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[[慢性乙型肝炎]]引起[[肝硬化]]后，继续炎症活动的是'''活动性肝硬化'''或称为'''肝炎肝硬化'''。活动性肝硬化的特征是有[[炎症]]活动的肝硬化，多伴有复制状态的病毒感染，有轻重不等的炎症坏死。临床有血清[[转氨酶]]升高和病情继续进展。活动性肝硬化的终末期临床表现为[[急性肝功能衰竭]]，组织学提示肝脏有广泛范围的融合性坏死。
==治疗==对于活动性肝硬化的病人，其治疗最主要的是[[乙肝抗病毒治疗]]、对症支持治疗（包括治疗[[腹水]]、[[黄疸]]、[[低蛋白血症]]等），值得注意的是，在行抗病毒治疗的时候，若患者为[[失代偿肝硬化]]，则禁忌用[[干扰素]]抗病毒，因为干扰素可能加重病情，导致急性[[肝衰竭]]的发生。应该选用核苷酸类似物抗病毒。可以选用的[[核苷（酸）类似物]]包括：[[拉米夫定]]、[[阿德福韦酯]]、[[恩替卡韦]]等，疗程不定，多数患者需要长期维持治疗，因此耐药问题比较严峻，需要严格遵循医嘱服药。 ==临床表现==活动性肝硬化的特征是有炎症活动的[[肝硬化]]，可以分为代偿性或失代偿性。====[[代偿性肝硬化]]====仅有一半慢性肝病的症状，比如[[乏力]]、[[食欲不振]]、[[腹胀]]，无[[腹水]]或少量腹水。可有典型的皮肤[[蜘蛛痣]]、[[肝掌]]。肝肿大，脾脏也可触及。可出现较为轻微的门[[脉高压症]]（[[食管静脉曲张]]、[[腹壁静脉]]显现等）；血清[[转氨酶]]时有升高，[[AST]]接近或超过[[ALT]]，[[球蛋白]]升高。 ====[[失代偿性肝硬化]]====
所谓失代偿，是指病情较为严重，机体已经无法代偿了的情况。病人常是因为腹水或[[黄疸]]就诊。就诊前已经有长期的[[慢性肝病]]史。部分病人时以[[呕血]]/[[便血]]为首发症状。这类病人也有一般肝病症状，但均较代偿性肝硬化要严重。皮肤色素沉着，面色晦暗。手臂、肩膀等处可有[[瘀斑]]（[[血小板]]减少）；部分病人可有[[鼻出血]]（多因为[[凝血酶原]]缺乏）。腹胀明显，腹水多。肝脏可大可小（肝硬化萎缩时可缩小），脾脏增大，常可触及。血浆[[白蛋白]]降低和[[球蛋白]]增高，白/球蛋白比例倒置。血清转氨酶轻度增高，AST可超过ALT。
为评估肝硬化时肝细胞的功能，反映肝脏的代偿能力，采用Child-Pugh分级法对病情的估计、治疗效果的评定、手术承受能力的判断等。
==实验室检查==临床表现==活动性肝硬化的特征是有炎症活动的[[肝硬化]]，可以分为代偿性或失代偿性。====[[代偿性肝硬化]]====仅有一半慢性肝病的症状，比如[[乏力]]、[[食欲不振]]、[[腹胀]]，无[[腹水]]或少量腹水。可有典型的皮肤[[蜘蛛痣]]、[[肝掌]]。肝肿大，脾脏也可触及。可出现较为轻微的门[[脉高压症]]（[[食管静脉曲张]]、[[腹壁静脉]]显现等）；血清[[转氨酶]]时有升高，[[AST]]接近或超过[[ALT]]，[[球蛋白]]升高。 ====[[失代偿性肝硬化]]====
有轻重不等的肝功能试验异常。[[黄疸]]常表示肝炎活动，其深度与坏死性[[炎症]]的程度一致。血清[[转氨酶]]增高不是肝硬化的特征，更不是肝硬化失代偿的表现。活动性肝硬化时血清转氨酶轻中度升高，AST增高较ALT显著，一般情况是这样。黄疸越深，ALT反而下降，这既是所谓的“[[胆酶分离]]”现象。血浆白蛋白降低、球蛋白升高，白/球比导致对肝硬化诊断最有意义。血清[[纤维化]]标志不能判断肝脏纤维化的程度。
==[[肝活检]]==
对于早期确诊是一项必须的检查，诊断肝硬化几乎是100%特异性。尚能对肝脏占位性病变做出正确诊断。尤其是怀疑肝癌的时候。不过一般怀疑肝癌并非首选肝穿刺，而是首选B超、强化CT。只有无创检查不能确定诊断时，才选用肝穿刺。因为肝穿刺可能带来严重的不良后果，比如出血、肝癌转移等。
==参看==
*[[肝性脑病]]
