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慢性酒中毒引起酒精性痴呆（alcoholic dementia）的机制还不清楚，多数认为酒精的神经毒性作用使脑皮质神经元变性、坏死和缺失，神经细胞胞体萎缩、脑细胞脱水和突触减少。 === 遗传因素=== 酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的[[敏感]]性也受[[遗传]]因素的影响，[[CT]][[检查]]和[[神经心理测验]]表明，某些酒[[中毒病]]人有明显脑萎缩和脑[[功能]]异常，另一些酒中毒者尽管饮酒时间和量相近，却无明显脑萎缩和脑功能异常。酒精的神经[[毒性]]和[[硫胺]]缺乏对不同部位脑损害的差异与[[遗传易感性]]有关，酒精的神经毒性通常损害皮层和基底核，硫胺缺乏对基底核、[[间脑]]、[[脑干]]上端和[[乳头]]体等损害较重。酒精神经毒性高度易感个体，易出现脑萎缩和认知功能障碍，硫胺缺乏易感性个体，易发展为Wernicke-Korsakoff综合征，少数人对酒精的神经毒性和硫胺缺乏有双重易感性。 === 神经生化及代谢 === ==== （1）毒性产物==== 

==== （2）代谢异常==== 酒精[[抑制]]蛋白质合成，影响[[细胞膜]][[类脂]]和蛋白质的[[结构]]，改变神经细胞膜流动性、[[三磷腺苷]]活性和阻碍钙运输，引起神经细胞功能障碍，导致神经细胞死亡；酒中毒导致硫胺缺乏，使转酮[[酶活性]]降低，类脂和蛋白质合成减少，影响细胞内钙调节，导致神经细胞死亡。 ==== （3）递质合成障碍==== 酒精的神经毒性和硫胺缺乏可[[干扰]][[神经递质]]的合成、摄取和释放，导致基底核[[神经核]][[损伤]]，使乙[[酰胆碱]]和[[去甲肾]]上腺上腺上腺素合成减少，Korsakoff综合征记忆障碍和痴呆可能与乙酰胆碱显著减少有关。 === 神经影像学和神经病理学===