528,223
个编辑
更改
== 疾病分类==
儿科
== 疾病概述==
[[格林-巴利综合征]]又称[[急性多发性神经根炎]]。[[病因]]尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性[[自身免疫]]疾病。
[[急性感染性多发性神经炎]]为病症名。又称急性多发性神经根炎、格林巴利[[综合征]]。本病[[神经系统]]病变范围弥散而广泛，主要是在[[脊神经]]根和脊神经，常累及颅[[神经]]，有时也侵犯脊膜、[[脊髓]]，甚至脑部。属祖国[[医学]]“[[痿证]]”“[[痹证]]”范畴。病因目前尚未完全阐明，一般认为与[[病毒]][[感染]]或自体[[免疫]][[反应]]有关。
本病多[[发生]]在[[儿童]]和青壮年，病前[[患者]]可以有[[感冒]]、流涕或[[腹泻]]等病史。1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有[[麻木]]感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致[[呼吸困难]]，此时患者感到[[咳痰]]无力、气憋，若治疗不及时可危及[[生命]]。本病还常累及[[面神经]]及后组颅神经，出现[[面神经麻痹]]、说话声[[音嘶]]哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的[[痛觉]]减退伴有[[肌肉]][[疼痛]]。病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。患者的肢体腱[[反射]]减弱或消失，腰椎穿刺后[[脑脊液]]化验显示"蛋白-[[细胞]][[分离]]"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。
格林-巴利综合征的主要治疗有以下几点：①[[对症治疗]]。②支持疗法。③应用大[[剂量]][[免疫球蛋白]]；[[激素]]也广泛应用于治疗本病，但[[副作用]]较多，应慎重使用。
== 疾病描述==
格林—巴利综合征（[[GBS]]）又称急性感染多发性神经根神经炎，是当前我国和多数国家小儿最常见的急性周围神经病，该病以肢体对称性弛缓性[[瘫痪]]为主要临床特征。病程自限，大多会在数周内完全恢复，但严重者急性其可死于呼吸肌[[麻痹]]。
== 症状体征==
任何年龄均可患病，但以学龄前和[[学龄期]]儿童居多。我国患儿常以[[空肠弯曲菌]]为前驱感染，故农村较城市多见，且夏秋季发病增多，病前可有腹泻或呼吸道感染史。
1、[[运动障碍]] 是本病的主要临床表现。呈急性或亚急性起病，[[四肢]]、尤其下肢弛缓性瘫痪是本病的基本特征。两侧基本对称，以肢体近段货源段为主，或近、远段同时受累。瘫痪可能数天或数周内从下肢向上发展，但绝大多数的进行性加重不超过3—4周。最急者也可在起病24小时或稍长时间内出现严重肢体瘫痪，或/和呼吸肌麻痹，后者引起呼吸急促，声音低微和[[紫绀]]。
部分患者伴有对成活不对称颅神经麻痹，以核下性[[面瘫]]最常见，其次为外展等支配[[眼球]]运动的颅神经。当波及两侧后组颅神经（Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ）时，患者呛咳、声音低哑、[[吞咽困难]]，[[口腔]][[唾液]][[积聚]]，很易引起[[吸入性肺炎]]并加重呼吸困难，危急生命。个别病理出现从上向下发展的瘫痪。
2、[[感觉]]障碍 感觉障碍[[症状]]相对轻微，很少有[[感觉缺失]]者，主要表现为神经根痛和[[皮肤感觉]]过敏。由于惧怕牵拉神经根加重根痛，可有[[颈项]][[强直]]，Kering征阳性。根痛和[[感觉过敏]]大多在数日[[内消]]失。
3、植物神经[[功能]]障碍 症状也较轻微，主要表现为[[多汗]]、[[便秘]]、不超过12—24小时的一过性尿潴留，[[血压]]轻度增高或[[心率]]紊乱等。
本病病程自限，肌肉瘫痪停止进展后数周内，大多数患儿肌力逐渐复原，3—6个月内完全恢复，但有10％—15％患儿遗留不同程度肌无力，1.7％—5％死于急性期呼吸肌麻痹。
== 疾病病因==
GBS的病因虽不完全明了，但近年的[[相关]]研究取得很大进展，多数学者强调本病是一种急性[[免疫性]]周围神经病，多种因素均能诱发本病，但以空肠弯曲菌等前驱感染为主要诱因。
1、感染因素 约2/3的GBS患者在前6周内有明显前驱感染史。[[病原体]]主要包括：
（1）空肠弯曲菌：是GBS最主要前驱感染病原体，在我国和日本、42％—76％的GBS患者[[血清]]中有该菌[[特异性]][[抗体]]滴度增高，或有前该菌腹泻史。其中以Penner血清型O：19和O：41与本病发病关系最密切。已证实它们的菌体[[脂肪]]多数糖涎酸等终端[[结构]]，与周围神经表位的多种[[神经节]]苷脂如GM1、GD1a等存在类似[[分子]]结构，从而发生交叉免疫反应。该菌感染后，血清中同时被激发抗GM1、GD1a等抗神经节脂[[自身抗体]]，导致周围神经免疫性[[损伤]]。
（2）巨[[大一]]细胞病毒你占前驱感染第二位病原体，欧洲和北美地区多见，患者同时有抗该病毒特异性抗体和抗周围神经GM2抗体增高，致[[病机]]理也认为与两者某些[[抗原]]结构相互模拟有关。
（3）其他病原体：主席包括[[EB病毒]]、[[带状疱疹]]病毒、[[AIDS]]无和其他病毒以及[[肺炎]]支原体感染等，致病机理与[[巨细胞病毒]][[相似]]。
2、[[疫苗]]接种 仅少数GBS的发病与某种疫苗注射有关，主要是[[狂犬病毒]]疫苗（发生率1/1000）其他可能有[[麻疹]]疫苗、[[破伤风]]类霉素和[[脊髓灰质炎]]口服疫苗（ 发生率百万分之一）
3、免疫[[遗传]]因素 人群中虽经历相同病原体前驱感染，但仅有少数人发生GBS。从而推测存在遗传背景得个体，如特异的[[HLA]]表型携带者，受到外来[[刺激]]（如感染）后引起的异常免疫反应，破坏神经原[[纤维]]，导致本病的发生。
== 病理生理==
周围神经束通常由十或数[[白根]]神经原纤维组成，其中大多数为有髓鞘原纤维。原纤维中心是[[骨髓]]前角[[细胞运动]]神经伸向远端的轴突，轴突外周紧裹由Schwann细胞胞膜同心圆似地围绕轴突旋转而形成的髓鞘。沿原纤维长轴，髓鞘被许多Ranvier结分割成长短相同的节段。相邻两个Ranvier结间的原纤维称结间段，每一结间短时记由一个Schwann而细胞的胞膜紧裹。
由于前驱感染中病原体种类差异和[[宿主]]免疫遗传因素影响，GBS患者周围神经可主要表现为髓鞘脱失、或轴索[[变形]]、或两者皆有。可主要损及周围神经的运动纤维、或同时损伤运动和感觉纤维，从而形成不同特征的临床和病理类型。当前主要分为以下四种类型：
（1）性[[炎症]]性脱髓性[[多发性神经炎]]（[[AIDP]]）：在[[T细胞]]、[[补体]]和抗髓鞘抗体[[作用]]下，周围神经运动和感觉原纤维同时受累，呈现多灶节段性髓鞘脱失，伴显著巨噬[[细胞核]][[淋巴细胞]][[浸润]]，轴色索先对完整。
（2）急性运动轴索性神经病（AMAN）：结合[[免疫复合物]]（补体和特异性抗体）的巨噬细胞经Ranvier结?侵入[[运动神经]]原纤维的髓鞘和轴突间隙，共同对轴膜免疫性攻击，引起运动神经轴图瓦勒（Wallerian）样[[变性]]，病程初期髓鞘相对完整无损。
（3）急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）：也是轴突Wallerian样变性为主，但同时波及运动和[[感觉神经]]原则纤维，病情大多严重，恢复缓慢。
（4）Miller—Fisher综合征（MFS）：为GBS特征亚型，目前上缺点足够解病理资料。临床主要表现为眼部肌肉麻痹和[[共济失调]]，无肢体瘫痪。患者血清抗GQ1b抗体增高，而支配[[眼肌]]的[[运动神经末梢]]、[[本体感觉]]通路和[[小脑]][[神经元]]均富含此种神经节苷脂。
== 诊断检查==
实验室检查
1、[[脑脊液检查]] 80％—90％的GBS患者脑脊液中蛋白增高但[[白细胞计数]]和其他均正常，乃本病特征，然而，这种蛋白—细胞[[分离现象]]一般要到起病后第2周才出现。
2、神经[[传导]]功能测试 以髓鞘脱失为病理改变者，如AIDP患者，主要呈现运动和[[感觉神经传导速度]]，远端[[潜伏期]]延长和反应电位时程增宽，波幅减低不明显。
以轴索变性为主要病变者，如AMAN患者，主要呈现运动神经反应电位波幅显著减低，而AMASN则同时有运动和感觉神经电位波幅减低，传导速度基本正常。 诊断
凡具有急性或压急性起病的肢体软瘫、两侧基本对称，瘫痪进展不超过4周，起病时无[[发热]]、无[[传导束]]型感觉缺失和持续性尿潴留者，均应想到本病可能性，若证实脑脊液蛋白—稀薄分离和/或神经传导功能异常，即可确立本病诊断。 诊断要点
本病诊断要点：①发病前数日至数周可有受凉、上呼吸道或[[消化]]道感染史。②肢体呈急性、对称性、进行性[[下运动神经元性瘫痪]]，常自下肢开始。③可同时侵及[[脑神经]]，严重时可侵及[[肋间]]肌、膈肌而导致呼吸无力或骤停。④早期可有肢体麻木、[[酸痛]]等感觉障碍。查体可有肌肉压痛，仅有轻微[[感觉减退]]。⑤脑脊液常有“[[蛋白细胞]]分离”现象和相应的[[免疫功能]]异常。⑥[[肌电图检查]]可见下[[运动神经元]]性损害性征象及运动传导速度变慢。
== 治疗方案==
1、护理 本病虽缺少特效治疗，但病程自限，大多可望完全恢复，积极的支持治疗和护理措施，是顺利[[康复]]的关键。对瘫痪正在继续进展的患儿，原则都应住院观察。①[[保持]]呼吸道通常、勤翻身，防止坠积性肺炎或[[褥疮]]。②吞咽困难者要鼻饲，以防吸入性肺炎，③保证组两的[[水分]]、热量和[[电解质]]供应，④尽早对瘫痪肌群康复训练，防止肌肉[[萎缩]]，促进恢复。
2、呼吸肌麻痹的抢救 呼吸肌麻痹是本病死亡的主要原因。对出现[[呼吸衰竭]]，或因[[咳嗽]]无力，及后组颅神经痹致[[咽喉]]分泌物积聚者，应及时作[[气管]]切或插管，比奥时使用呼吸机以保证有效[[通气]]或换气。
3、[[药物]]治疗 对病情进行性加重，尤其油壶系肌或后组颅神经麻痹者，可试用[[静脉]]注射大剂量免疫球蛋白（IVIG），400mg/（kg.d）连用5天。也有按2g/kg一次负荷剂量静脉滴注者，有效者24—48小时内可见麻痹不再进展，但也有不见效者，其总疗效与[[血浆置换]]相当。 多数专家认为皮质激素对本病治疗无效。
4.[[针灸]]治疗：以[[华佗夹脊]]穴为主，酌配[[肩髃]]、[[肩贞]]、[[曲池]]、[[手三里]]、[[外关]]、[[合谷]]、[[八邪]]、[[环跳]]、[[秩边]]、[[髀关]]、[[膝阳关]]、[[阳陵泉]]、[[足三里]]、[[悬钟]]、[[丘墟]]、[[解溪]]等穴。针用[[补法]]或[[平补平泻]]法。亦可加用[[穴位]]注射。
== 预后及预防==
== 特别提示==
1、对症治疗。最重要的是防止呼吸肌麻痹。重症患者要[[行气]]管插管或[[气管切开]]，辅以机械呼吸机维持，并预防感染给以[[抗生素]]。保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，这是减低病死率的关键。
2、支持疗法。加强[[营养]]，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以[[牛奶]]、菜汤及高营养物质；还要对患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、[[按摩]]。
3、应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；激素也广泛应用于治疗本病，但副作用较多，应慎重使用。
[护理措施]
每2小时给病人翻身1次，按摩局部骨隆突受压处，并[[注意]]翻身时避免推、拉、拖的动作，以免擦破[[皮肤]]。 睡气垫床，骨隆突处垫软枕或橡皮圈，以减轻局部受压。 保持床单[[清洁]]、[[干燥]]、平整、无渣屑。[[出汗]]多时，及时擦洗，更换干净衣裤。 注意合理进食，加强营养，增强抵抗力。 每天[[热水]]泡脚，[[温水擦浴]]，促进机体[[血液循环]]。
==治疗格林—巴利综合征的方剂==
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
儿科
== 疾病概述==
[[格林-巴利综合征]]又称[[急性多发性神经根炎]]。[[病因]]尚未完全清楚，一般认为是迟发性过敏性[[自身免疫]]疾病。
[[急性感染性多发性神经炎]]为病症名。又称急性多发性神经根炎、格林巴利[[综合征]]。本病[[神经系统]]病变范围弥散而广泛，主要是在[[脊神经]]根和脊神经，常累及颅[[神经]]，有时也侵犯脊膜、[[脊髓]]，甚至脑部。属祖国[[医学]]“[[痿证]]”“[[痹证]]”范畴。病因目前尚未完全阐明，一般认为与[[病毒]][[感染]]或自体[[免疫]][[反应]]有关。
本病多[[发生]]在[[儿童]]和青壮年，病前[[患者]]可以有[[感冒]]、流涕或[[腹泻]]等病史。1～2周后患者出现双手和/或双足的无力，并逐渐向双上肢及双下肢发展，同时可以伴有[[麻木]]感，病情严重时可以累及呼吸肌而导致[[呼吸困难]]，此时患者感到[[咳痰]]无力、气憋，若治疗不及时可危及[[生命]]。本病还常累及[[面神经]]及后组颅神经，出现[[面神经麻痹]]、说话声[[音嘶]]哑、饮水进食发呛；一部分患者有双手、双足的[[痛觉]]减退伴有[[肌肉]][[疼痛]]。病情在1周内可以继续发展，4周后开始恢复。患者的肢体腱[[反射]]减弱或消失，腰椎穿刺后[[脑脊液]]化验显示"蛋白-[[细胞]][[分离]]"（脑脊液中蛋白的含量超过正常值而细胞数在正常范围）。
格林-巴利综合征的主要治疗有以下几点：①[[对症治疗]]。②支持疗法。③应用大[[剂量]][[免疫球蛋白]]；[[激素]]也广泛应用于治疗本病，但[[副作用]]较多，应慎重使用。
== 疾病描述==
格林—巴利综合征（[[GBS]]）又称急性感染多发性神经根神经炎，是当前我国和多数国家小儿最常见的急性周围神经病，该病以肢体对称性弛缓性[[瘫痪]]为主要临床特征。病程自限，大多会在数周内完全恢复，但严重者急性其可死于呼吸肌[[麻痹]]。
== 症状体征==
任何年龄均可患病，但以学龄前和[[学龄期]]儿童居多。我国患儿常以[[空肠弯曲菌]]为前驱感染，故农村较城市多见，且夏秋季发病增多，病前可有腹泻或呼吸道感染史。
1、[[运动障碍]] 是本病的主要临床表现。呈急性或亚急性起病，[[四肢]]、尤其下肢弛缓性瘫痪是本病的基本特征。两侧基本对称，以肢体近段货源段为主，或近、远段同时受累。瘫痪可能数天或数周内从下肢向上发展，但绝大多数的进行性加重不超过3—4周。最急者也可在起病24小时或稍长时间内出现严重肢体瘫痪，或/和呼吸肌麻痹，后者引起呼吸急促，声音低微和[[紫绀]]。
部分患者伴有对成活不对称颅神经麻痹，以核下性[[面瘫]]最常见，其次为外展等支配[[眼球]]运动的颅神经。当波及两侧后组颅神经（Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ）时，患者呛咳、声音低哑、[[吞咽困难]]，[[口腔]][[唾液]][[积聚]]，很易引起[[吸入性肺炎]]并加重呼吸困难，危急生命。个别病理出现从上向下发展的瘫痪。
2、[[感觉]]障碍 感觉障碍[[症状]]相对轻微，很少有[[感觉缺失]]者，主要表现为神经根痛和[[皮肤感觉]]过敏。由于惧怕牵拉神经根加重根痛，可有[[颈项]][[强直]]，Kering征阳性。根痛和[[感觉过敏]]大多在数日[[内消]]失。
3、植物神经[[功能]]障碍 症状也较轻微，主要表现为[[多汗]]、[[便秘]]、不超过12—24小时的一过性尿潴留，[[血压]]轻度增高或[[心率]]紊乱等。
本病病程自限，肌肉瘫痪停止进展后数周内，大多数患儿肌力逐渐复原，3—6个月内完全恢复，但有10％—15％患儿遗留不同程度肌无力，1.7％—5％死于急性期呼吸肌麻痹。
== 疾病病因==
GBS的病因虽不完全明了，但近年的[[相关]]研究取得很大进展，多数学者强调本病是一种急性[[免疫性]]周围神经病，多种因素均能诱发本病，但以空肠弯曲菌等前驱感染为主要诱因。
1、感染因素 约2/3的GBS患者在前6周内有明显前驱感染史。[[病原体]]主要包括：
（1）空肠弯曲菌：是GBS最主要前驱感染病原体，在我国和日本、42％—76％的GBS患者[[血清]]中有该菌[[特异性]][[抗体]]滴度增高，或有前该菌腹泻史。其中以Penner血清型O：19和O：41与本病发病关系最密切。已证实它们的菌体[[脂肪]]多数糖涎酸等终端[[结构]]，与周围神经表位的多种[[神经节]]苷脂如GM1、GD1a等存在类似[[分子]]结构，从而发生交叉免疫反应。该菌感染后，血清中同时被激发抗GM1、GD1a等抗神经节脂[[自身抗体]]，导致周围神经免疫性[[损伤]]。
（2）巨[[大一]]细胞病毒你占前驱感染第二位病原体，欧洲和北美地区多见，患者同时有抗该病毒特异性抗体和抗周围神经GM2抗体增高，致[[病机]]理也认为与两者某些[[抗原]]结构相互模拟有关。
（3）其他病原体：主席包括[[EB病毒]]、[[带状疱疹]]病毒、[[AIDS]]无和其他病毒以及[[肺炎]]支原体感染等，致病机理与[[巨细胞病毒]][[相似]]。
2、[[疫苗]]接种 仅少数GBS的发病与某种疫苗注射有关，主要是[[狂犬病毒]]疫苗（发生率1/1000）其他可能有[[麻疹]]疫苗、[[破伤风]]类霉素和[[脊髓灰质炎]]口服疫苗（ 发生率百万分之一）
3、免疫[[遗传]]因素 人群中虽经历相同病原体前驱感染，但仅有少数人发生GBS。从而推测存在遗传背景得个体，如特异的[[HLA]]表型携带者，受到外来[[刺激]]（如感染）后引起的异常免疫反应，破坏神经原[[纤维]]，导致本病的发生。
== 病理生理==
周围神经束通常由十或数[[白根]]神经原纤维组成，其中大多数为有髓鞘原纤维。原纤维中心是[[骨髓]]前角[[细胞运动]]神经伸向远端的轴突，轴突外周紧裹由Schwann细胞胞膜同心圆似地围绕轴突旋转而形成的髓鞘。沿原纤维长轴，髓鞘被许多Ranvier结分割成长短相同的节段。相邻两个Ranvier结间的原纤维称结间段，每一结间短时记由一个Schwann而细胞的胞膜紧裹。
由于前驱感染中病原体种类差异和[[宿主]]免疫遗传因素影响，GBS患者周围神经可主要表现为髓鞘脱失、或轴索[[变形]]、或两者皆有。可主要损及周围神经的运动纤维、或同时损伤运动和感觉纤维，从而形成不同特征的临床和病理类型。当前主要分为以下四种类型：
（1）性[[炎症]]性脱髓性[[多发性神经炎]]（[[AIDP]]）：在[[T细胞]]、[[补体]]和抗髓鞘抗体[[作用]]下，周围神经运动和感觉原纤维同时受累，呈现多灶节段性髓鞘脱失，伴显著巨噬[[细胞核]][[淋巴细胞]][[浸润]]，轴色索先对完整。
（2）急性运动轴索性神经病（AMAN）：结合[[免疫复合物]]（补体和特异性抗体）的巨噬细胞经Ranvier结?侵入[[运动神经]]原纤维的髓鞘和轴突间隙，共同对轴膜免疫性攻击，引起运动神经轴图瓦勒（Wallerian）样[[变性]]，病程初期髓鞘相对完整无损。
（3）急性运动感觉轴索性神经病（AMSAN）：也是轴突Wallerian样变性为主，但同时波及运动和[[感觉神经]]原则纤维，病情大多严重，恢复缓慢。
（4）Miller—Fisher综合征（MFS）：为GBS特征亚型，目前上缺点足够解病理资料。临床主要表现为眼部肌肉麻痹和[[共济失调]]，无肢体瘫痪。患者血清抗GQ1b抗体增高，而支配[[眼肌]]的[[运动神经末梢]]、[[本体感觉]]通路和[[小脑]][[神经元]]均富含此种神经节苷脂。
== 诊断检查==
实验室检查
1、[[脑脊液检查]] 80％—90％的GBS患者脑脊液中蛋白增高但[[白细胞计数]]和其他均正常，乃本病特征，然而，这种蛋白—细胞[[分离现象]]一般要到起病后第2周才出现。
2、神经[[传导]]功能测试 以髓鞘脱失为病理改变者，如AIDP患者，主要呈现运动和[[感觉神经传导速度]]，远端[[潜伏期]]延长和反应电位时程增宽，波幅减低不明显。
以轴索变性为主要病变者，如AMAN患者，主要呈现运动神经反应电位波幅显著减低，而AMASN则同时有运动和感觉神经电位波幅减低，传导速度基本正常。 诊断
凡具有急性或压急性起病的肢体软瘫、两侧基本对称，瘫痪进展不超过4周，起病时无[[发热]]、无[[传导束]]型感觉缺失和持续性尿潴留者，均应想到本病可能性，若证实脑脊液蛋白—稀薄分离和/或神经传导功能异常，即可确立本病诊断。 诊断要点
本病诊断要点：①发病前数日至数周可有受凉、上呼吸道或[[消化]]道感染史。②肢体呈急性、对称性、进行性[[下运动神经元性瘫痪]]，常自下肢开始。③可同时侵及[[脑神经]]，严重时可侵及[[肋间]]肌、膈肌而导致呼吸无力或骤停。④早期可有肢体麻木、[[酸痛]]等感觉障碍。查体可有肌肉压痛，仅有轻微[[感觉减退]]。⑤脑脊液常有“[[蛋白细胞]]分离”现象和相应的[[免疫功能]]异常。⑥[[肌电图检查]]可见下[[运动神经元]]性损害性征象及运动传导速度变慢。
== 治疗方案==
1、护理 本病虽缺少特效治疗，但病程自限，大多可望完全恢复，积极的支持治疗和护理措施，是顺利[[康复]]的关键。对瘫痪正在继续进展的患儿，原则都应住院观察。①[[保持]]呼吸道通常、勤翻身，防止坠积性肺炎或[[褥疮]]。②吞咽困难者要鼻饲，以防吸入性肺炎，③保证组两的[[水分]]、热量和[[电解质]]供应，④尽早对瘫痪肌群康复训练，防止肌肉[[萎缩]]，促进恢复。
2、呼吸肌麻痹的抢救 呼吸肌麻痹是本病死亡的主要原因。对出现[[呼吸衰竭]]，或因[[咳嗽]]无力，及后组颅神经痹致[[咽喉]]分泌物积聚者，应及时作[[气管]]切或插管，比奥时使用呼吸机以保证有效[[通气]]或换气。
3、[[药物]]治疗 对病情进行性加重，尤其油壶系肌或后组颅神经麻痹者，可试用[[静脉]]注射大剂量免疫球蛋白（IVIG），400mg/（kg.d）连用5天。也有按2g/kg一次负荷剂量静脉滴注者，有效者24—48小时内可见麻痹不再进展，但也有不见效者，其总疗效与[[血浆置换]]相当。 多数专家认为皮质激素对本病治疗无效。
4.[[针灸]]治疗：以[[华佗夹脊]]穴为主，酌配[[肩髃]]、[[肩贞]]、[[曲池]]、[[手三里]]、[[外关]]、[[合谷]]、[[八邪]]、[[环跳]]、[[秩边]]、[[髀关]]、[[膝阳关]]、[[阳陵泉]]、[[足三里]]、[[悬钟]]、[[丘墟]]、[[解溪]]等穴。针用[[补法]]或[[平补平泻]]法。亦可加用[[穴位]]注射。
== 预后及预防==
== 特别提示==
1、对症治疗。最重要的是防止呼吸肌麻痹。重症患者要[[行气]]管插管或[[气管切开]]，辅以机械呼吸机维持，并预防感染给以[[抗生素]]。保持呼吸道通畅，定时翻身拍背，这是减低病死率的关键。
2、支持疗法。加强[[营养]]，不能进食者要及早插鼻饲管，灌以[[牛奶]]、菜汤及高营养物质；还要对患者的肢体进行运动以及步态训练，并配以针灸、[[按摩]]。
3、应用大剂量免疫球蛋白，疗效较好，并且安全，副作用少，但是价格昂贵；激素也广泛应用于治疗本病，但副作用较多，应慎重使用。
[护理措施]
每2小时给病人翻身1次，按摩局部骨隆突受压处，并[[注意]]翻身时避免推、拉、拖的动作，以免擦破[[皮肤]]。 睡气垫床，骨隆突处垫软枕或橡皮圈，以减轻局部受压。 保持床单[[清洁]]、[[干燥]]、平整、无渣屑。[[出汗]]多时，及时擦洗，更换干净衣裤。 注意合理进食，加强营养，增强抵抗力。 每天[[热水]]泡脚，[[温水擦浴]]，促进机体[[血液循环]]。
==治疗格林—巴利综合征的方剂==
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
