老年人脑出血
脑出血(senile cerebral haemorrhage)是指脑动脉、静脉或毛细血管破裂导致脑实质内的出血。按学科和实用性，脑出血分为外伤性和非外伤性。外伤性脑出血主要由神经外科专著论述。在非外伤性脑出血中，又分为继发性和原发性脑出血。继发性脑出血系某种原发性血管病变所致的脑出血，如血液病、结缔组织病、脑肿瘤、脑血管畸形、脑血管淀粉样变性等。原发性脑出血是在动脉硬化的基础上，脑动脉的破裂导致脑实质内的出血。高血压病导致的脑动脉硬化引起的脑出血又称为高血压动脉硬化性脑出血或高血压性脑出血，占原发性脑出血的80%以上，这种情况在老年人中更为多见。
目录
老年人脑出血的预防和治疗方法
脑出血在全世界范围内都是主要致死、致残原因之一。加强对脑出血预防研究，对提高整个人类的健康水平有着巨大的意义。预防分为一级预防、二级预防、三级预防。
一级预防：是对未发生过脑出血的患者，对可治性脑出血危险因素进行普查及合理治疗。
二级预防：指预防已患过脑出血的再发。可用药物治疗，主要是治疗高血压、降血脂。定期进行健康检查，复查血脂、血流动力学、经颅多普勒超声，必要时头部CT和脑血管造影，早期诊断、早期治疗。
三级预防：主要是对并发症及后遗症的康复治疗。(详见脑出血的康复治疗)
脑出血的危险因素及干预措施：脑出血的危险因素分为几种情况：第1类是不能改变的因素，如性别、年龄等;第2类是环境因素，如感染或寒冷气候;第3类是由于个体不良生活方式，包括吸毒、饮酒、少运动、肥胖、膳食结构不合理等引起;第4类是属于家族性与环境因素结合而成的疾病，例如高血压、糖尿病。除第1类外，后3类均可以通过一些干预预防措施发生改变。
年龄为自发性脑出血的最重要危险因素，其发病率随年龄增加而显著增加。男性脑出血较女性更常见。美籍黑人较白人更常见，这是由于美籍黑人中青年和中年脑出血发病率高于西方国家。高血压为脑出血最重要的可干预危险因素，日本对高血压患者随访14年，发现高血压组比正常血压组脑出血病死率高17倍;我国全军脑血管病流行病学调查结果表明，有高血压病者脑出血的危险显著增高(OR值，男性为13.62，女性为11.36);冬季发病较其他季节多;经常喝茶和食用刺激性食物对脑出血有保护作用。左心室肥大可使脑出血的危险增加2～7倍，干预治疗已反复显示治疗高血压能显著减少脑出血的危险度;因此，治疗高血压是公认的对脑出血最有效的干预措施。
其他可干预的脑出血危险因素包括卒中史、酗酒、吸毒、抗凝治疗和溶栓治疗等。老年人脑叶出血最重要的危险因素之一是血管淀粉样变性，然而这只能通过病理检查确诊，对Alzheimer病的MRI和基因检测有助于血管淀粉样变性所致脑出血的诊断。其他危险因素，如低血清胆固醇(<1.6g/L)和吸烟尚需进一步研究。
老年人脑出血的西医治疗
(一)治疗
脑出血是急性脑血管病中常见病之一，其急性期的治疗是防止继续出血、减轻脑水肿、防治并发症、维持生命体征。治疗的主要目的是挽救病人生命，减少残废，防止复发。
1.常规治疗
(1)一般治疗：①保持安静，尽量避免搬动和不必要的检查，原则上就地治疗，一般认为脑出血发病后需完全卧床，环境安静，谢绝探视，避免任何活动。某些因各种不良刺激引起躁动不安者，需针对具体情况消除不良刺激，降低颅压、导尿等。可适当使用镇静剂以加强大脑的保护性抑制，减轻由出血给整个大脑带来的损伤。常用的镇静剂有地西泮(安定)、苯海拉明等，但应禁用吗啡、哌替啶(杜冷丁)等呼吸抑制剂。②保持呼吸道通畅：及时吸痰，间歇吸入含氧空气。意识障碍、呼吸不畅者及早采用插管或气管切开术，保持呼吸道畅通是抢救成败的关键所在。③严密观察，加强护理：按病情轻重缓急，定时观察意识、瞳孔、体温、脉搏、呼吸和血压。定期翻身、吸痰、清理大小便和衣褥、保持患肢的功能位置等良好的基本护理。
(2)控制血压防止再出血：脑出血患者通常引起自主神经高级中枢功能紊乱，血压剧烈波动，起病后血压常维持一个较高水平，且波动很大，不利于止血，有促使再出血的危险，因此有人认为适当降低过高的血压是治疗脑出血的一个关键。急性期的降压治疗不宜过速，否则会影响脑血供，加重脑缺氧。一般认为血压低于24/13.3kPa(180/100mmHg)不必急于降压，高于此值，则在降颅压的同时，慎重降压，降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)，或恢复到病前水平即可。舒张压较低，脉压差大者，不宜用降压药。常用降压药物有：①尼卡地平(佩尔地平)，10mg持续静滴，并根据血压调整滴速;②乌拉地尔(压宁定)，用法同尼卡地平(佩尔地平)：③应用利尿剂，但应注意补钾;④待病情稳定，血压维持适当水平，可考虑口服降压药。因老年人对氯丙嗪特别敏感，用药后可发生不可控制的血压下降，重者导致死亡，因此对脑出血者慎用或不用。对于血压过高的病人可抬高床头30°～50°，待血压降低后再将床放平。如血压持续下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，提示预后不良，应加用升压药。
(3)脱水治疗：ICH引起的脑水肿有复杂的病理生理及生化改变过程。通过脱水药物的多种作用机制，中断或逆转水肿恶性循环的重要环节，最终使ICP降低，脑组织水肿消除，为恢复脑功能争取时间，这是治疗ICH的一项重要方法。
①脱水剂：对急性ICP增高的患者应尽早给予脱水剂治疗。此类药物可使脑细胞内的含水量减少，从而使ICP迅速降低和脑容积迅速减少，脱水作用强且疗效迅速，持续时间也较长，是治疗脑水肿的重要药物。临床常用的药物有：
A.甘露醇：脱水作用快、强而持久，是目前首选的高渗性脱水剂。每克甘露醇可带出水分ml，约排尿10ml。常用剂量为每次g/kg，间隔时间4～8h。也有采用少量多次给药方法，每次g/kg，间隔3～4h，具有相同的脱水作用，适用于心、肾功能不全者。现提倡短期、间歇应用甘露醇，久用后不仅使脱水作用减弱，反而会直接损伤血管内皮细胞，使内皮细胞发生凋亡，同时对肾功能损害作用要加重，故应用6～9次后，应考虑换用其他脱水药。
B.甘油：是一种无毒、安全的脱水剂，脱水作用较强。甘油还有抗自由基作用，但作用较弱。长期口服［1～3g/(kg.d)，连续50天］仍有效且无任何毒性作用。甘油很少导致电解质紊乱，又少出现“反跳现象”，故是一种较好的脱水剂。口服剂量为1～2g/(kg. d)，大剂量可达5g/(kg.d)，一般首剂量为1.5g/(kg.d)，以后每4小时1次，每次～0.7g/kg。静脉滴注按0.5～1.0g/(kg.d)，3～6h滴完，每天1～2次，连用5～6天。
C.二甲亚砜：该药除高渗脱水作用以外，还具有增加CBF和组织氧代谢、稳定溶酶体膜和保护神经组织作用，对卒中并发的脑水肿十分有利，特别适用于治疗颅内血管病手术后偏瘫患者，或用于手术中的预防用药。常用剂量为第1h用0.5g/kg静脉注射，随病情好转逐渐减量停药。该药毒性低，在剂量为1g/kg时有轻微溶血作用，0.5g/kg时无此不良反应。
②利尿剂：应用利尿剂治疗脑水肿的原理，主要是通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使尿排出量增加，血浆胶体和晶体渗透压增高。同时还可抑制脑水肿组织中的钠进入细胞内，减轻细胞内水肿。利尿剂还可减少CSF形成速度，可使CSF生成率下降40%～70%。上述作用均有利于消除脑水肿，降低ICP。常用药物有依他尼酸(利尿酸钠)，为强利尿剂，适用于中度ICP增高、心功能不全或血容量不足不宜用高渗脱水剂的脑水肿。一般用量为每次～1ml/kg，成人通常用25～50mg/次，加入5%～10%葡萄糖液中静脉注射，2～3次/d。呋塞米(速尿)常规量无降ICP作用，目前主张大剂量静脉滴注，1h滴完，利尿作用持续24h。
③人血白蛋白：单用人血白蛋白脱水作用较弱，常与甘露醇联合应用。早期应用除了脱水作用外，还可减轻血肿周围组织缺血性损害，因为人血白蛋白能与血肿中的金属离子(如Fe2+、Fe3+)相结合，阻止它们对脂质过氧化的催化作用，亦可直接与氧化剂发生反应。一般用量为20%人血白蛋白100ml，2次/d，与甘露醇交替静滴。
在应用脱水、利尿剂的过程中，应注意监测血浆渗透压，使之维持在310～320mOsm/(kg.H2O)为佳。如果临床脱水效果不好，可适当增加剂量，一旦收效，应维持高渗透状态。同时应用等渗盐水可以防止血液浓缩。用胶体液(50%或20%人血白蛋白)可防止血容量减少，避免低血压，防止脑灌注减少。Naoxueninsk能改善脑循环，预防脱水治疗引起的高黏综合征，可降低病死率和缩短神经功能恢复时间。
(4)并发症的处理：
①肺部感染：脑出血时，由于下丘脑及脑干上部受损，引起内脏自主神经营养性障碍，肺部充血水肿，在此基础上易发生肺炎;加之昏迷时口腔分泌物或呕吐物的误吸，长期卧床肺底部痕血、排痰不畅等易诱发肺部感染。肺部感染时呼吸不畅、缺氧、细菌毒素等多种因素又可加重脑组织损害。因此应予及早预防和控制。定期翻身，拍背，以防止误吸和帮助病人排痰。必要时予气管切开，以预防肺部感染。一旦出现感染，可应用抗生素控制炎症。
②消化道出血：脑出血时因下丘脑和脑干损伤，消化道黏膜渗透性改变，急性营养障碍，黏膜糜烂，弥漫性渗血或溃疡出血，表现为呕血、便血，常迅速导致循环衰竭和脑部症状加重。对于消化道出血的预防，主要是及早有力的脱水，降低颅内压，早期清除血肿等，并予西咪替丁(甲氰咪胍)口服或静滴。治疗上应以局部处理为主，插入胃管，按100ml冰盐水中含8mg去甲肾上腺素的比例注入胃内，还可应用云南白药，凝血酶局部注入，并全身应用氨基己酸，氨甲苯酸(止血芳酸)和制酸药奥美拉唑(洛赛克)，西咪替丁(甲氰咪胍)等药物。如用激素者应立即停用，如出现休克，应补足液体，部分病人需胃大部切除。
③心功不全：脑出血急性期可能由于下丘脑、脑干网状结构及边缘叶高级自主神经中枢失调，出现“脑源性”心脏改变，称脑心综合征。表现为窦性心动过速，QT段延长，P波增高，ST段上移或下移等，加之脱水和肺部感染，可出现急性左心功能不全和急性肺水肿。预防应注意输液速度，脱水剂用量及排尿量的改变，治疗应用毛花苷C(西地兰)强心，呋塞米利尿并吸氧。
④泌尿系感染及褥疮：对于脑出血昏迷病人应定时翻身，按摩局部受压部位，保持皮肤、被褥整洁干燥。长期卧床患者应注意应用海绵垫，受压部位放置气圈，以避免发生褥疮。脑出血病人根据需要定时放尿，每隔3～4h排尿1次，导尿时注意无菌操作，导尿后每日定时冲洗膀胱，并注意保持会阴部清洁。
(5)补充营养，保持水电解质平衡：对于昏迷、重症病人可禁食1～2天，适当补充液体，鼻饲或静脉补液，但不可过多过快。每天入量不宜超过2500ml，应用脱水、利尿药时，以维持正常尿量和尿比重为宜。按生化指标维持水电解质和酸碱平衡，急性期不可多用高渗葡萄糖静注。以免加重脑损害。以鼻饲流质饮食保持进水量、热量和电解质平衡较为稳妥。
(6)激素的应用：急性期短期应用肾上腺皮质激素有助于减低毛细血管通透性，减轻脑水肿，并抑制抗利尿激素的分泌，稳定细胞膜或溶酶体，减少脑脊液的生成，从而减轻脑水肿，维持血脑屏障功能完整性，减少蛋白质渗出等作用。但长期大量应用激素可引起消化道出血，降低机体免疫能力，不利于炎症控制，可能掩盖肺部炎症症状。且对高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、溃疡病有不利作用，故应慎用，更不可长期应用。一般可用地塞米松10～20mg，静滴，1次/d，使用1周。或在1～2周内逐渐减量或停止。或用氢化可的松每天100～200ml静脉滴注，或用ACTH每天25ml静滴，或50mg每天肌注。
(7)止血药的应用：目前对于脑出血急性期止血药物应用尚存争论。国内资料中未见有止血药物对脑出血有降低病死率、延长生存时间的报道。各种止血剂主要阻止实质性毛细血管出血，但对动脉破裂所致的出血无明显作用。盲目应用止血剂易诱发脑梗死或心肌梗死。一般认为，对有出血倾向或血液病者，应补足血液成分，氨基己酸属抗纤溶剂，有阻止纤维蛋白溶酶的形成作用，抑制纤维蛋白溶解，也有一定解除血管痉挛的作用，故临床仍应用于治疗脑出血，通常使用1周。
(8)脑保护、脑细胞营养药的应用：头部放置冰帽或双侧颈动脉放置冰袋或人工冬眠疗法治疗脑出血急性期病人，以降低脑的基础代谢，提高脑对缺氧的耐受力，减轻脑水肿，降低颅内压，以达到保护脑组织的作用。人工冬眠疗法可应用氯丙嗪50mg，异丙嗪(非那根)50mg，哌替啶(度冷丁)100mg，首次剂量为合剂的1/3，以后每4～6h注射1/4量，5～10天为1疗程，疗程结束时应逐渐减少用量及延长给药时间。脑细胞营养修复药常用神经节苷脂、脑蛋白水解物(脑活素)、脑组织液等。
(9)外科手术治疗：无论行血肿清除术或血肿抽吸术，其目的都在于清除血肿，降低颅内压，使受压而未破坏的神经元恢复功能，对某些危重病人，不但可以挽救生命，而且可以提高生存质量。虽然脑出血手术治疗已广泛开展，但手术适应证及禁忌证至今仍无统一意见，一般认为年龄不太大，生命体征平稳，心肾功能无明显障碍，血压<26.6/16kPa(200/120mmHg)，符合以下情况者可作为适应症：①小脑出血血肿>10ml，直径>3cm者，可考虑手术治疗;血肿20ml或有脑干受压征应紧急手术清除血肿，否则随时可能发生脑疝死亡。②壳核出血血肿>50ml，或颅内压明显增高有可能形成脑疝者。③丘脑出血血肿>10ml，病情继续恶化者。对重症原发性脑室出血或丘脑内侧出血大量破入脑室者，可行颅骨钻孔，脑室外引流加腰穿放液治疗。禁忌证：①高龄而有心脏或其他内脏疾患;②血压过高未得到控制;③生命体征不稳定，如深昏迷、瞳孔散大，血压、呼吸、脉搏不规则等;④出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干等。
2.不同部位ICH的治疗要点
(1)幕上出血：深部血肿多采用保守治疗。基底节出血手术治疗对病死率和神经功能恢复并无影响。壳核出血血肿量<15ml者宜保守治疗，>15ml者穿颅血肿碎吸术为第1选择。近年开展的立体定向脑内血肿清除术，扩大了手术适应证，即使是意识清醒的壳核出血、丘脑出血。血肿>6ml，伴有中度以上的瘫痪者应作为手术适应证。还有人主张，只要是Ⅲ级以下的瘫痪，无论其血肿大小及部位，均为立体定向血肿清除术的适应证。但大量壳核-丘脑出血，无论内科或外科治疗，预后均较差。文献报道的14例均于发病后7天内死亡。幕上出血患者，如脑干反射完全消失伴四肢弛缓性瘫痪者，任何治疗方法均不能挽救患者生命。
丘脑出血血肿最大直径<2cm，出血量<10ml的轻度ICH，预后一般好，以保守治疗为佳。血肿最大直径>2.1～3.0cm者，保守治疗在功能预后方面优于手术治疗。严重丘脑出血病例(血肿最大直径3.1～4.0cm，出血量>31ml)，手术死亡率明显低于保守治疗，但术后功能预后较差，生活自理者少见。故丘脑出血的手术治疗目的在于挽救重症患者的生命。
(2)小脑出血：自发性小脑出血占全部ICH的10%，具有极高的病死率。高血压性小脑出血可引起CSF循环阻塞和急性脑积水而压迫脑干，威胁患者的生命，有脑积水的患者病死率(75%)高于无脑积水者(28%)，脑积水合并意识障碍者病死率(82%)更高。故小脑出血的治疗选择应根据血肿大小、有无脑积水和意识状态而定：①CT扫描最大血肿直径<40mm，Glasgow分级在14～15分者，采取保守治疗;②血肿直径>40mm，得分13分或以下则采取后枕部颅骨切除减压及血肿清除;③脑干反射完全消失，四肢弛缓性瘫痪而全身情况又很差的昏迷患者，则不必再做进一步治疗;④意识清醒患者，主张采取保守治疗;但若病情进行性恶化且出现意识障碍，则应紧急手术;⑤无论血肿大小，凡并有脑积水者应尽早行开颅血肿清除或侧脑室引流术。积极手术可挽救近50%患者的生命，而保守治疗者几乎全部死亡。
(3)中脑出血：原发性中脑出血较罕见，文献仅报道37例。病因：血管畸形占37%，高血压占21%，出血性疾病占5%，原因不明占37%。治疗多采用保守治疗。内科治疗的预后较好，未遗留神经功能缺失者占23%，持续轻微神经功能缺失者占51%，持续中度神经功能缺失者占16%，死亡占5%。
(4)桥脑出血：占脑干出血的78%，多为高血压性出血。预后与出血部位和出血量有关。大量型(血肿占据脑桥基底和双侧被盖)病死率为92.9%;双侧被盖型(血肿占据被盖)病死率为85.7%;基底-被盖型(血肿位于脑桥基底与双侧被盖的连接部)病死率为73.9%;一侧被盖小量出血(血肿仅局限于一侧被盖)病死率仅5.9%。中小量桥脑出血一般多采用保守治疗，对血肿继续扩大和出血量极大时，保守治疗显然无效，应及时手术。对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压，使不少濒临死亡者得救，已成为降低病死率的重要手段。
(5)延髓出血：原发性延髓出血较罕见，文献仅报道20例，仅4例行手术治疗，其余均为保守治疗。内科治疗的患者中，完全恢复3例，遗留轻度后遗症1例，死亡3例，病死率15%。
(6)脑室出血(IVH)：IVH是一种凶险的类型。出血原因动脉瘤破裂占35.3%，高血压占23.5%，血管畸形占11%，原因不明占20.6%。治疗选择应根据出血原因和出血量而定，小量出血采用保守治疗，大量出血特别是脑室铸型者应选择脑室引流治疗，如为动脉瘤破裂或脑血管畸形破裂出血，应行开颅手术，前者先行动脉瘤夹闭或栓塞后，再治疗IVH。后者同时切除血管畸形。高血压ICH选择脑室引流，单纯脑室引流易被血块阻塞引流管，可经引流管注入纤溶剂，常用药物有尿激酶每次～120000U，夹闭引流管12h后开放引流，直到CT证实第三脑室和第四脑室开放，血肿清除为止。也可用阿替普酶(组织型纤溶酶原激活剂，t-PA)于动脉瘤夹闭术后24h内经引流管注入4mg于脑室内，夹闭1h后开放，血肿清除时间侧脑室血肿平均4～6天，第三脑室和第四脑室血肿分别为3天和3～5天。此法可降低病死率，提高生存质量，并发症少，是严重IVH的有效治疗方法。IVH的预后一般较差。遗留神经功能缺损症状者占29.4%，病死率达47.1%。
3.择优方案 ICH内科治疗的目的在于保护血肿周围脑组织，预防和治疗脑水肿和颅内高压，防止再出血，及时发现和处理并发症。甘露醇仍然是有效而安全的脱水剂，少量多次如0.25g/kg，每3～4小时1次，具有良好的脱水作用。二甲亚砜除高渗脱水作用外还具有增加脑血流量(CBF)和组织氧代谢，稳定溶酶体膜和保护神经组织作用，对卒中并发的脑水肿十分有利。人血白蛋白脱水作用较弱，多与甘露醇联合应用。保持呼吸道通畅和吸氧对减轻脑水肿和预防血肿周围缺血“半暗带”的代谢紊乱是重要的。对急性期高血压的处理应持保守态度，以免脑灌注压(CPP)降低而引起血肿周围“半暗带”的进一步缺血或梗死。ICH的内、外科治疗适应证仍有相当大的争议，幕上深部血肿原则上采用内科保守治疗，但近年开展的立体定向血肿清除术，扩大了手术适应证，只要是Ⅲ级以下的瘫痪，无论其血肿大小及部位，均为立体定向血肿清除术的适应证。小脑出血可引起脑脊液(CSF)循环阻塞和急性脑积水而压迫脑干，外科治疗优于内科治疗。脑干出血则以内科保守治疗为佳，对大量的桥脑出血内科治疗无效者，应及时手术治疗。大量脑室出血(IVH)特别是动脉瘤或血管畸形破裂出血，应行开颅手术治疗，同时切除出血病灶。再出血则以内科保守治疗为主。
4.康复治疗
(1)急性期治疗参考择优方案。
(2)脑出血病情稳定者应尽早开展康复治疗，这有利于神经功能障碍的恢复。康复治疗先在床上进行，而后视病情下地进行，同时配合物理康复疗法(详见脑梗死的物理康复疗法)。但是康复治疗必须视病情而行，避免过度活动，加重或促进再出血。
(3)高压氧疗法：
①高压氧治疗脑出血的临床应用：目前对脑出血能否进行高压氧治疗仍有争论，多数人趋向赞成。但目前有关高压氧治疗的疗效报道不多，且临床效果较脑缺血性疾病差。
②高压氧对脑血管病昏迷病人的临床应用：高压氧治疗昏迷病人持续性植物状态患者具有较好的疗效。
③高压氧治疗脑出血方法(包括时机、疗程及综合治疗)：关于脑出血高压氧治疗，特别是急性期的治疗仍有争论，多数人认为高压氧治疗因治疗时加、减压及吸氧期间的血管舒缩、血压波动，会引起病灶再次出血，因而高压氧治疗应在出血后2周，病情稳定，未再出血时进行。也有部分学者认为发病在6h内以及次日CT显示血肿无增大，高压氧试验治疗1～2次后症状未加重者，应积极早期行高压氧治疗。
目前有关高压氧治疗的疗程，国内外有大量的报道。国内程晋成、杨硕等的几篇报道300余例脑梗死病人按疗程长短分为3组，分别统计3组病人的疗效，结果从治愈率、有效率和无效率看，2～3个疗程和4个疗程基本相近，治愈率、有效率明显高于1个疗程组。因CVD是老年性疾病，起病急、缓解慢、致残率高，故首次治疗一般以3～4个疗程为宜，而后可间断性治疗，每次～2个疗程。对于昏迷病人需长期治疗者，每治疗3个疗程后，休息1～2周，再继续治疗。
综合治疗：由于脑血管疾病时脑组织的损伤是由多种因素所致，其次脑血管疾病发生时机体会出现一系列病理改变。因此，高压氧治疗只是脑血管疾病综合治疗的手段之一。目前国内外有大量的有关文献报道，都强调综合治疗，即在常规治疗和护理的基础上，实施高压氧治疗。
④高压氧治疗的副作用：高压氧疗法除其有益的治疗作用外，还可出现毒性作用，其中氧中毒一直是高压氧治疗中的一个主要棘手问题。按其临床表现主要分为中枢神经型和肺型。机制是高压吸氧致体内氧自由基增多，清除能力下降，过多的自由基通过生物膜中不饱和脂肪酸的过氧化引起细胞损伤;这可能与治疗压力、时间、周期有关。国外报道1000次治疗中有1.3次氧中毒癫痫发生。然而有人认为临床治疗所用氧压和治疗持续时间低于氧中毒阈值，同时这些压力下氧可成为自由基的清除剂。由于临床治疗时确实存在氧中毒症状，目前的动物实验研究证实高压氧中毒体内氧自由基增多，而抗氧化剂维生素C及E可明显减少氧自由基，增加氧中毒潜伏时间。因此临床高压氧治疗应常规服用维生素C及E，以减少和避免氧中毒的发生。
(二)预后
脑出血是急性脑血管病死亡的主要原因，其病死率36%～70%不等。死亡时间主要在急性期，24h内死亡者占60%，3天内占73.9%，1周内为85.3%。死亡原因多为脑疝及再出血，晚期多死于肺部感染及其他严重的并发。年龄是影响脑出血预后的重要因素，老年人近期和远期生存率均较中青年人低。脑出血的预后还取决于出血量、出血部位及全身状况，小量脑出血经治疗后可明显好转甚至恢复正常生活;大量脑出血、昏迷时间长及伴高热者或出血灶位于丘脑、脑干者预后差，病死率高。
老年人脑出血的病因
(一)发病原因
在脑出血病人中，有90%的病人患有高血压。从心血管方面研究发现，有1/3～2/3的高血压病人最终均要发生脑出血;高血压病长期不进行降压治疗者，10年以后半数以上发生脑出血。因此，高血压病是原发性脑出血的最主要原因。在高血压脑动脉硬化的基础上，当情绪剧烈波动或体力活动过度时，瞬时血压增高，即可引起脑血管破裂导致脑出血。而高血压动脉硬化是老年人群中的多发病，故脑出血也是老年人的多发病之一。本章仅述高血压动脉硬化性脑出血。
(二)发病机制
高血压性脑出血好发于动脉豆纹动脉(又称Charcot动脉、出血动脉)，其次还有丘脑穿通动脉、基底动脉旁中央支等。高血压性脑出血好发于基底节区，约占脑出血的70%，脑干为10%，小脑为10%，脑叶为10%。而在基底节区中，壳核出血占44%，丘脑为13%。脑出血产生的症状是由于血肿形成所引起的脑组织受压、水肿、移位、软化及坏死等。在底节区的出血，靠内侧者，常侵入内囊和丘脑，也可破入侧脑室使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔;靠外侧者，血肿直接破入外侧裂和脑表面，致蛛网膜下腔出血。脑干或小脑出血者，则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。脑出血后形成的血肿使脑组织呈现不规则的腔内充满紫褐色的胶冻状液，腔的周围为坏死水肿的软化带;病灶周围组织因静脉回流受阻而致软化带发生点状出血。血肿及水肿造成该侧大脑脑回变薄，脑沟变浅;脑室受压变形;严重者出现使同侧脑组织向对侧或向下移位形成脑疝。之后，血肿块收缩和破碎，周围组织水肿逐渐消失;血肿液被吸收，囊腔缩小，囊腔内变成含微黄色的含铁血黄素的水样液体，囊腔壁沉积1层含有铁黄素的黄橙色物质。出血量小者，被增生的胶质细胞所填充。
脑出血发生后，将出现一系列的病理过程。脑出血形成的血肿，其大小决定于出血的动脉和周围脑组织的情况。个别在短期内还可再继续出血，使血肿增大;大多数因破裂的动脉迅速被阻塞而停止出血。小量出血者，血液渗透在神经纤维之间，不破坏脑组织，可不产生任何症状和体征。出血量多形成较大血肿时，可在数小时内导致脑水肿，加上大块血肿，而产生急性高颅压，使脑组织受压、移位或脑疝。同时因局部脑循环障碍，引起脑组织缺氧。向下压迫丘脑、下丘脑，引起严重的自主神经功能失调。脑出血破入脑室或蛛网膜下腔，形成继发性脑室出血或蛛网膜下腔出血。脑出血破入脑室，尤其进入第四脑室时产生铸型，导致急性阻塞性脑积水，颅内压急剧升高，出现脑疝。
脑出血发生后，除了脑部本身受损的病理改变外，还可以伴随出现脑以外的脏器功能的病理改变。主要有以下几方面：
1.脑源性脏器损害 急性脑出血可以间接或直接损害丘脑下部，继发性引起神经内分泌功能障碍，导致各脏器功能损害;损害脑干者，引起迷走神经功能障碍，直接导致内脏功能损害。因此，脑出血在急性期可出现急性肺水肿、急性心肌缺血或梗死、急性胰腺功能损害引起血糖明显升高、肾功能损害、胃应激性溃疡致胃出血等，严重者可出现多脏器功能衰竭。由于急性脑病引起的多脏器功能衰竭称之为脑源性多脏器衰竭，这方面引起的死亡占脑出血的25%。积极防治脑源性多脏器功能衰竭，可以有效地降低脑出血的病死率。
2.感染 由于急性脑出血损害皮质和丘脑下部的神经功能，导致神经免疫功能紊乱，加上因严重瘫痪、意识障碍及延髓性麻痹等，共同引起以肺部为主的感染。
3.发热 许多病人在发生脑出血后，即刻出现发热，甚至高热。这是因为脑出血损及体温调节中枢所至。
老年人脑出血的症状
本病多发于中老年人，也可发生在患高血压的青年人。大多数在动态下发病如激动、疲劳、过度用力等;少数人在静态下或睡眠中发病，这种情况在老年人中占多数。脑出血发生前一般无预感，但极少数病人在出血前数小时或数天前有短暂的症状如头晕、头痛、肢体活动障碍或感觉障碍等。
高血压性脑出血发生后，多数病人的病情在数分钟内达到高峰，临床表现取决于出血的量和部位。中等量以上出血的病人的典型表现为突然出现头晕、头痛，随即出现呕吐咖啡样物质，继而出现意识障碍甚至浅昏迷，伴面色潮红或苍白、大汗淋漓、血压升高、脉搏缓慢有力、大小便失禁、瞳孔缩小、光反应迟缓、去脑直、呼吸不规则等;刺激时可有健肢无意识的反应性动作，而患肢无动作，少数病人出现全身性抽搐，而后进入昏迷状态，伴体温升高、脉搏快而弱、血压下降、瞳孔散大、光反应消失、四肢呈弛缓状态等，双侧肢体疼痛刺激性时无反应性动作，此时可能危及生命。小量出血者，可表现为单纯性某一症状或体征，或甚至无症状及体征。
1.基底节区出血 血压性脑出血好发生在基底节区，而该区又以壳核出血为最常见，其系豆纹动脉破裂所致。由于壳核出血经常波及到内囊，因此，以前临床上常称之为内囊出血。因内囊为重要的功能区，该部位的受损主要表现为：
(1)对侧肢体偏瘫：该侧肢体肌张力低下，腱反射减退或消失，甚至引不出病理反射。数天或数周后，瘫痪肢体转为张力增高或痉挛，上肢屈曲内收，下肢伸直，腱反射亢进，可引出病理反射。
(2)对侧肢体感觉障碍：主要为痛觉减退。
(4)凝视麻痹：多数患者出现双眼持续性向出血侧注视，但被动性地使头向同侧急转时，双眼可向对侧移动。这是因为大脑半球的侧视中枢受到破坏，使双眼不能向对侧活动。发病3～4周后此种现象消失。
上述4种为脑出血最常见的症状，也可称为“四偏”症状。此外，病人还可出现失语、失用、体象障碍、记忆力障碍、计算力障碍等。症状的轻重取决于出血量的大小，及是否损害下丘脑和脑干。出血量大时，迅速进入昏迷，甚至死亡，而检查不出肢体瘫痪和感觉障碍。基底节区出血可分为内侧型和外侧型出血。内侧型出血的特点是意识障碍出现早而重，往往病人在发病初期就存在意识障碍，而偏瘫显示不重。当病灶向下发展累及丘脑下部时，体温调节中枢障碍而出现高热;糖代谢中枢紊乱而使血糖升高及出现尿糖;自主中枢受累而出现胃出血、心率失常、大汗;累及中脑出现眼球位置不对称等。外侧型出血的特点为意识障碍不重，而“四偏”症状明显，但是，如果出血量大或继续出血者，病情可加重类似内侧型出血的表现。
2.丘脑出血 主要为丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂出血，前者出血位于丘脑外侧核，后者位于丘脑内侧核。丘脑出血的症状和病情轻重取决于出血量的多少。但该部位出血有以下特殊的表现：
(1)丘脑性感觉障碍：对侧半身深浅感觉减退，感觉过敏或自发性疼痛，为Dejevine-Roussy综合征。
(2)丘脑性失语：言语缓慢而不清、重复言语、发音困难、复述差，但朗读和认读正常。此种失语也为皮质下失语的特征。
(3)丘脑性痴呆：一侧或两侧丘脑出血可出现记忆力下降、计算力下降、情感障碍、人格障碍等。
(4)体象障碍：右侧丘脑出血可出现偏瘫无知症、偏身失认症和偏侧忽视症等。
(5)眼球活动障碍：出血发生在丘脑内侧部、后连合和丘脑下部时，可出现双眼垂直性活动不能，或凝视麻痹等。
若出血量大时，除上述症状外，还因血肿压迫周围脑组织，出现类似于壳核出血的临床表现。丘脑出血量少者，除了感觉障碍外，无其他表现，有的连症状体征也没有。出血量大者为内侧型脑出血，病情重，预后不佳。
3.脑叶出血 大脑皮质动脉的破裂可导致脑叶出血，或称皮质下出血。在20世纪80年代以前，脑叶出血因病情不重，死亡少，诊断不多，而统计出的发生率较低，为5%。进入20世纪90年代以来，由于脑CT及MRI广泛的应用，脑叶出血的诊断较多，因而发生率占脑出血的15%～20%。脑叶出血仍以高血压性为主占60%左右，其他为脑血管淀粉样变性、脑血管畸形、血液病、抗凝治疗后、颅底血管网症等。脑叶出血的表现除了一般常见的表现外，其特点为往往出血量不多，病情不重，但发生局灶或全身性癫痫的几率多，经常表现为某个单纯的症状或体征。脑叶出现的症状和体征取决于出血的部位。额叶出血可出现对侧偏瘫、运动性失语和(或)精神障碍。顶叶出血者的偏瘫较轻，而偏身感觉障碍显著，可伴对侧下象限盲，优势半球者可出现感觉性失语或混合性失语。颞叶出血者表现为对侧面舌及上肢为主的瘫痪和对侧上象限盲，优势半球可出现混合性失语。枕叶出血只表现为对侧偏盲并有黄斑回避现象。
4.脑干出血 原发性脑干出血占脑出血的10%左右。在脑干出血中，绝大多数为桥脑出血，少部分为中脑出血，而延髓出血极为少见。脑干出血主要系由于旁正中动脉和短旋动脉破裂所至，其临床表现及严重程度取决于出血量。
(1)中脑出血：突然出现复视、眼睑下垂、一或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直性眼震、同侧肢体共济失调、意识障碍等，也表现为Weber或Benedikt综合征，严重者可出现去大脑强直状态。
(2)桥脑出血：典型的脑干出血，其临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼震、眼球不同轴、交叉性感觉障碍、交叉性瘫痪、偏瘫或四肢瘫等;继而很快进入意识障碍、针尖样瞳孔、高热、大汗、去脑强直、呼吸困难等;可伴有胃出血、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死。严重者在发病时直接进入昏迷状态、针尖样瞳孔、去脑强直、呼吸困难，及伴有多脏器急性损害。部分桥脑出血可表现为一些典型的综合征如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。70年代以前，认为原发性桥脑出血几乎100%死亡。但是由于现代影像学的应用，人们发现桥脑出血有不少是小量的。这些病人有时表现为单个的症状如眩晕、复视、一个半综合征、面或肢体麻木、一侧或两侧肢体轻偏瘫等。其预后良好，有的仅遗留较轻的偏瘫或共济失调，有的甚至完全恢复正常状态。
(3)延髓出血：表现为突然卒倒及昏迷，并很快死亡。部分轻者可出现双下肢瘫痪、呃逆、面部感觉障碍或Wallenlberg综合征。
5.小脑出血 占脑出血的10%。主要系因小脑上动脉、小脑下动脉或小脑后小动脉破裂所致，至于哪条动脉出血的发生率高，未见统计。由于出血量及部位不同，其临床表现分为以下3种类型：
(1)暴发型：约占小脑出血的20%。这类病人为一侧小脑半球或蚓部较大量出血，一般出血量在15ml以上，血肿迅速地压向脑干的腹侧及引起高颅内压，最后导致枕骨大孔疝。病人表现为突然出现头痛、呕吐，迅速出现昏迷，常在发病后1～2天内死于脑疝。由于发病后很快进入昏迷，小脑及脑干受损的症状和体征无法发现，故在急诊时很难诊断。
(2)一般型：约占小脑出血的70%。小脑出血量中等，出血量在5～15ml，病情发展缓慢，不少病人可存活。小脑及脑干受损的表现可以查出。病人突然发病，表现为头痛、呕吐、眩晕、眼震、呐吃及患侧肢体共济失调，意识仍清楚。如病情加重者，出现患侧周围性面瘫、展神经麻痹、眼球向对侧同向偏斜、角膜反射消失等;之后，部分病人逐渐出现意识障碍、瞳孔缩小及生命体征变化。
(3)良性型：占小脑出血的10%。这类病人为少量小脑出血，出血量在5ml以内;或老年人中等量出血，但因老年人脑有不同程度的萎缩，因此，血肿占位性损害不严重，症状不明显，预后良好。病人大多数表现为突然眩晕、恶心及呕吐，有或没有眼震，但一般不伴有其他体征。因此，在进行脑CT检查之前，容易被漏诊或误诊。
6.脑室出血(IVH) 临床表现与脑室出血部位、侵入脑室的血量以及脑室受累范围密切相关。继发性IVH还合并有原发病灶的临床改变，轻度IVH患者可全无症状或稍有头痛呕吐，重度IVH由于血液进入脑室引起脑脊液循环障碍，常常出现异常增高的颅内高压，造成脑干的受压、扭曲损害，继发于丘脑出血的脑室出血常可造成上位脑干的直接受损，因此表现较为凶险，病死率高。常见的临床表现为：①剧烈头痛、呕吐，迅速昏迷;②四肢抽搐或瘫痪，双侧病理反射阳性，四肢瘫痪时常呈弛缓性，所有臆反射均引不出，也可出现阵发性强直性痉挛、去大脑强直;③高热，脑膜刺激征阳性;④脑脊液呈血性;⑤CT检查脑室系统和(或)蛛网膜下腔高密度改变，可有脑室系统扩大;⑥生命体征变化明显，如呼吸深沉，后转为减速与不规则，脉搏缓慢、有力转为快速、微弱、不规则，血压不稳，高热时则病情危险。根据出血所波及的范围、是否有血凝块，临床表现及预后不同。Pia研究发现，血凝块存在于两侧侧脑室或一侧侧脑室和第三脑室时，表现昏迷和严重的脑干功能受损，预后较差;而血块仅累及一侧侧脑室或脑室出血为液态不为血块时，病人的意识障碍程度较轻，常能存活。
老年人脑出血的临床诊断要点为大多数老年前期发病，有既往高血压病史，常在精神激动或体力劳动中发病，病情进展迅速，脑脊液压力增高，多呈血性。CT、MRI检查可确定诊断。
老年人脑出血的诊断
老年人脑出血的检查化验
1.血液检查 在许多脑出血病人，尤其在重症脑出血者，因神经性或内分泌性的原因，其血液常规检查提示白细胞增高，血糖升高，血尿素氮和非蛋白氮升高，血清肌酶升高等。尤其是血白细胞和血糖的升高在半数以上的病人均可出现，重症脑出血者达90%以上。
1.脑血管造影 在CT之前，曾是脑出血的重要诊断方法。在脑血管造影上，主要表现为肿块性占位，例如基底节脑出血，正位为大脑前动脉移向对侧，侧裂动脉移向外侧，二者间距增大。侧位为颈内静脉部末段向下移位，大脑前动脉向前上移位，侧裂动脉被抬高，脉络膜前动脉、后交通支和大脑后动脉向后下移位等。
2.CT扫描 在CT上，脑出血的显影取决于血液中血红蛋白，它对X线吸收系数明显大于脑组织，故呈高密度影。其密度变化又随时间而推移演变。
(1)超急性期(发病至24h)新鲜出血为全血，血红蛋白不高，且混有脑组织，CT值50～60Hu，呈较高密度影。
(2)急性期(2～7天)出血凝结成血块，血红蛋白明显增多，CT值80～90Hu，呈显著高密度影。
(3)亚急性期(8～30天)血红蛋白和纤维蛋白分解，高密度血肿逐渐呈向心性缩小，周边呈高密度影。
(4)恢复期(5～8周)出血块完全溶解吸收，出血灶为黄色液体和软化，CT表现为低密度影，边界欠清。
(5)囊变期(2个月以上)病灶呈液性，和脑脊液相似，CT值0～10Hu。为低密度影，边界清楚。脑出血血肿早期，周围有程度不同脑水肿，呈占位性。相邻脑室、脑池及脑沟受压变窄或移位。以后血肿及脑水肿逐渐吸收，占位减轻，脑室、脑池受压消失，恢复正常位置。当血肿及脑水肿完全消散，继发胶质细胞增生，脑软化和脑萎缩，相邻脑室、脑池和脑沟局部代偿扩大，并向病灶处移位。贴近脑室之脑出血，可破入脑室。CT常可显示破入部位、脑室内血肿的分布及含量。少量脑室内出血，聚积于侧室三角区及枕角区，和脑脊液可呈等高液平面。大量者，脑室内为条块状血肿或充满脑室外系统，呈脑室外高密度铸型，脑室可扩大。
对原因不明的脑出血，可行增强CT扫描鉴别。脑出血1周以上，血肿边缘有肉芽组织形成，显示为环状强化，形状和大小与出血血肿一致，可持续4～6周。在增强CT电扫描上，显示灶周水肿、环状强化、液化血肿和中心凝血块等，是典型血肿吸收期CT表现。
3.MRI扫描 脑出血MRI成像的主要因素，不仅与血红蛋白含量有关，更重要的是所含铁的性状。铁属顺磁性物质，故血肿的演变，主要是各种血红蛋白内含铁血黄素的演变过程，它决定着MRI信号表现。在MRI上，脑出血可分4层：位于中央的核心层，缺氧最重;其外的核外层，缺氧较轻;再外的边缘层，吞噬细胞内有含铁血黄素;最外为反应带，脑胶质细胞增生和程度不一的脑水肿。因血脑屏障破坏，故为血管源性指状脑水肿。
(1)超急性期(发病至24h)血肿类似全血，主要为含氧血红蛋白，非顺磁性，无质子和T2弛豫增强效应。MRI上，T1为等或略高信号，T2为稍高或混杂信号。血肿周边无长T1、长T2水肿带。
(2)急性期(2～7天)凝血块形成，主要为脱氧血红蛋白，顺磁性。MRI上T1为等或稍低信号，T2为低信号。血肿周边呈长T1和T2水肿带。
(3)亚急性期(8～30天)血肿内主要为正铁血红蛋白，顺磁性，有质子弛豫增强效应，故T1、T2均缩短，血肿边缘含铁血黄素沉着增多。MRI上，显示典型血肿之分层现象，在T1、T2和质子密度加权上，均为中央低、周边高信号特点。
(4)恢复期(5～8周)血肿基本吸收，主要为正铁血红蛋白，游离状态。MRI上T1、T2和质子密度加权均为高信号，周围为含铁血黄素沉着信号黑色环。
(5)囊变期(2个月以上)血肿溶解吸收，主要为游离正铁血红蛋白，周边为大量含铁血黄素沉着。MRI上，病灶区呈T1、T2高信号，周边为低信号环。脑水肿消失。如为含脑脊液囊腔，则呈T1低、T2高信号影。
MRI较CT优越之处，在于易显示较小及较隐蔽处出血。例如，脑干出血和小脑出血。除常见的脑动脉硬化和高血压性脑出血外，对脑血管畸形所致的脑出血，还可显示畸形血管的流空效应，使病因诊断更准确可靠。
4.腰穿检查 没有条件或不能进行脑CT扫描者，应进行腰穿检查协助诊断脑出血，但是，阳性率为60%左右，且有一定的假阳性率。脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰穿检查有血性脑脊液，同时，还可以检测颅内压情况，利于指导脱水治疗。但是，疑有大量出血或可能出现脑疝者，慎做腰穿检查，以免因发生脑疝致死。
5.脑电图 可以提示脑出血部位有慢波，但无特异性。
6.心电图 约有半数以上的脑出血病人合并有不同程度的心律失常或心肌缺血，甚至发生心肌梗死。进行心电图检查可以了解心脏情况，以早期发现，及时治疗。
老年人脑出血的鉴别诊断
1.脑出血与蛛网膜下腔出血鉴别 蛛网膜下腔出血常伴有剧烈的头痛、呕吐及明显的脑膜刺激征，无或较轻的意识障碍，很少出现局限性神经系统体征，脑脊液呈血性，加上CT、MRI表现，一般不难鉴别。
2.脑出血与动脉瘤、动静脉畸形破裂出血鉴别 动脉瘤及动静脉畸形一般发病年龄轻、出血直接进入蛛网膜下腔。故先出现脑膜刺激征，而后出现偏瘫等表现，CT、MRI及脑血管造影可以鉴别。
3.脑出血与脑硬死的鉴别 由于脑出血和脑梗死在治疗上有所不同，因此鉴别十分重要。脑梗死患者多在休息安静状态下发病，发病前多有短暂缺血发作，发病后意识障碍较轻或不出现，而局灶性体征较重，脑脊液压力不高而多无色透明。临床应用CT、MRI以来，鉴别已很容易。
老年人脑出血的并发症
常见并发症有感染，如肺炎、泌尿系感染、褥疮，心、肾功能衰竭、应激性溃疡等。
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