酒精性痴呆
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酒精性痴呆的治疗
酒精性痴呆的治疗，除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外，尚针对其他病因给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和Alzheimer病等的治疗。其他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。
概述
酒精性痴呆（alcoholic dementia）或酒中毒性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。酒精性痴呆约占慢性酒中毒患者的2%。
这一诊断名称已被广泛应用，但其命名尚不统一，相近的诊断名称有：酒精性衰退状态、慢性酒精性精神病、酒精性慢性或器质性脑综合征。本病无论从临床还是病理上一直没有令人满意的界限。近年来，人们试图对酒中毒性痴呆精确定义。但因各家报道的资料不同，临床表现广泛，难以有一致的标准。
慢性酒中毒引起酒精性痴呆（alcoholic dementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。
酒精性痴呆须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的意识改变相鉴别。
酒精性痴呆的治疗，除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外，尚针对其他病因给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和Alzheimer病等的治疗。其他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。
疾病名称
酒精性痴呆
英文名称
alcoholic dementia
酒精性痴呆的别名
酒中毒性痴呆；酒精性慢性脑综合征；酒精性器质性脑综合征；酒精性衰退状态；慢性酒精性精神病
分类
ICD号
F10.8
流行病学
目前国内尚未查到酒精性痴呆全面的发病率统计学资料。美国、德国、英国、瑞士、瑞典和丹麦等国慢性酒中毒终生患病率男性约5%，女性为0.1%～1%。1990年我国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%。
酒精性痴呆（alcoholic dementia）约占慢性酒中毒患者的2%，较柯萨可夫精神病和酒中毒性幻觉症少见。
酒精性痴呆的病因
酒精性痴呆的发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤史，伴发肝病、营养不良和药物滥用等。
发病机制
慢性酒中毒引起酒精性痴呆（alcoholic dementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。
遗传因素
酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响，CT检查和神经心理测验表明，某些酒中毒病人有明显脑萎缩和脑功能异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经毒性和硫胺缺乏对不同部位脑损害的差异与遗传易感性有关，酒精的神经毒性通常损害皮层和基底核，硫胺缺乏对基底核、间脑、脑干上端和乳头体等损害较重。酒精神经毒性高度易感个体，易出现脑萎缩和认知功能障碍，硫胺缺乏易感性个体，易发展为Wernicke-Korsakoff综合征，少数人对酒精的神经毒性和硫胺缺乏有双重易感性。
神经生化及代谢
（1）毒性产物
乙醇的代谢产物乙醛是毒物，能与各种蛋白质结合，酒精能激活某些特殊的外源酶，产生异常毒物如磷脂酰乙醇和脂肪酸乙酯，可引起脑细胞中毒和死亡。
（2）代谢异常
酒精抑制蛋白质合成，影响细胞膜类脂和蛋白质的结构，改变神经细胞膜流动性、三磷腺苷活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮酶活性降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。
（3）递质合成障碍
酒精的神经毒性和硫胺缺乏可干扰神经递质的合成、摄取和释放，导致基底核神经核损伤，使乙酰胆碱和去甲肾上腺上腺上腺素合成减少，Korsakoff综合征记忆障碍和痴呆可能与乙酰胆碱显著减少有关。
神经影像学和神经病理学
神经影像学和神经病理学研究表明，慢性酒中毒病人大脑结构异常是神经心理损害的基础。额叶皮质对酒精损害最敏感，慢性酒中毒病人出现认知功能和记忆障碍，与额叶有关的操作较差。慢性酒中毒病人常有视觉运动协调、视空间定位、视觉调整和记忆等损害，与右侧半球功能障碍有关。慢性酒中毒多为弥漫性脑损害，酒精抑制海马N-甲基-D-天门冬氨酸受体，后者对学习记忆起重要作用。
慢性酒中毒的病理改变可见脑萎缩、脑室扩大、脑重量减轻，皮质神经元变性、缺失，神经细胞数目减少、胞体萎缩，轴突和树突减少，脑白质水含量增加、类脂和磷脂含量减少。
但有关原发性酒中毒性痴呆的病理报道尚不一致。大多数报道认为，酒中毒性痴呆或衰退状态患者的病理，证明具有Wernicke-Korsakoff综合征的病理改变，常有程度不同的创伤性损伤；另有一些病例则表现为缺氧或肝性脑病、交通性脑积水、Alzheimer病、缺血性坏死，以及其他一些与酒精中毒无关的病理改变。根据实践经验，这种病理状态可能是其中某一种疾病，或多种疾病相互结合的结果，不能由此推论酒精对脑毒性作用的假说。除个别情况如酒精中毒与Alzheimer病巧合外，他们认为所有酒中毒性痴呆的病理，仅证实了具有慢性病变特点。
简而言之，原发性酒中毒性痴呆概念最严重的缺憾，是没有明确规定的、特征性病理学定义。在形态学基础明确以前，酒中毒性痴呆的临床病理实体，仍然是概念不清的。
酒精性痴呆的临床表现
1.酒精性痴呆多数患者隐袭起病，慢性病程，初期表现为倦怠感，对事物不关心，情感平淡，出现焦虑、烦躁，衣着污垢，不讲卫生和失去礼仪等。有文献报道早期即可出现呕吐和眼球震颤。逐渐出现注意力不集中、失眠、烦躁或昏睡。眼外肌瘫痪而呈斜视。以后逐渐出现小脑性共济失调，如步态不稳或持物不稳。严重者可出现精神错乱或昏迷。
2.起病急者，多因精神受刺激而突然发病。可有空间及时间定向力显著障碍，情感和行为异常，甚至出现幻觉、近记忆力障碍、虚构和妄想等精神症状。由于AD的病因复杂，故临床表现也复杂，可表现出多种临床综合征，甚至有的出现某些躯体病变，如面部毛细血管扩张，肌肉松弛、无力、震颤和癫痫发作等。
3.约经1年多时间逐渐出现认知障碍、及定向力和记忆障碍，随后学习、抽象思维、注意力、视空间、视觉运动协调及空间知觉等下降，可有夸大，缺乏理性及自知之明，无语言和阅读障碍。随酒中毒加重，出现记忆力丧失，不认识亲人、周围环境、一般事物或迷识归途等严重的认知功能障碍。
4.后期酒精性痴呆病人的个人生活能力逐渐丧失，可出现明显人格衰退（personality degeneration），对饮酒的需求超过一切，以自我为中心，变得自私，对家庭或工作全无责任感。道德标准下降，为获得酒而不择手段，甚至偷窃、诈骗和强抢等，自我控制力丧失，行为粗暴、残忍。病程持续数年，可合并Korsakoff综合征、Wetnicke脑病、慢性酒中毒性周围神经性周围神经病等，晚期语言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，尿失禁，多因严重并发症而死亡。
5.酒精性痴呆患者的脑电图可出现低波幅慢波，CT检查显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩等。
酒精性痴呆的并发症
长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合综合征，是长期（数年至数十年，通常10年以上）酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。
另外，滥用酒精对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。
实验室检查
1.血、尿酒精浓度的测定：有诊断及酒中毒程度评估意义。
2.其他血液检查：包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
辅助检查
1.心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
2.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
酒精性痴呆的诊断
根据DSM-Ⅳ-诊断标准：
②记忆障碍引起严重的社会和职业功能受损，以前的功能水平明显下降；
③痴呆病程中记忆障碍持续存在；
④病史、体格检查显示记忆障碍与酒精持续作用有关。
饮酒终止3周后如上述症状持续存在，可诊断酒精性痴呆。年轻的慢性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同运动障碍，在疑诊酒精性痴呆的早期，应及时采取措施，以防进展。
鉴别诊断
酒精性痴呆须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的意识改变相鉴别。
预后
慢性酒精中毒产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。
酒精性痴呆的预防
宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。
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