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== 概述==
[[酒精性痴呆]]（alcoholic dementia）或酒中毒性痴呆是[[酒精]]对脑[[组织]]的慢性直接[[作用]]所致的[[原发性]]、特征性[[痴呆]]。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是[[慢性酒中毒]]最严重的状态。表现为震颤、[[谵妄]]、痉挛发作、急性或慢性[[人格改变]]、[[智力低下]]、[[记忆]]力障碍等。酒精性痴呆约占慢性酒中毒[[患者]]的2%。
这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有：[[酒精性衰退状态]]、[[慢性酒精性精神病]]、酒精性慢性或器质性脑[[综合征]]。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对酒中毒性痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。
慢性酒中毒引起酒精性痴呆（alcoholic dementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的[[神经]][[毒性作用]]使脑皮质[[神经元]][[变性]]、[[坏死]]和缺失，[[神经细胞]]胞体[[萎缩]]、脑[[细胞]][[脱水]]和[[突触]]减少。
酒精性痴呆须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的[[意识]]改变相鉴别。
酒精性痴呆的治疗，除戒酒、改善[[营养]]和大[[剂量]][[维生素]]治疗外，尚针对其他[[病因]]给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑[[外伤]]、慢性[[肝病]]和[[Alzheimer病]]等的治疗。其他如扩张[[血管]][[药物]]、改善脑[[代谢]]药物、[[钙拮抗药]]等均可应用。
== 疾病名称==
酒精性痴呆
== 英文名称==
alcoholic dementia
== 酒精性痴呆的别名==
酒中毒性痴呆；[[酒精性慢性脑综合征]]；[[酒精性器质性脑综合征]]；酒精性衰退状态；慢性酒精性精神病
== 分类==
神经内科 > [[酒精中毒]]与[[神经系统]]疾病
== ICD号==
F10.8
== 流行病学==
目前国内尚未查到酒精性痴呆全面的发病率统计学资料。美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%。1990年我国10城市[[流行病学]]调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%。
酒精性痴呆（alcoholic dementia）约占慢性酒中毒患者的2%，较[[柯萨可夫精神病]]和酒[[中毒]][[性幻觉]]症少见。
== 酒精性痴呆的病因==
酒精性痴呆的[[发生]]可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、[[低血糖]]、B族维生素缺乏等对[[大脑]]的[[综合]]性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、[[头外伤]]史，伴发肝病、[[营养不良]]和[[药物滥用]]等。
== 发病机制==
慢性酒中毒引起酒精性痴呆（alcoholic dementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。 遗传因素
酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的[[敏感]]性也受[[遗传]]因素的影响，[[CT]][[检查]]和[[神经心理测验]]表明，某些酒[[中毒病]]人有明显脑萎缩和脑[[功能]]异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经[[毒性]]和[[硫胺]]缺乏对不同部位脑损害的差异与[[遗传易感性]]有关，酒精的神经毒性通常损害皮层和基底核，硫胺缺乏对基底核、[[间脑]]、[[脑干]]上端和[[乳头]]体等损害较重。酒精神经毒性高度易感个体，易出现脑萎缩和认知功能障碍，硫胺缺乏易感性个体，易发展为Wernicke-Korsakoff综合征，少数人对酒精的神经毒性和硫胺缺乏有双重易感性。 神经生化及代谢 （1）毒性产物
[[乙醇]]的代谢产物[[乙醛]]是[[毒物]]，能与各种[[蛋白质]]结合，酒精能激活某些特殊的外源酶，产生异[[常毒]]物如[[磷脂]]酰乙醇和[[脂肪酸]]乙酯，可引起脑细胞中毒和死亡。
（2）代谢异常
酒精[[抑制]]蛋白质合成，影响[[细胞膜]][[类脂]]和蛋白质的[[结构]]，改变神经细胞膜流动性、[[三磷腺苷]]活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮[[酶活性]]降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。 （3）递质合成障碍
酒精的神经毒性和硫胺缺乏可[[干扰]][[神经递质]]的合成、摄取和释放，导致基底核[[神经核]][[损伤]]，使乙[[酰胆碱]]和[[去甲肾]]上腺上腺上腺素合成减少，Korsakoff综合征记忆障碍和痴呆可能与乙酰胆碱显著减少有关。 神经影像学和神经病理学
神经[[影像]]学和神经[[病理学]]研究表明，慢性酒中毒病人大脑结构异常是神经[[心理]]损害的基础。额叶皮质对酒精损害最敏感，慢性酒中毒病人出现认知功能和记忆障碍，与额叶有关的操作较差。慢性酒中毒病人常有[[视觉]]运动[[协调]]、视空间定位、视觉调整和记忆等损害，与右侧半球功能障碍有关。慢性酒中毒多为弥漫性脑损害，酒精抑制[[海马]][[N-甲]]基-D-[[天门冬氨酸]][[受体]]，后者对[[学习]]记忆起重要作用。
慢性酒中毒的病理改变可见脑萎缩、[[脑室]]扩大、脑重量减轻，皮质神经元变性、缺失，神经细胞数目减少、胞体萎缩，轴突和树突减少，脑[[白质]]水含量增加、类脂和磷脂含量减少。
但有[[关原]]发性酒中毒性痴呆的病理报道尚不一致。大多数报道认为，酒中毒性痴呆或[[衰退]]状态患者的病理，证明具有Wernicke-Korsakoff综合征的病理改变，常有程度不同的[[创伤]]性损伤；另有一些病例则表现为缺氧或[[肝性脑病]]、交通性[[脑积水]]、Alzheimer病、缺血性坏死，以及其他一些与酒精中毒无关的病理改变。根据实践[[经验]]，这种病理状态可能是其中某一种疾病，或多种疾病相互结合的结果，不能由此推论酒精对脑毒性作用的[[假说]]。除个别情况如酒精中毒与Alzheimer病巧合外，他们认为所有酒中毒性痴呆的病理，仅证实了具有慢[[性病]]变特点。
简而言之，原发性酒中毒性痴呆概念最严重的缺憾，是没有明确[[规定]]的、特征性病理学定义。在[[形态学]]基础明确以前，酒中毒性痴呆的临床病理实体，仍然是概念不清的。
== 酒精性痴呆的临床表现==
1.酒精性痴呆多数患者隐袭起病，慢性病程，初期表现为倦怠感，对事物不关心，[[情感]]平淡，出现[[焦虑]]、[[烦躁]]，衣着污垢，不讲卫生和失去礼仪等。有文献报道早期即可出现[[呕吐]]和[[眼球震颤]]。逐渐出现[[注意]]力不集中、[[失眠]]、烦躁或昏睡。眼外肌[[瘫痪]]而呈[[斜视]]。以后逐渐出现[[小脑]]性[[共济失调]]，如步态不稳或持物不稳。严重者可出现[[精神]]错乱或[[昏迷]]。
2.起病急者，多因精神受[[刺激]]而突然发病。可有空间及[[时间定向]]力显著障碍，情感和[[行为]]异常，甚至出现[[幻觉]]、近记忆力障碍、[[虚构]]和[[妄想]]等精神[[症状]]。由于[[AD]]的病因复杂，故临床表现也复杂，可表现出多种临床综合征，甚至有的出现某些躯体病变，如面部[[毛细血管]]扩张，[[肌肉]]松弛、无力、震颤和[[癫痫]]发作等。
3.约经1年多时间逐渐出现[[认知障碍]]、及[[定向力]]和记忆障碍，随后学习、[[抽象思维]]、注意力、视空间、视觉运动协调及[[空间知觉]]等下降，可有夸大，缺乏理性及自知之明，无语言和阅读障碍。随酒中毒加重，出现记忆力丧失，不认识亲人、周围[[环境]]、一般事物或迷识归途等严重的认知功能障碍。
4.[[后期]]酒精性痴呆病人的个人生活[[能力]]逐渐丧失，可出现明显[[人格]]衰退（personality degeneration），对饮酒的需求超过一切，以[[自我]]为中心，变得自私，对家庭或工作全无责任感。[[道德]]标准下降，为获得酒而不择手段，甚至偷窃、诈骗和强抢等，[[自我控制]]力丧失，行为粗暴、残忍。病程持续数年，可合并Korsakoff综合征、Wetnicke脑病、慢性酒中毒性周围神经性周围神经病等，晚期语言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，[[尿失禁]]，多因严重并发症而死亡。
5.酒精性痴呆患者的[[脑电图]]可出现低波幅慢波，CT检查显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩等。
== 酒精性痴呆的并发症==
长期过量饮酒引起的特殊[[心理状态]]，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合综合征，是长期（数年至数十年，通常10年以上）酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或[[肝硬化]]、多发性周围神经炎、[[中枢神经系统]]变性或脑萎缩等。
另外，滥用酒精对[[人体]]许多[[器官系统]]均有很大的损害作用，已证实酒精中毒可引起严重[[心律失常]]，[[充血性心力衰竭]]、[[心脏]]附壁[[血栓形成]]，[[心肌病]]、[[心肌梗死]]、[[高血压]]，以及[[血小板]]数增多、凝集功能增加和[[纤维]]蛋白自发性[[溶解]]时间延长等。
== 实验室检查==
1.血、尿酒精浓度的测定：有诊断及酒中毒程度[[评估]]意义。
2.其他[[血液]]检查：包括[[血生化]]、肝功、肾功、出[[凝血]]功能及[[免疫球蛋白]]等。
== 辅助检查==
1.[[心电图]]、脑电图、脑CT或 [[MRI]]检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
2.[[肌电图]]和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
== 酒精性痴呆的诊断==
根据DSM-Ⅳ-诊断标准：
①记忆损害表现为学习新[[信息]]或[[回忆]]以前学过的知识能力受损；
②记忆障碍引起严重的社会和职业功能受损，以前的功能水平明显下降；
③痴呆病程中记忆障碍持续存在；
④病史、[[体格检查]]显示记忆障碍与酒精持续作用有关。
饮酒终止3周后如上述症状持续存在，可诊断酒精性痴呆。年轻的慢性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同[[运动障碍]]，在疑诊酒精性痴呆的早期，应及时采取措施，以防进展。
== 鉴别诊断==
酒精性痴呆须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的意识改变相鉴别。
== 酒精性痴呆的治疗==
酒精性痴呆的治疗，除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外，尚针对其他病因给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和Alzheimer病等的治疗。其他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。
== 预后==
慢性酒精中毒产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害[[判断]]和[[认知能力]]，直至丧失所有的[[思维]]和[[推理]]能力。
== 酒精性痴呆的预防==
宣传酒精对人体的[[危害]]，提高全民族的[[文化]][[素质]]，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的[[精神卫生]]宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或[[精神疾病]]，避免以酒代药。提倡用[[饮料]]代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，[[控制]]和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。
== 相关药品==
磷脂、[[腺苷]]、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、氧
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[酒精性痴呆]]（alcoholic dementia）或酒中毒性痴呆是[[酒精]]对脑[[组织]]的慢性直接[[作用]]所致的[[原发性]]、特征性[[痴呆]]。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是[[慢性酒中毒]]最严重的状态。表现为震颤、[[谵妄]]、痉挛发作、急性或慢性[[人格改变]]、[[智力低下]]、[[记忆]]力障碍等。酒精性痴呆约占慢性酒中毒[[患者]]的2%。
这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有：[[酒精性衰退状态]]、[[慢性酒精性精神病]]、酒精性慢性或器质性脑[[综合征]]。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对酒中毒性痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。
慢性酒中毒引起酒精性痴呆（alcoholic dementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的[[神经]][[毒性作用]]使脑皮质[[神经元]][[变性]]、[[坏死]]和缺失，[[神经细胞]]胞体[[萎缩]]、脑[[细胞]][[脱水]]和[[突触]]减少。
酒精性痴呆须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的[[意识]]改变相鉴别。
酒精性痴呆的治疗，除戒酒、改善[[营养]]和大[[剂量]][[维生素]]治疗外，尚针对其他[[病因]]给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑[[外伤]]、慢性[[肝病]]和[[Alzheimer病]]等的治疗。其他如扩张[[血管]][[药物]]、改善脑[[代谢]]药物、[[钙拮抗药]]等均可应用。
== 疾病名称==
酒精性痴呆
== 英文名称==
alcoholic dementia
== 酒精性痴呆的别名==
酒中毒性痴呆；[[酒精性慢性脑综合征]]；[[酒精性器质性脑综合征]]；酒精性衰退状态；慢性酒精性精神病
== 分类==
神经内科 > [[酒精中毒]]与[[神经系统]]疾病
== ICD号==
F10.8
== 流行病学==
目前国内尚未查到酒精性痴呆全面的发病率统计学资料。美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%。1990年我国10城市[[流行病学]]调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%。
酒精性痴呆（alcoholic dementia）约占慢性酒中毒患者的2%，较[[柯萨可夫精神病]]和酒[[中毒]][[性幻觉]]症少见。
== 酒精性痴呆的病因==
酒精性痴呆的[[发生]]可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、[[低血糖]]、B族维生素缺乏等对[[大脑]]的[[综合]]性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、[[头外伤]]史，伴发肝病、[[营养不良]]和[[药物滥用]]等。
== 发病机制==
慢性酒中毒引起酒精性痴呆（alcoholic dementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。 遗传因素
酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的[[敏感]]性也受[[遗传]]因素的影响，[[CT]][[检查]]和[[神经心理测验]]表明，某些酒[[中毒病]]人有明显脑萎缩和脑[[功能]]异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经[[毒性]]和[[硫胺]]缺乏对不同部位脑损害的差异与[[遗传易感性]]有关，酒精的神经毒性通常损害皮层和基底核，硫胺缺乏对基底核、[[间脑]]、[[脑干]]上端和[[乳头]]体等损害较重。酒精神经毒性高度易感个体，易出现脑萎缩和认知功能障碍，硫胺缺乏易感性个体，易发展为Wernicke-Korsakoff综合征，少数人对酒精的神经毒性和硫胺缺乏有双重易感性。 神经生化及代谢 （1）毒性产物
[[乙醇]]的代谢产物[[乙醛]]是[[毒物]]，能与各种[[蛋白质]]结合，酒精能激活某些特殊的外源酶，产生异[[常毒]]物如[[磷脂]]酰乙醇和[[脂肪酸]]乙酯，可引起脑细胞中毒和死亡。
（2）代谢异常
酒精[[抑制]]蛋白质合成，影响[[细胞膜]][[类脂]]和蛋白质的[[结构]]，改变神经细胞膜流动性、[[三磷腺苷]]活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮[[酶活性]]降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。 （3）递质合成障碍
酒精的神经毒性和硫胺缺乏可[[干扰]][[神经递质]]的合成、摄取和释放，导致基底核[[神经核]][[损伤]]，使乙[[酰胆碱]]和[[去甲肾]]上腺上腺上腺素合成减少，Korsakoff综合征记忆障碍和痴呆可能与乙酰胆碱显著减少有关。 神经影像学和神经病理学
神经[[影像]]学和神经[[病理学]]研究表明，慢性酒中毒病人大脑结构异常是神经[[心理]]损害的基础。额叶皮质对酒精损害最敏感，慢性酒中毒病人出现认知功能和记忆障碍，与额叶有关的操作较差。慢性酒中毒病人常有[[视觉]]运动[[协调]]、视空间定位、视觉调整和记忆等损害，与右侧半球功能障碍有关。慢性酒中毒多为弥漫性脑损害，酒精抑制[[海马]][[N-甲]]基-D-[[天门冬氨酸]][[受体]]，后者对[[学习]]记忆起重要作用。
慢性酒中毒的病理改变可见脑萎缩、[[脑室]]扩大、脑重量减轻，皮质神经元变性、缺失，神经细胞数目减少、胞体萎缩，轴突和树突减少，脑[[白质]]水含量增加、类脂和磷脂含量减少。
但有[[关原]]发性酒中毒性痴呆的病理报道尚不一致。大多数报道认为，酒中毒性痴呆或[[衰退]]状态患者的病理，证明具有Wernicke-Korsakoff综合征的病理改变，常有程度不同的[[创伤]]性损伤；另有一些病例则表现为缺氧或[[肝性脑病]]、交通性[[脑积水]]、Alzheimer病、缺血性坏死，以及其他一些与酒精中毒无关的病理改变。根据实践[[经验]]，这种病理状态可能是其中某一种疾病，或多种疾病相互结合的结果，不能由此推论酒精对脑毒性作用的[[假说]]。除个别情况如酒精中毒与Alzheimer病巧合外，他们认为所有酒中毒性痴呆的病理，仅证实了具有慢[[性病]]变特点。
简而言之，原发性酒中毒性痴呆概念最严重的缺憾，是没有明确[[规定]]的、特征性病理学定义。在[[形态学]]基础明确以前，酒中毒性痴呆的临床病理实体，仍然是概念不清的。
== 酒精性痴呆的临床表现==
1.酒精性痴呆多数患者隐袭起病，慢性病程，初期表现为倦怠感，对事物不关心，[[情感]]平淡，出现[[焦虑]]、[[烦躁]]，衣着污垢，不讲卫生和失去礼仪等。有文献报道早期即可出现[[呕吐]]和[[眼球震颤]]。逐渐出现[[注意]]力不集中、[[失眠]]、烦躁或昏睡。眼外肌[[瘫痪]]而呈[[斜视]]。以后逐渐出现[[小脑]]性[[共济失调]]，如步态不稳或持物不稳。严重者可出现[[精神]]错乱或[[昏迷]]。
2.起病急者，多因精神受[[刺激]]而突然发病。可有空间及[[时间定向]]力显著障碍，情感和[[行为]]异常，甚至出现[[幻觉]]、近记忆力障碍、[[虚构]]和[[妄想]]等精神[[症状]]。由于[[AD]]的病因复杂，故临床表现也复杂，可表现出多种临床综合征，甚至有的出现某些躯体病变，如面部[[毛细血管]]扩张，[[肌肉]]松弛、无力、震颤和[[癫痫]]发作等。
3.约经1年多时间逐渐出现[[认知障碍]]、及[[定向力]]和记忆障碍，随后学习、[[抽象思维]]、注意力、视空间、视觉运动协调及[[空间知觉]]等下降，可有夸大，缺乏理性及自知之明，无语言和阅读障碍。随酒中毒加重，出现记忆力丧失，不认识亲人、周围[[环境]]、一般事物或迷识归途等严重的认知功能障碍。
4.[[后期]]酒精性痴呆病人的个人生活[[能力]]逐渐丧失，可出现明显[[人格]]衰退（personality degeneration），对饮酒的需求超过一切，以[[自我]]为中心，变得自私，对家庭或工作全无责任感。[[道德]]标准下降，为获得酒而不择手段，甚至偷窃、诈骗和强抢等，[[自我控制]]力丧失，行为粗暴、残忍。病程持续数年，可合并Korsakoff综合征、Wetnicke脑病、慢性酒中毒性周围神经性周围神经病等，晚期语言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，[[尿失禁]]，多因严重并发症而死亡。
5.酒精性痴呆患者的[[脑电图]]可出现低波幅慢波，CT检查显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩等。
== 酒精性痴呆的并发症==
长期过量饮酒引起的特殊[[心理状态]]，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合综合征，是长期（数年至数十年，通常10年以上）酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或[[肝硬化]]、多发性周围神经炎、[[中枢神经系统]]变性或脑萎缩等。
另外，滥用酒精对[[人体]]许多[[器官系统]]均有很大的损害作用，已证实酒精中毒可引起严重[[心律失常]]，[[充血性心力衰竭]]、[[心脏]]附壁[[血栓形成]]，[[心肌病]]、[[心肌梗死]]、[[高血压]]，以及[[血小板]]数增多、凝集功能增加和[[纤维]]蛋白自发性[[溶解]]时间延长等。
== 实验室检查==
1.血、尿酒精浓度的测定：有诊断及酒中毒程度[[评估]]意义。
2.其他[[血液]]检查：包括[[血生化]]、肝功、肾功、出[[凝血]]功能及[[免疫球蛋白]]等。
== 辅助检查==
1.[[心电图]]、脑电图、脑CT或 [[MRI]]检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
2.[[肌电图]]和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
== 酒精性痴呆的诊断==
根据DSM-Ⅳ-诊断标准：
①记忆损害表现为学习新[[信息]]或[[回忆]]以前学过的知识能力受损；
②记忆障碍引起严重的社会和职业功能受损，以前的功能水平明显下降；
③痴呆病程中记忆障碍持续存在；
④病史、[[体格检查]]显示记忆障碍与酒精持续作用有关。
饮酒终止3周后如上述症状持续存在，可诊断酒精性痴呆。年轻的慢性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同[[运动障碍]]，在疑诊酒精性痴呆的早期，应及时采取措施，以防进展。
== 鉴别诊断==
酒精性痴呆须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的意识改变相鉴别。
== 酒精性痴呆的治疗==
酒精性痴呆的治疗，除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外，尚针对其他病因给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和Alzheimer病等的治疗。其他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。
== 预后==
慢性酒精中毒产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害[[判断]]和[[认知能力]]，直至丧失所有的[[思维]]和[[推理]]能力。
== 酒精性痴呆的预防==
宣传酒精对人体的[[危害]]，提高全民族的[[文化]][[素质]]，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的[[精神卫生]]宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或[[精神疾病]]，避免以酒代药。提倡用[[饮料]]代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，[[控制]]和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。
== 相关药品==
磷脂、[[腺苷]]、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、氧
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
