528,223
个编辑
更改
无编辑摘要
其他可干预的脑出血危险因素包括[[卒中]]史、酗酒、吸毒、抗凝治疗和[[溶栓]]治疗等。老年人[[脑叶出血]]最重要的危险因素之一是[[血管]][[淀粉样变性]]，然而这只能通过[[病理]]检查确诊，对Alzheimer病的[[MRI]]和[[基因检测]]有助于血管淀粉样变性所致脑出血的诊断。其他危险因素，如低[[血清胆固醇]](<1.6g/L)和吸烟尚需进一步研究。
===老年人脑出血的西医治疗===
(一)治疗
[[脑出血]]是[[急性脑血管病]]中[[常见病]]之一，其[[急性期]]的治疗是防止继续[[出血]]、减轻[[脑水肿]]、防治[[并发症]]、维持生命体征。治疗的主要目的是挽救病人生命，减少残废，防止复发。
1.常规治疗
(1)一般治疗：①保持安静，尽量避免搬动和不必要的检查，原则上就地治疗，一般认为脑出血发病后需完全卧床，环境安静，谢绝探视，避免任何活动。某些因各种不良刺激引起躁动不安者，需针对具体情况消除不良刺激，降低颅压、导尿等。可适当使用[[镇静剂]]以加强[[大脑]]的保护性抑制，减轻由出血给整个大脑带来的损伤。常用的镇静剂有[[地西泮]](安定)、[[苯海拉明]]等，但应禁用[[吗啡]]、[[哌替啶]]([[杜冷丁]])等[[呼吸抑制]]剂。②保持[[呼吸道]]通畅：及时吸痰，间歇吸入含氧空气。[[意识障碍]]、[[呼吸]]不畅者及早采用插管或[[气管切开术]]，保持呼吸道畅通是抢救成败的关键所在。③严密观察，加强护理：按病情轻重缓急，定时观察意识、[[瞳孔]]、[[体温]]、[[脉搏]]、呼吸和[[血压]]。定期翻身、吸痰、清理大小便和衣褥、保持患肢的功能位置等良好的基本护理。
(2)控制血压防止再出血：脑出血患者通常引起[[自主神经]]高级中枢功能紊乱，血压剧烈波动，起病后血压常维持一个较高水平，且波动很大，不利于[[止血]]，有促使再出血的危险，因此有人认为适当降低过高的血压是治疗脑出血的一个关键。急性期的降压治疗不宜过速，否则会影响脑血供，加重[[脑缺氧]]。一般认为血压低于24/13.3kPa(180/100mmHg)不必急于降压，高于此值，则在降颅压的同时，慎重降压，降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)，或恢复到病前水平即可。[[舒张压]]较低，[[脉压差大]]者，不宜用降压药。常用[[降压药物]]有：①[[尼卡地平]]([[佩尔地平]])，10mg持续静滴，并根据血压调整滴速;②[[乌拉地尔]]([[压宁定]])，用法同尼卡地平(佩尔地平)：③应用[[利尿剂]]，但应注意补钾;④待病情稳定，血压维持适当水平，可考虑口服降压药。因老年人对[[氯丙嗪]]特别敏感，用药后可发生不可控制的[[血压下降]]，重者导致死亡，因此对脑出血者慎用或不用。对于血压过高的病人可抬高床头30°～50°，待血压降低后再将床放平。如血压持续下降，[[收缩压]]低于12kPa(90mmHg)，提示预后不良，应加用升压药。
(3)[[脱水]]治疗：ICH引起的脑水肿有复杂的[[病理]]生理及[[生化]]改变过程。通过脱水药物的多种作用机制，中断或逆转[[水肿]]恶性循环的重要环节，最终使ICP降低，脑组织水肿消除，为恢复脑功能争取时间，这是治疗ICH的一项重要方法。
①脱水剂：对急性ICP增高的患者应尽早给予脱水剂治疗。此类药物可使脑细胞内的含水量减少，从而使ICP迅速降低和脑容积迅速减少，[[脱水作用]]强且疗效迅速，持续时间也较长，是治疗脑水肿的重要药物。临床常用的药物有：
A.[[甘露醇]]：脱水作用快、强而持久，是目前首选的[[高渗性脱水]]剂。每克甘露醇可带出水分ml，约[[排尿]]10ml。常用剂量为每次g/kg，间隔时间4～8h。也有采用少量多次给药方法，每次g/kg，间隔3～4h，具有相同的脱水作用，适用于心、[[肾功能不全]]者。现提倡短期、间歇应用甘露醇，久用后不仅使脱水作用减弱，反而会直接损伤[[血管]]内皮细胞，使[[内皮细胞]]发生[[凋亡]]，同时对[[肾功能]]损害作用要加重，故应用6～9次后，应考虑换用其他脱水药。
B.[[甘油]]：是一种无毒、安全的脱水剂，脱水作用较强。甘油还有抗[[自由基]]作用，但作用较弱。长期口服［1～3g/(kg.d)，连续50天］仍有效且无任何[[毒性]]作用。甘油很少导致[[电解质紊乱]]，又少出现“反跳现象”，故是一种较好的脱水剂。口服剂量为1～2g/(kg. d)，大剂量可达5g/(kg.d)，一般首剂量为1.5g/(kg.d)，以后每4小时1次，每次～0.7g/kg。[[静脉滴注]]按0.5～1.0g/(kg.d)，3～6h滴完，每天1～2次，连用5～6天。
C.二甲[[亚砜]]：该药除高渗脱水作用以外，还具有增加CBF和组织氧[[代谢]]、稳定[[溶酶体]]膜和保护[[神经组织]]作用，对[[卒中]]并发的脑水肿十分有利，特别适用于治疗颅内血管病手术后[[偏瘫]]患者，或用于手术中的预防用药。常用剂量为第1h用0.5g/kg[[静脉注射]]，随病情好转逐渐减量停药。该[[药毒]]性低，在剂量为1g/kg时有轻微[[溶血作用]]，0.5g/kg时无此[[不良反应]]。
②利尿剂：应用利尿剂治疗脑水肿的原理，主要是通过增加[[肾小球]]的滤过率，减少[[肾小管]]的再吸收和抑制肾小管的分泌，使尿排出量增加，[[血浆]][[胶体]]和[[晶体渗透压]]增高。同时还可抑制脑水肿组织中的钠进入[[细胞]]内，减轻[[细胞内水肿]]。利尿剂还可减少CSF形成速度，可使CSF生成率下降40%～70%。上述作用均有利于消除脑水肿，降低ICP。常用药物有[[依他尼酸]]([[利尿酸]]钠)，为强利尿剂，适用于中度ICP增高、[[心功能不全]]或[[血容量]]不足不宜用高渗脱水剂的脑水肿。一般用量为每次～1ml/kg，成人通常用25～50mg/次，加入5%～10%[[葡萄糖]]液中静脉注射，2～3次/d。[[呋塞米]]([[速尿]])常规量无降ICP作用，目前主张大剂量静脉滴注，1h滴完，[[利尿]]作用持续24h。
③[[人血白蛋白]]：单用人血白蛋白脱水作用较弱，常与甘露醇联合应用。早期应用除了脱水作用外，还可减轻[[血肿]]周围组织[[缺血]]性损害，因为人血白蛋白能与血肿中的[[金属离子]](如Fe2+、Fe3+)相结合，阻止它们对[[脂质]]过氧化的催化作用，亦可直接与氧化剂发生反应。一般用量为20%人血[[白蛋白]]100ml，2次/d，与甘露醇交替静滴。
在应用脱水、利尿剂的过程中，应注意监测血浆渗透压，使之维持在310～320mOsm/(kg.H2O)为佳。如果临床脱水效果不好，可适当增加剂量，一旦收效，应维持高渗透状态。同时应用等渗盐水可以防止[[血液]]浓缩。用胶体液(50%或20%人血白蛋白)可防止血容量减少，避免[[低血压]]，防止[[脑灌注]]减少。Naoxueninsk能改善[[脑循环]]，预防脱水治疗引起的高黏[[综合征]]，可降低[[病死率]]和缩短[[神经]]功能恢复时间。
(4)并发症的处理：
①[[肺部感染]]：脑出血时，由于[[下丘脑]]及[[脑干]]上部受损，引起[[内脏]]自主神经营养性障碍，肺部[[充血]]水肿，在此基础上易发生[[肺炎]];加之[[昏迷]]时[[口腔]]分泌物或呕吐物的误吸，长期卧床[[肺底]]部痕血、排痰不畅等易诱发肺部感染。肺部感染时呼吸不畅、[[缺氧]]、[[细菌毒素]]等多种因素又可加重脑组织损害。因此应予及早预防和控制。定期翻身，拍背，以防止误吸和帮助病人排痰。必要时予[[气管切开]]，以预防肺部感染。一旦出现[[感染]]，可应用[[抗生素]]控制[[炎症]]。
②[[消化道出血]]：脑出血时因下丘脑和[[脑干损伤]]，[[消化道]][[黏膜]]渗透性改变，急性[[营养障碍]]，黏膜[[糜烂]]，弥漫性渗血或[[溃疡]]出血，表现为[[呕血]]、[[便血]]，常迅速导致[[循环衰竭]]和脑部[[症状]]加重。对于消化道出血的预防，主要是及早有力的脱水，降低[[颅内压]]，早期清除血肿等，并予[[西咪替丁]]([[甲氰咪胍]])口服或静滴。治疗上应以局部处理为主，插入[[胃管]]，按100ml冰盐水中含8mg[[去甲肾上腺素]]的比例注入胃内，还可应用[[云南白药]]，[[凝血酶]]局部注入，并全身应用[[氨基己酸]]，[[氨甲苯酸]]([[止血芳酸]])和[[制酸药]][[奥美拉唑]]([[洛赛克]])，西咪替丁(甲氰咪胍)等药物。如用[[激素]]者应立即停用，如出现[[休克]]，应补足液体，部分病人需胃大部切除。
③心功不全：脑出血急性期可能由于下丘脑、[[脑干网状结构]]及[[边缘叶]]高级自主神经中枢失调，出现“脑源性”[[心脏]]改变，称[[脑心综合征]]。表现为[[窦性心动过速]]，QT段延长，P波增高，ST段上移或下移等，加之脱水和肺部感染，可出现急性左心功能不全和[[急性肺水肿]]。预防应注意[[输液]]速度，脱水剂用量及排尿量的改变，治疗应用毛花苷C([[西地兰]])强心，呋塞米利尿并吸氧。
④[[泌尿系感染]]及[[褥疮]]：对于脑出血昏迷病人应定时翻身，[[按摩]]局部受压部位，保持[[皮肤]]、被褥整洁干燥。长期卧床患者应注意应用海绵垫，受压部位放置气圈，以避免发生褥疮。脑出血病人根据需要定时放尿，每隔3～4h排尿1次，导尿时注意[[无菌操作]]，导尿后每日定时冲洗[[膀胱]]，并注意保持[[会阴]]部清洁。
(5)补充营养，保持水电解质平衡：对于昏迷、重症病人可禁食1～2天，适当补充液体，鼻饲或[[静脉]][[补液]]，但不可过多过快。每天入量不宜超过2500ml，应用脱水、[[利尿药]]时，以维持正常[[尿量]]和[[尿比重]]为宜。按生化指标维持水电解质和[[酸碱平衡]]，急性期不可多用高渗葡萄糖[[静注]]。以免加重脑损害。以鼻饲流质饮食保持进水量、热量和[[电解质平衡]]较为稳妥。
(6)激素的应用：急性期短期应用[[肾上腺皮质激素]]有助于减低[[毛细血管]]通透性，减轻脑水肿，并抑制[[抗利尿激素]]的分泌，稳定[[细胞膜]]或溶酶体，减少[[脑脊液]]的生成，从而减轻脑水肿，维持[[血脑屏障]]功能完整性，减少[[蛋白质]][[渗出]]等作用。但长期大量应用激素可引起消化道出血，降低机体免疫能力，不利于炎症控制，可能掩盖肺部炎症症状。且对[[高血压]]、[[动脉粥样硬化]]、[[糖尿病]]、[[溃疡病]]有不利作用，故应慎用，更不可长期应用。一般可用[[地塞米松]]10～20mg，静滴，1次/d，使用1周。或在1～2周内逐渐减量或停止。或用[[氢化可的松]]每天100～200ml静脉滴注，或用[[ACTH]]每天25ml静滴，或50mg每天[[肌注]]。
(7)[[止血药]]的应用：目前对于脑出血急性期止血药物应用尚存争论。国内资料中未见有止血药物对脑出血有降低病死率、延长生存时间的报道。各种止血剂主要阻止实质性[[毛细血管出血]]，但对[[动脉破裂]]所致的出血无明显作用。盲目应用止血剂易诱发[[脑梗死]]或[[心肌梗死]]。一般认为，对有[[出血倾向]]或血液病者，应补足血液成分，氨基己酸属[[抗纤溶剂]]，有阻止[[纤维蛋白]]溶酶的形成作用，抑制纤维蛋白溶解，也有一定解除[[血管痉挛]]的作用，故临床仍应用于治疗脑出血，通常使用1周。
(8)脑保护、脑细胞[[营养药]]的应用：[[头部]]放置冰帽或双侧颈动脉放置冰袋或人工[[冬眠]][[疗法]]治疗脑出血急性期病人，以降低脑的[[基础代谢]]，提高脑对缺氧的耐受力，减轻脑水肿，降低颅内压，以达到保护脑组织的作用。人工冬眠疗法可应用氯丙嗪50mg，[[异丙嗪]]([[非那根]])50mg，哌替啶([[度冷丁]])100mg，首次剂量为合剂的1/3，以后每4～6h注射1/4量，5～10天为1疗程，疗程结束时应逐渐减少用量及延长给药时间。脑细胞营养修复药常用[[神经节苷脂]]、[[脑蛋白水解物]]([[脑活素]])、脑组织液等。
(9)[[外科手术]]治疗：无论[[行血]]肿清除术或血肿抽吸术，其目的都在于清除血肿，降低颅内压，使受压而未破坏的[[神经元]]恢复功能，对某些危重病人，不但可以挽救生命，而且可以提高生存质量。虽然脑出血手术治疗已广泛开展，但手术适应证及禁忌证至今仍无统一意见，一般认为年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无明显障碍，血压<26.6/16kPa(200/120mmHg)，符合以下情况者可作为[[适应症]]：①[[小脑出血]]血肿>10ml，直径>3cm者，可考虑手术治疗;血肿20ml或有[[脑干受压]]征应紧急手术清除血肿，否则随时可能发生[[脑疝]]死亡。②[[壳核出血]]血肿>50ml，或颅内压明显增高有可能形成脑疝者。③[[丘脑出血]]血肿>10ml，病情继续恶化者。对重症[[原发性]][[脑室出血]]或[[丘脑]]内侧出血大量破入[[脑室]]者，可行[[颅骨]]钻孔，脑室外引流加腰穿放液治疗。禁忌证：①高龄而有心脏或其他内脏疾患;②血压过高未得到控制;③生命体征不稳定，如[[深昏迷]]、[[瞳孔散大]]，血压、呼吸、脉搏不规则等;④出血部位位于[[内囊]]深处、丘脑、脑干等。
2.不同部位ICH的治疗要点
(1)幕上出血：深部血肿多采用保守治疗。[[基底节出血]]手术治疗对病死率和神经功能恢复并无影响。壳核出血血肿量<15ml者宜保守治疗，>15ml者穿颅血肿碎吸术为第1选择。近年开展的立体定向[[脑内血肿清除术]]，扩大了手术适应证，即使是意识清醒的壳核出血、丘脑出血。血肿>6ml，伴有中度以上的[[瘫痪]]者应作为手术适应证。还有人主张，只要是Ⅲ级以下的瘫痪，无论其血肿大小及部位，均为立体定向[[血肿清除]]术的适应证。但大量壳核-丘脑出血，无论[[内科]]或[[外科]]治疗，预后均较差。文献报道的14例均于发病后7天内死亡。幕上出血患者，如脑干[[反射]]完全消失伴四肢弛缓性瘫痪者，任何治疗方法均不能挽救患者生命。
丘脑出血血肿最大直径<2cm，出血量<10ml的轻度ICH，预后一般好，以保守治疗为佳。血肿最大直径>2.1～3.0cm者，保守治疗在功能预后方面优于手术治疗。严重丘脑出血病例(血肿最大直径3.1～4.0cm，出血量>31ml)，手术[[死亡率]]明显低于保守治疗，但术后功能预后较差，生活自理者少见。故丘脑出血的手术治疗目的在于挽救重症患者的生命。
(2)小脑出血：自发性小脑出血占全部ICH的10%，具有极高的病死率。高血压性小脑出血可引起CSF循环阻塞和急性[[脑积水]]而压迫脑干，威胁患者的生命，有脑积水的患者病死率(75%)高于无脑积水者(28%)，脑积水合并意识障碍者病死率(82%)更高。故小脑出血的治疗选择应根据血肿大小、有无脑积水和意识状态而定：①[[CT]]扫描最大血肿直径<40mm，Glasgow分级在14～15分者，采取保守治疗;②血肿直径>40mm，得分13分或以下则采取后枕部颅骨切除减压及血肿清除;③脑干反射完全消失，四肢弛缓性瘫痪而全身情况又很差的昏迷患者，则不必再做进一步治疗;④意识清醒患者，主张采取保守治疗;但若病情进行性恶化且出现意识障碍，则应紧急手术;⑤无论血肿大小，凡并有脑积水者应尽早行开颅血肿清除或[[侧脑室]][[引流术]]。积极手术可挽救近50%患者的生命，而保守治疗者几乎全部死亡。
(3)[[中脑出血]]：原发性中脑出血较罕见，文献仅报道37例。病因：[[血管畸形]]占37%，高血压占21%，[[出血性疾病]]占5%，原因不明占37%。治疗多采用保守治疗。内科治疗的预后较好，未遗留神经功能缺失者占23%，持续轻微神经功能缺失者占51%，持续中度神经功能缺失者占16%，死亡占5%。
(4)[[桥脑出血]]：占[[脑干出血]]的78%，多为高血压性出血。预后与出血部位和出血量有关。大量型(血肿占据[[脑桥]]基底和双侧被盖)病死率为92.9%;双侧被盖型(血肿占据被盖)病死率为85.7%;基底-被盖型(血肿位于脑桥基底与双侧被盖的连接部)病死率为73.9%;一侧被盖小量出血(血肿仅局限于一侧被盖)病死率仅5.9%。中小量桥脑出血一般多采用保守治疗，对血肿继续扩大和出血量极大时，保守治疗显然无效，应及时手术。对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压，使不少濒临死亡者得救，已成为降低病死率的重要手段。
(5)[[延髓出血]]：原发性延髓出血较罕见，文献仅报道20例，仅4例行手术治疗，其余均为保守治疗。内科治疗的患者中，完全恢复3例，遗留轻度[[后遗症]]1例，死亡3例，病死率15%。
(6)脑室出血(IVH)：IVH是一种凶险的类型。出血原因[[动脉瘤破裂]]占35.3%，高血压占23.5%，血管畸形占11%，原因不明占20.6%。治疗选择应根据出血原因和出血量而定，小量出血采用保守治疗，大量出血特别是脑室铸型者应选择[[脑室引流]]治疗，如为动脉瘤破裂或[[脑血管畸形]]破裂出血，应行开颅手术，前者先行[[动脉瘤夹]]闭或[[栓塞]]后，再治疗IVH。后者同时切除血管畸形。高血压ICH选择脑室引流，单纯脑室引流易被[[血块]]阻塞[[引流]]管，可经引流管注入纤溶剂，常用药物有[[尿激酶]]每次～120000U，夹闭引流管12h后[[开放引流]]，直到CT证实[[第三脑室]]和[[第四脑室]]开放，血肿清除为止。也可用[[阿替普酶]](组织型纤溶酶原[[激活剂]]，t-[[PA]])于[[动脉瘤夹闭术]]后24h[[内经]]引流管注入4mg于脑室内，夹闭1h后开放，血肿清除时间侧脑室血肿平均4～6天，第三脑室和第四脑室血肿分别为3天和3～5天。此法可降低病死率，提高生存质量，并发症少，是严重IVH的有效治疗方法。IVH的预后一般较差。遗留神经功能缺损症状者占29.4%，病死率达47.1%。
3.择优方案 ICH内科治疗的目的在于保护血肿周围脑组织，预防和治疗脑水肿和[[颅内高压]]，防止再出血，及时发现和处理并发症。甘露醇仍然是有效而安全的脱水剂，少量多次如0.25g/kg，每3～4小时1次，具有良好的脱水作用。[[二甲亚砜]]除高渗脱水作用外还具有增加脑血流量(CBF)和组织氧代谢，稳定溶酶体膜和保护神经组织作用，对卒中并发的脑水肿十分有利。人血白蛋白脱水作用较弱，多与甘露醇联合应用。保持呼吸道通畅和吸氧对减轻脑水肿和预防血肿周围缺血“半[[暗带]]”的代谢紊乱是重要的。对急性期高血压的处理应持保守态度，以免脑灌注压(CPP)降低而引起血肿周围“半暗带”的进一步缺血或[[梗死]]。ICH的内、外科治疗适应证仍有相当大的争议，幕上深部血肿原则上采用内科保守治疗，但近年开展的立体定向血肿清除术，扩大了手术适应证，只要是Ⅲ级以下的瘫痪，无论其血肿大小及部位，均为立体定向血肿清除术的适应证。小脑出血可引起脑脊液(CSF)循环阻塞和急性脑积水而压迫脑干，外科治疗优于内科治疗。脑干出血则以内科保守治疗为佳，对大量的桥脑出血内科治疗无效者，应及时手术治疗。大量脑室出血(IVH)特别是[[动脉瘤]]或血管畸形破裂出血，应行开颅手术治疗，同时切除出血病灶。再出血则以内科保守治疗为主。
4.[[康复治疗]]
(1)急性期治疗参考择优方案。
(2)脑出血病情稳定者应尽早开展康复治疗，这有利于[[神经功能障碍]]的恢复。康复治疗先在床上进行，而后视病情下地进行，同时配合[[物理]][[康复]]疗法(详见脑梗死的物理康复疗法)。但是康复治疗必须视病情而行，避免过度活动，加重或促进再出血。
(3)[[高压氧疗法]]：
①[[高压氧治疗]]脑出血的临床应用：目前对脑出血能否进行高压氧治疗仍有争论，多数人趋向赞成。但目前有关高压氧治疗的疗效报道不多，且临床效果较[[脑缺血性疾病]]差。
②高压氧对[[脑血管病]]昏迷病人的临床应用：高压氧治疗昏迷病人[[持续性植物状态]]患者具有较好的疗效。
③高压氧治疗脑出血方法(包括时机、疗程及综合治疗)：关于脑出血高压氧治疗，特别是急性期的治疗仍有争论，多数人认为高压氧治疗因治疗时加、减压及吸氧期间的血管舒缩、血压波动，会引起病灶再次出血，因而高压氧治疗应在出血后2周，病情稳定，未再出血时进行。也有部分学者认为发病在6h内以及次日CT显示血肿无增大，高压氧试验治疗1～2次后症状未加重者，应积极早期行高压氧治疗。
目前有关高压氧治疗的疗程，国内外有大量的报道。国内程晋成、杨硕等的几篇报道300余例脑梗死病人按疗程长短分为3组，分别统计3组病人的疗效，结果从治愈率、有效率和无效率看，2～3个疗程和4个疗程基本相近，治愈率、有效率明显高于1个疗程组。因CVD是老年性疾病，起病急、缓解慢、致残率高，故首次治疗一般以3～4个疗程为宜，而后可间断性治疗，每次～2个疗程。对于昏迷病人需长期治疗者，每治疗3个疗程后，休息1～2周，再继续治疗。
综合治疗：由于[[脑血管疾病]]时脑组织的损伤是由多种因素所致，其次脑血管疾病发生时机体会出现一系列病理改变。因此，高压氧治疗只是脑血管疾病综合治疗的手段之一。目前国内外有大量的有关文献报道，都强调综合治疗，即在常规治疗和护理的基础上，实施高压氧治疗。
④高压氧治疗的[[副作用]]：高压氧疗法除其有益的治疗作用外，还可出现毒性作用，其中氧[[中毒]]一直是高压氧治疗中的一个主要棘手问题。按其[[临床表现]]主要分为中枢神经型和肺型。机制是[[高压]]吸氧致体内[[氧自由基]]增多，清除能力下降，过多的自由基通过[[生物]]膜中[[不饱和脂肪酸]]的过氧化引起细胞损伤;这可能与治疗压力、时间、周期有关。国外报道1000次治疗中有1.3次氧中毒[[癫痫]]发生。然而有人认为临床治疗所用氧压和治疗持续时间低于氧中毒[[阈值]]，同时这些压力下氧可成为自由基的清除剂。由于临床治疗时确实存在氧[[中毒症状]]，目前的动物实验研究证实高压氧中毒体内氧自由基增多，而[[抗氧化剂]][[维生素C]]及E可明显减少氧自由基，增加氧中毒潜伏时间。因此临床高压氧治疗应常规服用维生素C及E，以减少和避免氧中毒的发生。
(二)预后
脑出血是急性脑血管病死亡的主要原因，其病死率36%～70%不等。死亡时间主要在急性期，24h内死亡者占60%，3天内占73.9%，1周内为85.3%。死亡原因多为脑疝及再出血，晚期多死于肺部感染及其他严重的并发。年龄是影响脑出血预后的重要因素，老年人近期和远期[[生存率]]均较中青年人低。脑出血的预后还取决于出血量、出血部位及全身状况，小量脑出血经治疗后可明显好转甚至恢复正常生活;大量脑出血、昏迷时间长及伴[[高热]]者或出血灶位于丘脑、脑干者预后差，病死率高。
==老年人脑出血的病因==
(一)发病原因
==老年人脑出血的并发症==
常见[[并发症]]有[[感染]]，如[[肺炎]]、[[泌尿系感染]]、[[褥疮]]，心、[[肾功能衰竭]]、[[应激性溃疡]]等。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
[[分类:心血管内科疾病]]
