。因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能。临床上1型糖尿病人发生血糖过低时，胰高糖素的分泌明显减少。肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α、β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的。特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间血糖过低的倾向。
2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持[[后期]]葡萄糖的稳定也是重要的。但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类[[固醇]]激素和生长激素有显著作用，在血糖过低恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用。其作用可能是直接的或间接的（如FFA被刺激释放）。在胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为血糖过低恢复的关键。长期垂体低功、生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的血糖过低重要原因。
3.激素对血糖过低的对抗调节功能损伤是常见的。一些胰岛细胞[[瘤病]]人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的血糖过低症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的血糖过低症。
4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：
（1）基础激素水平[[环境]]，如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。
（2）完整的糖原分解和糖异生过程。
（3）肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长血糖过低症。
== 血糖过低的临床表现==
血糖过低的分类
根据病因作如下[[分类]]： （1）胰岛功能亢进性
胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，[[潜伏期]]糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤（包括胰岛素瘤、垂体瘤及[[甲状旁腺]]腺瘤等）。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括[[焦虑]]、震颤、[[心悸]]和饥饿等，这些症状常是血糖过低的警示信号。导致血流[[动力学]]变化包括心动过速，脉压增大。[[心电图]]改变，如[[ST]]段下移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别异位性房性或室性[[心律]]不齐。严重时可引起[[心绞痛]]发作或[[心肌梗死]]和加重[[视网膜病变]]等各种并发症。或严重迟钝的患者可表现为[[低体温]]，这种情况在酒精诱发的血糖过低中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢[[循环]]衰竭，以至[[休克]]、死亡。 （2）其他内分泌腺疾病性
其他内分泌腺疾病性如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，[[腺垂体]]功能低下（包括生长激素缺缺乏、[[促肾上腺皮质激素]]缺乏、[[促甲状腺激素]]缺乏），胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。 （3）肝病性
[[肝病]]性如重症肝炎，[[肝硬化]]，[[肝癌]]，肝坏死及[[Reye综合征]]（[[脂肪肝]]、脑病、血糖过低综合综合征）等。 （4）遗传性肝酶缺陷性
[[遗传]]性肝酶缺陷性如[[糖原累积病]]，[[半乳糖血症]]及[[果糖]]不耐受等。 （5）消化疾病性
消化疾病性如胃肠手术后，[[消化性溃疡]]病，[[急性胃肠炎]]，慢性胃[[肠炎]]，[[十二指肠炎]]，[[消化系统]]肿瘤，[[慢性腹泻]]与吸收不良和消耗过多等。 （6）药源性
如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的[[苯乙双胍]]等过量，其他如[[乙醇]]、[[水杨酸钠]]、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化化酶抑制剂、[[普萘洛尔]]（每天40mg以上）、[[阿司匹林]]合用D860等均可发生血糖过低。 （7）严重营养不良性
严重[[营养不良]]性如[[小肠吸收不良综合征]]，[[克罗恩病]]，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起血糖过低。
（8）中枢神经系统疾病性
中枢神经系统疾病性如产伤，[[发育]]障碍与[[迟缓]]，脑核性[[黄疸]]，交通性[[脑积水]]，下丘脑与脑干病变，[[脑发]]育不全等均可致血糖过低。 （9）一过性新生儿性
一过性新生儿性如[[早产儿]]，糖尿病母亲的[[婴儿]]有一过性胰岛功能亢进症，[[红细胞]]增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh因子[[免疫]]因素使得大量红细胞[[溶血]]，出生后2～3[[天可]]发生血糖过低。[[胎儿]]在[[母体]]高血糖作用下，B细胞增生，胰岛素分泌增多，出生后未能及时纠正可发生一过性血糖过低症。
多种变化的血糖过低临床表现可能使诊断复杂化：血糖过低症发作时，这些症状可反复出现，甚至可持续几分钟至几小时。这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入[[糖类]]使血糖浓度恢复至正常状态。没有这些调节，血糖浓度会持续降低甚至可引起[[意识丧失]]、癫痫或昏迷的严重程度。如果患者[[主诉]]有长期疲劳、倦怠或几个小时或几天不能集[[中注]]意力，这些原因不单是由于血糖过低症所致。
当摄入碳水化合物后症状缓解，不单单由于隐匿血糖过低症所致，葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非血糖过低的[[特异性]]表现。许多焦虑相关症状，可通过进食缓解时，必须证实有无血糖过低。 （10）胰外肿瘤性
一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致。多见于胸腹腔肿瘤，如纤维肉瘤、间皮瘤、腹腔黏液瘤、[[胆管癌]]、肾上腺皮质癌、肾胚[[脂瘤]]、[[淋巴瘤]]、胃[[肠癌]]、肺癌与肝癌及[[卵巢癌]]等肿瘤，一般均较大，重量可达500～1000克以上，可分泌胰岛素样[[生长因子]]等。 （11）肾性糖尿
[[尿糖]]丢失过多时，血糖水平下降，发生率为糖尿病的1%，为家族[[遗传性疾病]]，因肾糖阈低所致。 （12）传染病性
Phillips报告（1989）[[恶性疟]]疾可伴发血糖过低。 （13）细菌性脓毒败血症性
脓毒症、[[败血症]]、[[肺炎]]及[[蜂窝组织炎]]等均可伴发血糖过低。 （14）其他
如酮症性血糖过低，[[亮氨酸]]敏感性血糖过低，家族性血糖过低，中毒因素（蘑菇中毒、荔汁[[果中毒]]等），长期发热，泌乳与妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可导致血糖过低症发生。
血糖过低的症状与体征 （1）交感神经系统兴奋表现
血糖过低发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生血糖过低症候群，此为血糖过低的代偿性反应，患者有[[面色苍白]]、心悸、肢冷、[[冷汗]]、[[手颤]]、腿软、周身[[乏力]]、[[头昏]]、[[眼花]]、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解。 （2）意识障碍症状
大脑皮层受抑制，[[意识]]朦胧，[[定向力]]、识别力减退，嗜睡、[[多汗]]、震颤、[[记忆]]力受损、[[头痛]]、淡漠、抑郁、[[梦样状态]]，严重时[[痴呆]]，有些人可有奇异[[行为]]等，这些神经[[精神]]症状常被误认为精神错乱症。 （3）癫痫症状
血糖过低发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性[[抽搐]]，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为[[大发]]作，或[[癫痫持续状态]]。当延脑受累后，患者可进入昏迷，[[去大脑僵直]]状态，心动过缓，[[体温]]不升，各种[[反射]]消失。 （4）锥体束及锥体外系受累症状
皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、[[痛觉]]过敏、阵挛性舞蹈动作、[[瞳孔]]散大、甚至出现[[强直]]性抽搐，[[锥体外系]]与[[锥体束]]征阳性，可表现有[[偏瘫]]、轻瘫、失语及[[单瘫]]等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑[[组织结构]]，多表现为震颤、欣快及运动过度、[[扭转痉挛]]等。 （5）小脑受累表现
血糖过低可损害小脑，表现有[[共济失调]]、运动不[[协调]]、辨距不准、肌张力低及[[步态异常]]等，尤其是血糖过低晚期常有共济失调及痴呆表现。 （6）脑神经损害表现
血糖过低时可有脑神经损害，表现为[[视力]]及[[视野]]异常、复视、[[眩晕]]、[[面神经麻痹]]、[[吞咽困难]]及声[[音嘶]]哑等。 （7）周围神经损害表现
血糖过低晚期常发生周围神经病变而致[[肌萎缩]]与[[感觉异常]]，如肢体[[麻木]]，肌无力或肌颤等，临床上曾有血糖过低患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性刺激与[[灼痛]]性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的血糖过低所致肌萎缩与肌炎有关。血糖过低性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。
（8）器质性病变所致血糖过低表现
最常见于胰岛素瘤性血糖过低，约70%为良[[性腺]]瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织[[转移]]。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，[[大小]]不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的血糖过低发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生血糖过低，如早餐前；②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能[[回忆]]出来；④不同患者血糖过低症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；⑤血糖过低患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L（10～30mg/dl）。 （9）反应性功能性血糖过低表现
反应[[性功]]能性血糖过低主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有[[情绪]]紧张及[[精神创伤]]史；②血糖过低发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；③血糖过低发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化；⑤血糖过低水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L（40～60mg/dl）；⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而血糖过低症状要在45mg/dl（2.52mmol/L）以下时才能表现出来。血糖过低表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍（如[[动脉]]硬化，[[脑梗死]]）时，血糖过低症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生血糖过低症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl（1.68mmol/L），有的发生昏迷，有的只有部分血糖过低症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。
== 血糖过低的并发症==
血糖过低若不能缓解，血糖浓度持续降低超过6h，可引起脑细胞发生不可逆转的[[形态学]]改变，如[[充血]]、多发性点状[[出血]]、脑组织受损,如果不能及时做出正确的诊断和处理,可发生[[脑水肿]]，缺血性点状坏死、脑软化、痴呆、昏迷、休克甚至死亡。血糖过低不是一个独立的疾病，许多原因可引起血糖过低，确诊之后还应[[检查]]血糖过低的病因。
== 实验室检查==
空腹血浆胰岛胰岛素和血糖测定
非[[肥胖]]者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值（I∶G）一般也降低。如I∶G值增加或＞0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G＞0.4提示胰岛素瘤可能。 口服葡萄糖耐量试耐量试验（OGTT）
欲确定是否存在空腹血糖过低，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后血糖过低有一定价值。 血浆胰岛胰岛素胰岛素原和C肽测定
正常血浆含有少量的[[胰岛素原]]，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用[[RIA]]法测定的血浆胰岛胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的[[多克隆抗体]]与胰岛素原等胰岛素[[类似物]]有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。 胰岛素抗抗体、胰岛素受体抗体测定
血浆中存在胰岛素[[抗抗体]]提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的[[自身抗体]]依[[抗原]]的来源可分为内源性和外源性两种，依[[抗体]]的生物活性和作用效果有[[兴奋性]]与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗抗抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素[[结构]]不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或[[重组]]的人胰岛素仍可产生胰岛素抗抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大[[剂量]]的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗抗抗体可兴奋胰岛素[[受体]]而引起严重的血糖过低症，详见后述。 血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定
测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，[[氯磺丙脲]]因[[半衰期]]长，诱发的血糖过低危险性较大。 胰岛素抑制试验
无症状性空腹血糖过低或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛胰岛素和C肽不被抑制，而在血糖过低时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。 刺激试验
对于可疑空腹血糖过低者[[刺激试验]]的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括[[甲苯磺丁脲]]、[[精氨酸]]和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者[[甲苯磺丁脲试验]]异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。 先天性代谢疾病伴血糖过低症的诊断方法
诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的[[基因]][[分析]]。 （1）血糖指数
血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对[[能力]]。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。[[直链淀粉]]对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而[[支链淀粉]]可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。 （2）果糖耐量试验
口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸[[醛缩酶]]缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。 （3）胰高糖素试验
胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现血糖过低反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病（GSD）Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，[[血乳酸]]显著升高，血[[pH值]]和HCO3-下降。此试验亦可用于其他血糖过低症的鉴别诊断。 （4）肾上腺素试验
GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及[[中性粒细胞]]的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇（phoorbol-myristate-acetate）刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。 （5）缺血运动乳酸试验
将上臂缠以[[血压计]]袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验[[前后血]][[乳酸]]值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病（如[[肌肉]]磷酸果糖激酶缺陷等）。 （6）可乐定治疗试验
如怀疑为GSD，常用[[可乐定]]（clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表[[面积]]）治疗数月，GSD者（如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型）可增加[[身高]]，其作用机制未明。因此药还对[[体质]]性矮小及其他原因所致[[生长]]迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进[[GH]]分泌等作用有关。 （7）其他试验
血、尿及[[脑脊液氨基酸]]组分分析有助于[[氨基酸代谢病]]的诊断。血酮、血糖、血氮和[[肌酸激酶]]是各种血糖过低症的基本[[检测]]项目。如有可能应尽量做病变组织的[[酶活性]]测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用[[分子生物学]]方法[[鉴定]]酶基因的[[突变]]可肯定酶缺陷的种类和位点。 铬粒素A（CgA）
铬粒素A（chromogranin A，CgA）是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人[[血清]]CgA升高。中肠来源的类[[癌病]]人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显（RIA法测定的CgA[[误差]]30%～40%）。 其他APUD激素和代谢物测定
可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定[[尿5-羟吲哚乙酸]]（[[5-HIAA]]）及[[胃液]]中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定[[胃泌素]]。如欲判定肿瘤的生长[[潜能]]、[[判断]]预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA（增生[[细胞核]]抗原，proliferating cell nuclear antigen），肿瘤组织可作黏[[附分]]子CD44及[[血小板]]衍生生长因子α（PDGFa）受体染色。[[生长抑素]]受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
== 辅助检查==
脑电图
[[脑电图]]表现与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期血糖过低症有脑病变者可有异常变化。 肌电图
神经[[传导]]时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去[[神经纤维]]，尖端及巨[[大运]]动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。 X线检查
[[X线]]检查偶见钙化腺瘤，邻近[[器官]]扭曲或移位。胰动脉造影显示[[血运]]增加。选择性[[肠系膜]]上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。 CT与MRI扫描
[[CT]]与[[MRI]]扫描可发现腹腔部位及[[胰腺]]部位的占位[[性病]]变。 B超检查
[[B超]]检查可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与[[核磁共振]]检查可靠。 其他
胰放射[[核素扫描]]，[[ECT]]扫描，75[[Se]]-[[蛋氨酸]]检查可发现胰腺[[内外]]的占位性病变。
== 诊断==
诊断困难的主要原因是由于起病急，和临床症状、体征和[[生化]]学异常交织在一起，故临床上易误诊和漏诊。但主要取决于血糖值。凡健康人包括妇女和儿童，当空腹[[静脉]]血浆葡萄葡萄糖值低于2.8mmol/L（50g/dl）时，尽管无临床症状、体征亦应诊断为血糖过低症。空腹静脉血葡萄糖高于3.9mmol/L（70mg/dl）可排除血糖过低症；空腹静脉血浆葡萄葡萄糖2.8～3.9mmol/L（50～70mg/dl）可提示血糖过低可能，但极个别的健康妇女在禁食72小时后血糖低至1.4～1.7mmol/L（25～30mg/dl），甚至细胞内葡萄糖水平接近于0和新生儿血糖低至1.7mmol/L（30mg/dl）也曾认为是正常的。有些专家认为儿童和婴儿当血糖水平低于2.8mmol/L（50mg/dl）时，应仔细观察，只有血糖水平低于2.2mmol/L（40mg/dl）时，才可诊断和治疗。反之，老年人静脉血浆葡萄葡萄糖值在3.3mmol/L（60mg/dl）常可发生血糖过低症状。所以正常人血糖维持在较[[理想]]水平，24小时内波动范围很少超过2.2～2.8mmol/L（40～50mg/dl），这种葡萄糖的内环境稳定是通过各种激素来调节的。很多器官特别是肝脏和[[肌肉组织]]等参与糖代谢。当葡萄糖利用、摄取和（或）生成不平衡时，可产生高血糖症或血糖过低症。血糖过低临床症状的严重程度与体征并不和血糖值总相一致。因此，作为实验诊断[[参考值]]。必须[[注意]]以下几点。
1.在同一病人同一时间动脉血糖值通常略高[[毛细血管]]值，而后者又高于静脉值。空腹时毛细血管血糖值（测血糖为全血），高于静脉血糖值5%～10%。
2.[[血糖测定]]分为血清、全血、血浆3种方法，测定血清血糖，必须[[采血]]后立即离心取得血清、否则时间过长，糖分解，结果偏低；全血糖易受[[血细胞比容]]和非糖物质影响，其结果亦比血浆血糖略低5%～10%；所以，目前临床多采用测定血浆血糖，判断各种原因的高血糖症和血糖过低症。
3.对原因不明，呈持续或反复发作的血糖过低，应经常[[监测]]血胰岛素、C肽、胰岛素原和血、磺脲类药物浓度，以资鉴别。如高胰岛素症可见于胰岛素瘤、服磺脲类药物、自身免疫性血糖过低和外用胰岛素者；而血C肽升高者仅见于胰岛素瘤和服磺脲类药物。
== 鉴别诊断==
1.对发作性（特别在空腹）精神-神经异常、[[惊厥]]、行为异常、[[意识障碍]]或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到血糖过低症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些血糖过低病人在就诊时血糖正常，并无血糖过低症状，往往仅表现为慢性血糖过低的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童[[智商]]明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病（如脑炎等）。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、[[多发性硬化]]、[[脑血管意外]]、癫痫、糖尿病酮症酸中酮症[[酸中毒]]昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、[[药物中毒]]等。
2.空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的血糖过低症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如[[甲状腺功能亢进症]]、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、[[更年期综合征]]等相鉴别。
3.酗酒后出现的血糖过低症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起血糖过低，也可引起酮症，有时乙醇引起的血糖过低及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。
== 血糖过低的治疗==
不论急性或慢性的血糖过低症，尤其反复出现血糖过低，则提示有某种疾病存在，尽可能及早明确病因，这是治疗的关键。为避免严重后果，预做如下处理： 急性血糖过低症的处理
（1）葡萄糖应用：对急重症的血糖过低伴昏迷者，为避免病情进行性变化，必须快速静脉注射50%葡萄糖液50～100ml，必要时重复1～2次，直至患者神志清醒后，继之10%葡萄糖液静脉滴注，使血糖维持在8.3～11.1mmol/L（150～200mg/dl），观察12～48h，以利脑细胞的恢复和防止再度昏迷。如不具上述条件时，对血糖过低昏昏迷者，又不宜饮糖水而引起[[窒息]]，此时可用[[蜂蜜]]或果酱等涂抹在病人的[[牙齿]]、[[口腔]]黏膜，或鼻饲糖水亦是急救措施之一。
（2）胰高糖素应用：可在发病后和50%葡萄糖液同时应用，一般剂量0.5～1.0mg，可皮下或肌内注射，多在10～30min神志恢复，必要时重复应用。
（3）肾上腺素应用：当严重血糖过低伴休克者，又不具备上述条件时，可中小剂量应用，但[[高血压]]患者和老年人慎用。
（4）[[甘露醇]]应用：经过上述处理后血糖已恢复，但仍昏迷时间超过30min者，为血糖过低昏昏迷可能伴有脑水肿，可考虑静脉滴注20%甘露醇40g，20min内输完。
（5）肾上腺皮质激素应用：经高糖治疗后，血糖虽已维持8.3～11.1mmol/L，但已达15～30min神志仍未清醒者，为使大脑不受损害，可应用肾上腺皮质激素100～200mg（或[[地塞米松]]10mg）酌情4～8小时 1次，共2～3次。 轻度血糖过低或慢性血糖过低症的处理
（1）[[对症治疗]]：当患者目前正在[[口服降血糖药]]或胰岛素治疗期间。凡出现心悸、多汗、软弱、饥饿或[[头晕]]等症状或体征，已意识到为血糖过低症表现者，立即给予[[饼干]]、糖块或糖水[[饮料]]等（含糖10～20g），同时监测血糖水平，一般在10～20min左右可恢复，以维持一定血糖水平，如病情不易缓解者，也可用50%的葡萄糖液静脉注射或10%葡萄糖液静脉滴注。
（2）饮食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食，并以少量多餐为主，以减少刺激对胰岛素分泌的作用。 病因治疗
血糖过低症是诸因素疾病，其中降血糖药只引起部分血糖过低症，尚具有消化系、内分泌代谢和若干类肿瘤等疾病，亦可出现严重的血糖过低症，予以相应的治疗。
== 预后==
预防血糖过低发作就是糖尿病低血血糖过低血糖过低症的最佳治疗。预防的重点在于普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知识，充分了解血糖过低反应的症状，学会自救和自作微量法快速血糖检测，养成良好的生活[[习惯]]，戒烟戒酒。因某些原因不能进食或运动量增加时要及时调整胰岛素等药剂量。病人外出进入要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救。具体的方法可以去除诱因和合理用药两方面去做。 避免诱发因素
（1）饮食不当：饮食无规律，进主食量突然减少；注射胰岛素或口服磺脲药物后，进餐时间延迟；过量饮酒、吸烟。
（2）运动不当：运动量突然增加，或运动时间延长至胰岛素作用高峰期，空腹洗澡。应避免在胰岛素高峰期运动量过大。
（3）合并肾动能不全：因胰岛素代谢障碍、肾糖异生减少、热量摄入少等原因，晚期糖尿病肾肾病极易出现血糖过低。此期胰岛素用量应适当减少，使血糖控制在稍高的水平。
（4）脆性糖尿病病人：因胰岛功能完全丧失，血糖极不稳定，易发生血糖过低与高血糖交替出现。应尽量生活规律，处于平静状态。在用胰岛素时加用[[双胍类药]]物，或安置胰岛素泵。 合理用药
用药不合理是发生血糖过低的主要原因。对于糖尿病的治疗要个体化，不同的时期病程的长短，合并并发症的不同，以及年龄、体形等的差异，选择应用针对性的降糖药物。应严格掌握各种降糖药物的[[适应]]证。
（1）初发的[[2型糖尿病]]，一般首先非磺脲类药物，待用药1～2周，复查血糖控制不理想者，再加用磺脲类药物。根据对药物的反应，若血糖下降幅度较大，选用短效、缓和的药物，如[[格列吡嗪]]（[[美吡达]]），[[格列喹酮]]（[[糖适平]]）等；血糖下降幅度较少，选用中、长效，较强的药物，如[[格列本脲]]（优降糖），[[格列齐特]]（[[达美康]]）等。根据血糖水平逐渐调整剂量。
（2）肾功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病肾肾病病人，由于存在自主神经病变，[[肾脏]]糖异生作用减退，极易发生血糖过低，因此，应避免用药剂量过大，作用过强。
（3）对于接受胰岛素治疗后的1型糖尿病病人，血糖控制数天后易发生血糖过低，这种血糖过低常发生在血糖控制后不久，此时胰岛素用量要及时减少，当血糖控制接近正常时应经常询问病人有无饥饿感，或评出偏血糖过低先兆。
（4）对于病史长，年龄较大，有自主神经病变，[[冠心病]]的病人，不要强求其血糖完全正常。
（5）病程较长。胰岛功能差，基础分泌量缺乏，[[短效胰岛素]]用量不足，血糖不降，用量加大又易发生血糖过低，尤其是短效胰岛素三餐前用，常空腹血糖高，误认为胰岛素用量不足，反复加量，引起夜晚血糖过低，此时，应在晚间或餐时给予中、[[慢胰岛素锌]]，也可以用双胍类降糖药使血糖稳定。
（6）预防糖尿病病人严重的血糖过低，最好的方法是安装胰岛素泵。
== 血糖过低的预防==
血糖过低症在临床上比较常见，而血糖过低是可以预防的。血糖过低发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于血糖过低症病因的多样性和复杂性，因而预防措施千差万别。
1.临床上以药物性血糖过低多见 糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖，尤其是接受[[强化]]胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理。注意[[Somogyi]]现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。
2.对老年人用降糖药剂量需谨慎 对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。血糖过低早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。
3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生[[相互作用]]一些药物例如水杨酸制剂、[[磺胺药]]、保泰松、[[氯霉素]]、胍乙定、[[利血平]]等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与[[血浆蛋白]]结合、降低药物在肝的代谢和肾的[[排泄]]等机制，增强磺脲类药物的降糖[[效应]]。因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现血糖过低症。
4.对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等[[影像]]学检查。以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗。可预防血糖过低症的发作。
5.对[[特发性功能性血糖过低症]]病人说明疾病的本质，给予[[精神分析]]和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿。此外，在食物中加入[[纤维]]（非吸收性碳水化合物如[[果胶]]）有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑[[安定]]药如[[地西泮]]（diazepam）等。
6.因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者。由于摄入果糖、[[半乳糖]]或亮氨酸激发的血糖过低症，预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。
7.对胃大部切除、胃-空肠[[吻合]]、伴有或不伴有迷走神经切除的[[幽门]]成形术者，进食后食物迅速进入小肠，结[[果导]]致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌，引起血糖过低。因此应避免进流质及快速进食。应多次、少量高蛋白、低碳水化合物饮食。
8.[[Addison病]]、腺垂体功能低减、[[甲状腺功能减退]]者对胰岛素、口服降糖药特别敏感，易致血糖过低症，应特别注意。
9.有血糖过低病史的人应当在活动量增加时，及时少量加餐，外出办事要注意按时吃饭，如果能预见到无法按时吃饭，则应事先吃点东西；血糖过低症较轻的，可随时喝点甜饮料，吃点饼干，严重的患者则应随身携带一些糖块。
== 相关药品==
葡萄糖、肾上腺素、氧、水杨酸、组胺、保泰松、四环素、异烟肼、酚妥拉明、甲巯咪唑、甲基多巴、人胰岛素、磷酸肌酸、磷脂、促甲状腺激素、苯乙双胍、普萘洛尔、阿司匹林、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、精氨酸、可乐定、生长抑素、蛋氨酸、甘露醇、地塞米松、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲、格列齐特、短效胰岛素、慢胰岛素锌、[[磺胺]]、氯霉素、利血平、地西泮
== 相关检查==
胰岛素、生长激素、[[单胺氧化酶]]、[[氧分压]]、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、尿糖、[[葡萄糖耐量试验]]、胰岛素原、[[胰岛素抗体]]、[[抗胰岛素抗体]]、精氨酸、[[果糖耐量试验]]、血乳酸、脑脊液氨基酸、尿5-羟吲哚乙酸、[[5-羟吲哚乙酸]]、胃泌素、血细胞比容
== 百科帮你涨知识 ==
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[[血糖过低综合征]]（hypoglycemic syndrome）是一组由多种[[病因]]引起的[[综合征]]。[[血糖]]浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl），严重而长期的[[血糖过低症]]可[[发生]]广泛的[[神经系统]]损害与并发症。常见的有[[功能]]性[[血糖过低]]与肝源性血糖过低，其次为[[胰岛素瘤]]及其他[[内分泌]]性疾病所致的血糖过低症。本病常被[[误诊]]为[[癔病]]、[[癫痫]]、[[精神病]]、[[脑瘤]]与脑炎等，经过恰当治疗后，[[症状]]可迅速好转。早期识别本病甚为重要，可达[[治愈]]目的，延误诊断与治疗会造成永久性的[[神经]]病变而不可逆转，后果不佳。
血糖系指[[血液]]中的[[葡萄糖]]，是人机体[[活动]]的重要[[能量]]，对维持[[人体]][[物质代谢]]、脏器功能，尤其是[[脑神经]][[组织]]所[[需要]]的葡萄糖几乎完全依赖于血糖的持续供能。暂短的血糖过低可引起明显的脑功能障碍；长期而严重的血糖过低，将会导致永久性神经系统[[损伤]]乃至死亡。但是，血糖过低症的最大潜在危险性，往往是未被人们充分认识到，其所引起的严重恶果。正因为如此，及时识别和及时处理血糖过低甚为重要。
人体血糖主要来源于食物中[[碳水化合物]]，经[[消化]]、[[吸收]]后生成葡萄糖。但在空腹时血糖来源于肝[[糖原]][[分解]]（75%），糖原异生（25%）。总血糖流失量每分钟每千克[[体重]]平均约2mg。血糖的调节是依赖于[[神经内分泌]][[系统]]的多种[[激素]]和多种酶系活动来参与，使空腹血糖和餐[[后血]]糖维持在[[比较]]适宜的范围内，正常血糖为3.3～8.9mmol/L（60～160mg/dl）。在一般情况下，当摄入的食物[[刺激]]胃[[肠道]]激素的分泌和[[营养]]物质的吸收使血糖水平短时间升高至6.7～7.2mmol/L（120～130mg/dl），最高可达8.9mmol/L（160mg/dl）。在高血糖的直接刺激下，[[胰岛]][[B细胞]]分泌[[胰岛素]]，促进葡萄糖的利用和[[贮藏]]，以[[平衡]]餐后高血糖。胰岛素通过促进葡萄糖在外周的利用，增加肝糖原合成，[[抑制]]肝糖原酵解和葡萄糖异生而成为体内惟一的降血糖过低的激素。但体内尚有数种的抗胰岛素[[作用]]的激素：诸如胰升糖素，以增加肝糖原分解和葡萄糖异生；[[肾上腺素]]，以直接促进肝糖原分解，刺激[[胰高糖素]]分泌，[[控制]]胰岛素分泌，减低葡萄糖的利用；[[肾上腺]][[糖皮质激素]]，以增加肝葡萄糖异生；[[生长激素]]，以抑制葡萄糖利用；[[甲状腺激素]]，以促进葡萄糖吸收，增加葡萄糖异生。总之，当机体对[[糖代谢]]调节失常，胰岛素和升血糖的激素之间的作用失去平衡关系，使血糖超常变动。胰岛素绝对或相对过多，则发生血糖过低症。
血糖过低症是血葡萄糖水平低于正常的一种临床现象，它不是一个[[独立]]的疾病，而是由多种因素所致血糖浓度过低的综合征。人体[[细胞]]内葡萄糖（游离葡萄糖）只占机体总葡萄糖量的很小一部分，绝大多数葡萄糖存在于细胞外间隙，而重叠机制可以确保细胞[[内环境]]的[[稳定]]，当破坏这种机制可导致血糖过低症发生，轻症可无临床症状，严重时可导致可逆或不可逆的后果。这种宽度范围的无特殊症状的临床表现，常导致诊断上的困难。然而，近年来，在[[生理学]]和[[分子]]水平对葡萄糖调控的研究，为临床了解[[血糖过低状态]]的成因提供了有效的[[方法]]。
== 疾病名称==
血糖过低
== 英文名称==
hypoglycaemia
== 血糖过低的别名==
glycopenia；hypoglycemia；血糖过低症；低血糖；[[血糖过少]]；[[血糖偏低]]；[[血糖过低病]]
== 分类==
内分泌科 > 血糖过低
== ICD号==
E16.2
== 流行病学==
血糖过低症（hypoglycemia）是由多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的一组临床综合征。一般以成人[[血浆]]血糖浓度（血浆真糖，[[葡萄糖氧化酶]]法测定）＜2.8mmol/L，或[[全血]]葡萄糖＜2.5mmol/L为血糖过低。[[儿童]]血糖过低诊断标准比成人值低1.11mmol/L，但是否出现临床症状，[[个体差异]]较大。各地报道的血糖过低的发病率不一。美国、欧洲的发病率占急症病例的0.5%以下，新加坡的[[药物]]性血糖过低发生率占就诊人数的0.4%～0.8%，香港特区为1.5%。
== 病因==
血糖过低病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性血糖过低。（指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、[[C肽]]或胰岛素样物质分泌过多所致）；功能性血糖过低（指[[患者]]无[[原发性]]病变，而是由于营养和药物因素等所致）；[[反应]]性血糖过低（指患者多有自主神经功能紊乱，[[迷走神经]][[兴奋]]，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有血糖过低表现）。
10314例尸检中证实44例（0.4%）为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如[[中枢神经系统]]、[[内分泌腺]]、[[肝脏]]、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、[[肾上腺皮质激素]]、生长激素、[[甲状腺素]]及一些[[胃肠激素]]等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致血糖过低，[[新生儿]]及老年人血糖往往偏低等。血糖过低也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些[[中毒]]因素如[[水杨酸]]和[[蘑菇]]中毒等皆可诱发血糖过低[[综合]]综合征。
血糖过低症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为血糖过低症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的血糖过低症分为：①空腹（禁[[食性]]）血糖过低症；②餐后（反应性）血糖过低症；③药物（诱导性）血糖过低症。
空腹（禁食性）血糖过低症 （1）内分泌代谢性血糖过低
①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：
A.胰岛素瘤，[[腺瘤]]，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤；B.胰岛B细胞增生；胰岛细胞弥漫性增生症；C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤；D.胰管细胞新生胰岛。
相对性胰岛素增多：A.胰岛[[A细胞]]分泌的胰高糖素减少；B.[[糖尿病]]肾[[肾病]]和（或）非糖尿病肾功能不全的晚期；C.糖尿病[[分娩]]的新生儿；D.活动过度和（或）食量骤减。
非胰岛B细胞[[肿瘤]]性血糖过低症：A.癌性血糖过低症，诸如：[[肺癌]]、[[胃癌]]、[[乳癌]]、[[胰腺癌]]、肝细胞癌、[[胆管细胞癌]]、[[盲肠]]癌、[[结肠癌]]、[[肾上腺皮质]]癌、类癌等；B.瘤性血糖过低症，诸如：间质细胞瘤、[[平滑肌肉瘤]]、[[神经纤维瘤]]、[[网状细胞肉瘤]]、梭形细胞[[纤维肉瘤]]、[[脂肪肉瘤]]、[[横纹肌肉瘤]]、间质瘤、[[嗜铬细胞瘤]]、神经母细胞瘤、高恶[[神经节]]旁瘤等。
②抗胰岛素激素缺乏：常见[[脑垂体]]功能低下，[[垂体瘤]]术后、垂体瘤放疗后或[[垂体]][[外伤]]后；单一[[ACTH]]或生长激素不足；[[甲状腺]]功能低下或黏液性[[水肿]]；原发性或[[继发性]]、急性或慢性肾上腺皮质功能低下；多[[腺体]]功能低下。 （2）糖类摄入不足
①进食量过低、吸收合成障碍。
②长期饥饿或过度控制饮食。
③[[小肠]]吸收不良、长期[[腹泻]]。
④热量丢失过多。如：[[妊娠]]早期、[[哺乳期]]；剧烈活动、长期[[发热]]；反复[[透析]]。
（3）肝脏疾病性血糖过低症：
①肝实质细胞广泛受损。
②肝酶系糖代谢障碍。
③肝糖原消耗过度。 餐后（反应性）血糖过低症
（1）[[1型糖尿病]]早期。
（2）[[胃大部切除术]]后，又称饱餐后血糖过低症。
（3）胃肠功能异常综合征。
（4）儿童、婴[[幼儿]]特发性血糖过低症（含[[先天]]性[[代谢]]紊乱）。
（5）特发性（即原因不明性）功能性血糖过低症及[[自身免疫]]性血糖过低。 药物（诱导性）血糖过低症
（1）降血糖药诱导性血糖过低症：
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病；②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲（[[优降糖]]）较多见；③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
（2）非降血糖类药诱导性血糖过低症：常见有[[柳酸]]盐类、抗[[组胺]]类、[[保泰松]]、[[乙酰氨基酚]]、[[四环素]]类、[[异烟肼]]、[[酚妥拉明]]、[[利舍平]]、[[甲巯咪唑]]、[[甲基多巴]]、单胺氧化化酶抑制剂、[[酒精]]性血糖过低症等，约50种药可诱发血糖过低症。
无症状性血糖过低症
== 发病机制==
血糖过低以损害神经为主，脑与[[交感神经]]最重要。1971年，Briely发现血糖过低脑部病变与局部缺血性细胞病变[[相似]]，基本病变为[[神经元]][[变性]]，[[坏死]]及胶质细胞[[浸润]]。脑代谢[[能源]]主要靠葡萄糖，[[神经细胞]]自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对血糖过低[[敏感]]性不一致，以[[大脑皮层]]、[[海马]]、[[小脑]]、尾状核及苍白球最敏感。[[丘脑]]、[[下丘脑]]、[[脑干]]、脑神经核次之。最后为[[脊髓]]水平的前角细胞及周围神经。[[组织学]]改变为神经细胞核的[[染色质]]凝集与[[溶解]]，[[核膜]]不清，[[胞浆]]肿胀，内含小空泡及颗粒。1973年，Chang给小鼠注射[[人胰岛素]]2单位后，15～20min小鼠[[嗜睡]]，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入[[昏迷]]期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）减少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L（18mg/dl）。
糖、[[脂肪]]与[[氨基酸]]是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化[[后放]]出能量储存于[[ATP]]及[[磷酸肌酸]]中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP[[磷酸]]肌磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而[[核苷酸]]合成也减少，导致神经功能减退。血糖过低时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分分压的关系也很密切，血糖过低时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化[[代谢水]]平，必然影响[[脂肪酸]]及氨基酸的代谢，脑[[磷脂]]分子水平可下降35%。脑组织在血糖过低时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下[[中枢]]受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有[[自我]]调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
建立[[相关]]的葡萄糖的对抗调节机制（又称反调节激素），是为了防[[止血]]糖明显下降威胁[[大脑]]功能的保护机制。葡萄糖对抗调节损伤是指不能[[保持]]血浆[[葡萄]]葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。
1.血糖过低症对抗（反调节）激素的分泌已被广泛关注。人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素。抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致血糖过低的激发因子，使部分血浆胰岛胰岛素的下降逆转。用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起血糖过低症的血糖水平是关键。对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛胰岛素浓度未下降时也是如此。在对抗调节激素中，如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用。这些激素在血浆葡萄葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生。这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的。因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能。临床上1型糖尿病人发生血糖过低时，胰高糖素的分泌明显减少。肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α、β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的。特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间血糖过低的倾向。
2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持[[后期]]葡萄糖的稳定也是重要的。但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类[[固醇]]激素和生长激素有显著作用，在血糖过低恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用。其作用可能是直接的或间接的（如FFA被刺激释放）。在胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为血糖过低恢复的关键。长期垂体低功、生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的血糖过低重要原因。
3.激素对血糖过低的对抗调节功能损伤是常见的。一些胰岛细胞[[瘤病]]人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的血糖过低症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的血糖过低症。
4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：
（1）基础激素水平[[环境]]，如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。
（2）完整的糖原分解和糖异生过程。
（3）肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长血糖过低症。
== 血糖过低的临床表现==
血糖过低的分类
根据病因作如下[[分类]]： （1）胰岛功能亢进性
胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，[[潜伏期]]糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤（包括胰岛素瘤、垂体瘤及[[甲状旁腺]]腺瘤等）。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括[[焦虑]]、震颤、[[心悸]]和饥饿等，这些症状常是血糖过低的警示信号。导致血流[[动力学]]变化包括心动过速，脉压增大。[[心电图]]改变，如[[ST]]段下移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别异位性房性或室性[[心律]]不齐。严重时可引起[[心绞痛]]发作或[[心肌梗死]]和加重[[视网膜病变]]等各种并发症。或严重迟钝的患者可表现为[[低体温]]，这种情况在酒精诱发的血糖过低中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢[[循环]]衰竭，以至[[休克]]、死亡。 （2）其他内分泌腺疾病性
其他内分泌腺疾病性如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，[[腺垂体]]功能低下（包括生长激素缺缺乏、[[促肾上腺皮质激素]]缺乏、[[促甲状腺激素]]缺乏），胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。 （3）肝病性
[[肝病]]性如重症肝炎，[[肝硬化]]，[[肝癌]]，肝坏死及[[Reye综合征]]（[[脂肪肝]]、脑病、血糖过低综合综合征）等。 （4）遗传性肝酶缺陷性
[[遗传]]性肝酶缺陷性如[[糖原累积病]]，[[半乳糖血症]]及[[果糖]]不耐受等。 （5）消化疾病性
消化疾病性如胃肠手术后，[[消化性溃疡]]病，[[急性胃肠炎]]，慢性胃[[肠炎]]，[[十二指肠炎]]，[[消化系统]]肿瘤，[[慢性腹泻]]与吸收不良和消耗过多等。 （6）药源性
如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的[[苯乙双胍]]等过量，其他如[[乙醇]]、[[水杨酸钠]]、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化化酶抑制剂、[[普萘洛尔]]（每天40mg以上）、[[阿司匹林]]合用D860等均可发生血糖过低。 （7）严重营养不良性
严重[[营养不良]]性如[[小肠吸收不良综合征]]，[[克罗恩病]]，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起血糖过低。
（8）中枢神经系统疾病性
中枢神经系统疾病性如产伤，[[发育]]障碍与[[迟缓]]，脑核性[[黄疸]]，交通性[[脑积水]]，下丘脑与脑干病变，[[脑发]]育不全等均可致血糖过低。 （9）一过性新生儿性
一过性新生儿性如[[早产儿]]，糖尿病母亲的[[婴儿]]有一过性胰岛功能亢进症，[[红细胞]]增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh因子[[免疫]]因素使得大量红细胞[[溶血]]，出生后2～3[[天可]]发生血糖过低。[[胎儿]]在[[母体]]高血糖作用下，B细胞增生，胰岛素分泌增多，出生后未能及时纠正可发生一过性血糖过低症。
多种变化的血糖过低临床表现可能使诊断复杂化：血糖过低症发作时，这些症状可反复出现，甚至可持续几分钟至几小时。这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入[[糖类]]使血糖浓度恢复至正常状态。没有这些调节，血糖浓度会持续降低甚至可引起[[意识丧失]]、癫痫或昏迷的严重程度。如果患者[[主诉]]有长期疲劳、倦怠或几个小时或几天不能集[[中注]]意力，这些原因不单是由于血糖过低症所致。
当摄入碳水化合物后症状缓解，不单单由于隐匿血糖过低症所致，葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非血糖过低的[[特异性]]表现。许多焦虑相关症状，可通过进食缓解时，必须证实有无血糖过低。 （10）胰外肿瘤性
一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致。多见于胸腹腔肿瘤，如纤维肉瘤、间皮瘤、腹腔黏液瘤、[[胆管癌]]、肾上腺皮质癌、肾胚[[脂瘤]]、[[淋巴瘤]]、胃[[肠癌]]、肺癌与肝癌及[[卵巢癌]]等肿瘤，一般均较大，重量可达500～1000克以上，可分泌胰岛素样[[生长因子]]等。 （11）肾性糖尿
[[尿糖]]丢失过多时，血糖水平下降，发生率为糖尿病的1%，为家族[[遗传性疾病]]，因肾糖阈低所致。 （12）传染病性
Phillips报告（1989）[[恶性疟]]疾可伴发血糖过低。 （13）细菌性脓毒败血症性
脓毒症、[[败血症]]、[[肺炎]]及[[蜂窝组织炎]]等均可伴发血糖过低。 （14）其他
如酮症性血糖过低，[[亮氨酸]]敏感性血糖过低，家族性血糖过低，中毒因素（蘑菇中毒、荔汁[[果中毒]]等），长期发热，泌乳与妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可导致血糖过低症发生。
血糖过低的症状与体征 （1）交感神经系统兴奋表现
血糖过低发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生血糖过低症候群，此为血糖过低的代偿性反应，患者有[[面色苍白]]、心悸、肢冷、[[冷汗]]、[[手颤]]、腿软、周身[[乏力]]、[[头昏]]、[[眼花]]、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解。 （2）意识障碍症状
大脑皮层受抑制，[[意识]]朦胧，[[定向力]]、识别力减退，嗜睡、[[多汗]]、震颤、[[记忆]]力受损、[[头痛]]、淡漠、抑郁、[[梦样状态]]，严重时[[痴呆]]，有些人可有奇异[[行为]]等，这些神经[[精神]]症状常被误认为精神错乱症。 （3）癫痫症状
血糖过低发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性[[抽搐]]，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为[[大发]]作，或[[癫痫持续状态]]。当延脑受累后，患者可进入昏迷，[[去大脑僵直]]状态，心动过缓，[[体温]]不升，各种[[反射]]消失。 （4）锥体束及锥体外系受累症状
皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、[[痛觉]]过敏、阵挛性舞蹈动作、[[瞳孔]]散大、甚至出现[[强直]]性抽搐，[[锥体外系]]与[[锥体束]]征阳性，可表现有[[偏瘫]]、轻瘫、失语及[[单瘫]]等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑[[组织结构]]，多表现为震颤、欣快及运动过度、[[扭转痉挛]]等。 （5）小脑受累表现
血糖过低可损害小脑，表现有[[共济失调]]、运动不[[协调]]、辨距不准、肌张力低及[[步态异常]]等，尤其是血糖过低晚期常有共济失调及痴呆表现。 （6）脑神经损害表现
血糖过低时可有脑神经损害，表现为[[视力]]及[[视野]]异常、复视、[[眩晕]]、[[面神经麻痹]]、[[吞咽困难]]及声[[音嘶]]哑等。 （7）周围神经损害表现
血糖过低晚期常发生周围神经病变而致[[肌萎缩]]与[[感觉异常]]，如肢体[[麻木]]，肌无力或肌颤等，临床上曾有血糖过低患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性刺激与[[灼痛]]性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的血糖过低所致肌萎缩与肌炎有关。血糖过低性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。
（8）器质性病变所致血糖过低表现
最常见于胰岛素瘤性血糖过低，约70%为良[[性腺]]瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织[[转移]]。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，[[大小]]不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。
胰岛素瘤的血糖过低发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生血糖过低，如早餐前；②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能[[回忆]]出来；④不同患者血糖过低症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；⑤血糖过低患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L（10～30mg/dl）。 （9）反应性功能性血糖过低表现
反应[[性功]]能性血糖过低主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有[[情绪]]紧张及[[精神创伤]]史；②血糖过低发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；③血糖过低发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化；⑤血糖过低水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L（40～60mg/dl）；⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而血糖过低症状要在45mg/dl（2.52mmol/L）以下时才能表现出来。血糖过低表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍（如[[动脉]]硬化，[[脑梗死]]）时，血糖过低症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生血糖过低症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl（1.68mmol/L），有的发生昏迷，有的只有部分血糖过低症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。
== 血糖过低的并发症==
血糖过低若不能缓解，血糖浓度持续降低超过6h，可引起脑细胞发生不可逆转的[[形态学]]改变，如[[充血]]、多发性点状[[出血]]、脑组织受损,如果不能及时做出正确的诊断和处理,可发生[[脑水肿]]，缺血性点状坏死、脑软化、痴呆、昏迷、休克甚至死亡。血糖过低不是一个独立的疾病，许多原因可引起血糖过低，确诊之后还应[[检查]]血糖过低的病因。
== 实验室检查==
空腹血浆胰岛胰岛素和血糖测定
非[[肥胖]]者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常，相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L，血浆胰岛胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值（I∶G）一般也降低。如I∶G值增加或＞0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G＞0.4提示胰岛素瘤可能。 口服葡萄糖耐量试耐量试验（OGTT）
欲确定是否存在空腹血糖过低，OGTT没有意义。如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后血糖过低有一定价值。 血浆胰岛胰岛素胰岛素原和C肽测定
正常血浆含有少量的[[胰岛素原]]，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高。正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%，而85%以上的胰岛素瘤患者的胰岛素原所占百分比超过25%。
用[[RIA]]法测定的血浆胰岛胰岛素值称为免疫反应性胰岛素，这是因为胰岛素的[[多克隆抗体]]与胰岛素原等胰岛素[[类似物]]有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低，所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别，C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来。C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之，低C肽水平提示血浆胰岛胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。 胰岛素抗抗体、胰岛素受体抗体测定
血浆中存在胰岛素[[抗抗体]]提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征。胰岛素的[[自身抗体]]依[[抗原]]的来源可分为内源性和外源性两种，依[[抗体]]的生物活性和作用效果有[[兴奋性]]与抑制性自身抗体之分。
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗抗抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素[[结构]]不同和制剂不纯有关，但使用单峰的人胰岛素或[[重组]]的人胰岛素仍可产生胰岛素抗抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一。
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人可产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高。这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大[[剂量]]的胰岛素才能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗抗抗体可兴奋胰岛素[[受体]]而引起严重的血糖过低症，详见后述。 血浆磺脲药物及其尿中代谢产物测定
测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断，[[氯磺丙脲]]因[[半衰期]]长，诱发的血糖过低危险性较大。 胰岛素抑制试验
无症状性空腹血糖过低或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致。
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出，某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现，正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%，但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛胰岛素和C肽不被抑制，而在血糖过低时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌。 刺激试验
对于可疑空腹血糖过低者[[刺激试验]]的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激试验包括[[甲苯磺丁脲]]、[[精氨酸]]和胰高糖素刺激试验，80%的胰岛素瘤患者[[甲苯磺丁脲试验]]异常，74%有精氨酸试验异常，58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌，但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加。 先天性代谢疾病伴血糖过低症的诊断方法
诊断方法很多，可根据需要选用。确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的[[基因]][[分析]]。 （1）血糖指数
血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对[[能力]]。与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平，且较迅速。依血糖指数不同，一般可将碳水化合物分成数种类型。[[直链淀粉]]对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱，而[[支链淀粉]]可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。 （2）果糖耐量试验
口服果糖200mg/kg后，正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸[[醛缩酶]]缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。 （3）胰高糖素试验
胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致。胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速，并出现血糖过低反应，血胰岛素分泌高于正常人。糖原累积病（GSD）Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1小时后，[[血乳酸]]显著升高，血[[pH值]]和HCO3-下降。此试验亦可用于其他血糖过低症的鉴别诊断。 （4）肾上腺素试验
GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦可能累及[[中性粒细胞]]的糖代谢，故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显。但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇（phoorbol-myristate-acetate）刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断。 （5）缺血运动乳酸试验
将上臂缠以[[血压计]]袖带，加压至200mmHg，令病人作抓握活动，持续1分钟，测定试验[[前后血]][[乳酸]]值。正常人试验后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病（如[[肌肉]]磷酸果糖激酶缺陷等）。 （6）可乐定治疗试验
如怀疑为GSD，常用[[可乐定]]（clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表[[面积]]）治疗数月，GSD者（如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型）可增加[[身高]]，其作用机制未明。因此药还对[[体质]]性矮小及其他原因所致[[生长]]迟滞有效，故可能与其作用于中枢，促进[[GH]]分泌等作用有关。 （7）其他试验
血、尿及[[脑脊液氨基酸]]组分分析有助于[[氨基酸代谢病]]的诊断。血酮、血糖、血氮和[[肌酸激酶]]是各种血糖过低症的基本[[检测]]项目。如有可能应尽量做病变组织的[[酶活性]]测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等的测定。用[[分子生物学]]方法[[鉴定]]酶基因的[[突变]]可肯定酶缺陷的种类和位点。 铬粒素A（CgA）
铬粒素A（chromogranin A，CgA）是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人[[血清]]CgA升高。中肠来源的类[[癌病]]人，血中CgA可升高数十至数百倍，发生肝转移后，血CgA增高更明显（RIA法测定的CgA[[误差]]30%～40%）。 其他APUD激素和代谢物测定
可根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵，一般难于普及。多数情况下，可测定[[尿5-羟吲哚乙酸]]（[[5-HIAA]]）及[[胃液]]中胰岛素、胰岛素原和C肽，必要时可测定[[胃泌素]]。如欲判定肿瘤的生长[[潜能]]、[[判断]]预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA（增生[[细胞核]]抗原，proliferating cell nuclear antigen），肿瘤组织可作黏[[附分]]子CD44及[[血小板]]衍生生长因子α（PDGFa）受体染色。[[生长抑素]]受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
== 辅助检查==
脑电图
[[脑电图]]表现与缺氧相似，无特异性改变，呈慢波或其他变化，长期血糖过低症有脑病变者可有异常变化。 肌电图
神经[[传导]]时间正常。远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少。弥漫性去[[神经纤维]]，尖端及巨[[大运]]动单位放电，多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化。 X线检查
[[X线]]检查偶见钙化腺瘤，邻近[[器官]]扭曲或移位。胰动脉造影显示[[血运]]增加。选择性[[肠系膜]]上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位。 CT与MRI扫描
[[CT]]与[[MRI]]扫描可发现腹腔部位及[[胰腺]]部位的占位[[性病]]变。 B超检查
[[B超]]检查可发现胰腺部位肿瘤，小于1cm者容易漏诊，不如CT与[[核磁共振]]检查可靠。 其他
胰放射[[核素扫描]]，[[ECT]]扫描，75[[Se]]-[[蛋氨酸]]检查可发现胰腺[[内外]]的占位性病变。
== 诊断==
诊断困难的主要原因是由于起病急，和临床症状、体征和[[生化]]学异常交织在一起，故临床上易误诊和漏诊。但主要取决于血糖值。凡健康人包括妇女和儿童，当空腹[[静脉]]血浆葡萄葡萄糖值低于2.8mmol/L（50g/dl）时，尽管无临床症状、体征亦应诊断为血糖过低症。空腹静脉血葡萄糖高于3.9mmol/L（70mg/dl）可排除血糖过低症；空腹静脉血浆葡萄葡萄糖2.8～3.9mmol/L（50～70mg/dl）可提示血糖过低可能，但极个别的健康妇女在禁食72小时后血糖低至1.4～1.7mmol/L（25～30mg/dl），甚至细胞内葡萄糖水平接近于0和新生儿血糖低至1.7mmol/L（30mg/dl）也曾认为是正常的。有些专家认为儿童和婴儿当血糖水平低于2.8mmol/L（50mg/dl）时，应仔细观察，只有血糖水平低于2.2mmol/L（40mg/dl）时，才可诊断和治疗。反之，老年人静脉血浆葡萄葡萄糖值在3.3mmol/L（60mg/dl）常可发生血糖过低症状。所以正常人血糖维持在较[[理想]]水平，24小时内波动范围很少超过2.2～2.8mmol/L（40～50mg/dl），这种葡萄糖的内环境稳定是通过各种激素来调节的。很多器官特别是肝脏和[[肌肉组织]]等参与糖代谢。当葡萄糖利用、摄取和（或）生成不平衡时，可产生高血糖症或血糖过低症。血糖过低临床症状的严重程度与体征并不和血糖值总相一致。因此，作为实验诊断[[参考值]]。必须[[注意]]以下几点。
1.在同一病人同一时间动脉血糖值通常略高[[毛细血管]]值，而后者又高于静脉值。空腹时毛细血管血糖值（测血糖为全血），高于静脉血糖值5%～10%。
2.[[血糖测定]]分为血清、全血、血浆3种方法，测定血清血糖，必须[[采血]]后立即离心取得血清、否则时间过长，糖分解，结果偏低；全血糖易受[[血细胞比容]]和非糖物质影响，其结果亦比血浆血糖略低5%～10%；所以，目前临床多采用测定血浆血糖，判断各种原因的高血糖症和血糖过低症。
3.对原因不明，呈持续或反复发作的血糖过低，应经常[[监测]]血胰岛素、C肽、胰岛素原和血、磺脲类药物浓度，以资鉴别。如高胰岛素症可见于胰岛素瘤、服磺脲类药物、自身免疫性血糖过低和外用胰岛素者；而血C肽升高者仅见于胰岛素瘤和服磺脲类药物。
== 鉴别诊断==
1.对发作性（特别在空腹）精神-神经异常、[[惊厥]]、行为异常、[[意识障碍]]或昏迷者，尤其是对用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者，应考虑到血糖过低症的可能，及时查验血糖。值得注意的是，有些血糖过低病人在就诊时血糖正常，并无血糖过低症状，往往仅表现为慢性血糖过低的后遗症，如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童[[智商]]明显低下等。以致临床常误诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病（如脑炎等）。因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别，如脑炎、[[多发性硬化]]、[[脑血管意外]]、癫痫、糖尿病酮症酸中酮症[[酸中毒]]昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、[[药物中毒]]等。
2.空腹、餐后数小时或体力活动后出现交感神经兴奋为主要表现的血糖过低症，应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如[[甲状腺功能亢进症]]、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、[[更年期综合征]]等相鉴别。
3.酗酒后出现的血糖过低症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起血糖过低，也可引起酮症，有时乙醇引起的血糖过低及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中酮症酸中毒，这是诊断时需注意的。
== 血糖过低的治疗==
不论急性或慢性的血糖过低症，尤其反复出现血糖过低，则提示有某种疾病存在，尽可能及早明确病因，这是治疗的关键。为避免严重后果，预做如下处理： 急性血糖过低症的处理
（1）葡萄糖应用：对急重症的血糖过低伴昏迷者，为避免病情进行性变化，必须快速静脉注射50%葡萄糖液50～100ml，必要时重复1～2次，直至患者神志清醒后，继之10%葡萄糖液静脉滴注，使血糖维持在8.3～11.1mmol/L（150～200mg/dl），观察12～48h，以利脑细胞的恢复和防止再度昏迷。如不具上述条件时，对血糖过低昏昏迷者，又不宜饮糖水而引起[[窒息]]，此时可用[[蜂蜜]]或果酱等涂抹在病人的[[牙齿]]、[[口腔]]黏膜，或鼻饲糖水亦是急救措施之一。
（2）胰高糖素应用：可在发病后和50%葡萄糖液同时应用，一般剂量0.5～1.0mg，可皮下或肌内注射，多在10～30min神志恢复，必要时重复应用。
（3）肾上腺素应用：当严重血糖过低伴休克者，又不具备上述条件时，可中小剂量应用，但[[高血压]]患者和老年人慎用。
（4）[[甘露醇]]应用：经过上述处理后血糖已恢复，但仍昏迷时间超过30min者，为血糖过低昏昏迷可能伴有脑水肿，可考虑静脉滴注20%甘露醇40g，20min内输完。
（5）肾上腺皮质激素应用：经高糖治疗后，血糖虽已维持8.3～11.1mmol/L，但已达15～30min神志仍未清醒者，为使大脑不受损害，可应用肾上腺皮质激素100～200mg（或[[地塞米松]]10mg）酌情4～8小时 1次，共2～3次。 轻度血糖过低或慢性血糖过低症的处理
（1）[[对症治疗]]：当患者目前正在[[口服降血糖药]]或胰岛素治疗期间。凡出现心悸、多汗、软弱、饥饿或[[头晕]]等症状或体征，已意识到为血糖过低症表现者，立即给予[[饼干]]、糖块或糖水[[饮料]]等（含糖10～20g），同时监测血糖水平，一般在10～20min左右可恢复，以维持一定血糖水平，如病情不易缓解者，也可用50%的葡萄糖液静脉注射或10%葡萄糖液静脉滴注。
（2）饮食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食，并以少量多餐为主，以减少刺激对胰岛素分泌的作用。 病因治疗
血糖过低症是诸因素疾病，其中降血糖药只引起部分血糖过低症，尚具有消化系、内分泌代谢和若干类肿瘤等疾病，亦可出现严重的血糖过低症，予以相应的治疗。
== 预后==
预防血糖过低发作就是糖尿病低血血糖过低血糖过低症的最佳治疗。预防的重点在于普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知识，充分了解血糖过低反应的症状，学会自救和自作微量法快速血糖检测，养成良好的生活[[习惯]]，戒烟戒酒。因某些原因不能进食或运动量增加时要及时调整胰岛素等药剂量。病人外出进入要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救。具体的方法可以去除诱因和合理用药两方面去做。 避免诱发因素
（1）饮食不当：饮食无规律，进主食量突然减少；注射胰岛素或口服磺脲药物后，进餐时间延迟；过量饮酒、吸烟。
（2）运动不当：运动量突然增加，或运动时间延长至胰岛素作用高峰期，空腹洗澡。应避免在胰岛素高峰期运动量过大。
（3）合并肾动能不全：因胰岛素代谢障碍、肾糖异生减少、热量摄入少等原因，晚期糖尿病肾肾病极易出现血糖过低。此期胰岛素用量应适当减少，使血糖控制在稍高的水平。
（4）脆性糖尿病病人：因胰岛功能完全丧失，血糖极不稳定，易发生血糖过低与高血糖交替出现。应尽量生活规律，处于平静状态。在用胰岛素时加用[[双胍类药]]物，或安置胰岛素泵。 合理用药
用药不合理是发生血糖过低的主要原因。对于糖尿病的治疗要个体化，不同的时期病程的长短，合并并发症的不同，以及年龄、体形等的差异，选择应用针对性的降糖药物。应严格掌握各种降糖药物的[[适应]]证。
（1）初发的[[2型糖尿病]]，一般首先非磺脲类药物，待用药1～2周，复查血糖控制不理想者，再加用磺脲类药物。根据对药物的反应，若血糖下降幅度较大，选用短效、缓和的药物，如[[格列吡嗪]]（[[美吡达]]），[[格列喹酮]]（[[糖适平]]）等；血糖下降幅度较少，选用中、长效，较强的药物，如[[格列本脲]]（优降糖），[[格列齐特]]（[[达美康]]）等。根据血糖水平逐渐调整剂量。
（2）肾功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病肾肾病病人，由于存在自主神经病变，[[肾脏]]糖异生作用减退，极易发生血糖过低，因此，应避免用药剂量过大，作用过强。
（3）对于接受胰岛素治疗后的1型糖尿病病人，血糖控制数天后易发生血糖过低，这种血糖过低常发生在血糖控制后不久，此时胰岛素用量要及时减少，当血糖控制接近正常时应经常询问病人有无饥饿感，或评出偏血糖过低先兆。
（4）对于病史长，年龄较大，有自主神经病变，[[冠心病]]的病人，不要强求其血糖完全正常。
（5）病程较长。胰岛功能差，基础分泌量缺乏，[[短效胰岛素]]用量不足，血糖不降，用量加大又易发生血糖过低，尤其是短效胰岛素三餐前用，常空腹血糖高，误认为胰岛素用量不足，反复加量，引起夜晚血糖过低，此时，应在晚间或餐时给予中、[[慢胰岛素锌]]，也可以用双胍类降糖药使血糖稳定。
（6）预防糖尿病病人严重的血糖过低，最好的方法是安装胰岛素泵。
== 血糖过低的预防==
血糖过低症在临床上比较常见，而血糖过低是可以预防的。血糖过低发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于血糖过低症病因的多样性和复杂性，因而预防措施千差万别。
1.临床上以药物性血糖过低多见 糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖，尤其是接受[[强化]]胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理。注意[[Somogyi]]现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。
2.对老年人用降糖药剂量需谨慎 对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。血糖过低早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。
3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生[[相互作用]]一些药物例如水杨酸制剂、[[磺胺药]]、保泰松、[[氯霉素]]、胍乙定、[[利血平]]等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与[[血浆蛋白]]结合、降低药物在肝的代谢和肾的[[排泄]]等机制，增强磺脲类药物的降糖[[效应]]。因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现血糖过低症。
4.对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等[[影像]]学检查。以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗。可预防血糖过低症的发作。
5.对[[特发性功能性血糖过低症]]病人说明疾病的本质，给予[[精神分析]]和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿。此外，在食物中加入[[纤维]]（非吸收性碳水化合物如[[果胶]]）有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑[[安定]]药如[[地西泮]]（diazepam）等。
6.因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者。由于摄入果糖、[[半乳糖]]或亮氨酸激发的血糖过低症，预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。
7.对胃大部切除、胃-空肠[[吻合]]、伴有或不伴有迷走神经切除的[[幽门]]成形术者，进食后食物迅速进入小肠，结[[果导]]致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌，引起血糖过低。因此应避免进流质及快速进食。应多次、少量高蛋白、低碳水化合物饮食。
8.[[Addison病]]、腺垂体功能低减、[[甲状腺功能减退]]者对胰岛素、口服降糖药特别敏感，易致血糖过低症，应特别注意。
9.有血糖过低病史的人应当在活动量增加时，及时少量加餐，外出办事要注意按时吃饭，如果能预见到无法按时吃饭，则应事先吃点东西；血糖过低症较轻的，可随时喝点甜饮料，吃点饼干，严重的患者则应随身携带一些糖块。
== 相关药品==
葡萄糖、肾上腺素、氧、水杨酸、组胺、保泰松、四环素、异烟肼、酚妥拉明、甲巯咪唑、甲基多巴、人胰岛素、磷酸肌酸、磷脂、促甲状腺激素、苯乙双胍、普萘洛尔、阿司匹林、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、精氨酸、可乐定、生长抑素、蛋氨酸、甘露醇、地塞米松、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲、格列齐特、短效胰岛素、慢胰岛素锌、[[磺胺]]、氯霉素、利血平、地西泮
== 相关检查==
胰岛素、生长激素、[[单胺氧化酶]]、[[氧分压]]、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、尿糖、[[葡萄糖耐量试验]]、胰岛素原、[[胰岛素抗体]]、[[抗胰岛素抗体]]、精氨酸、[[果糖耐量试验]]、血乳酸、脑脊液氨基酸、尿5-羟吲哚乙酸、[[5-羟吲哚乙酸]]、胃泌素、血细胞比容
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