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[[尿比重]]测量用于估计[[肾脏]]的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。[[尿比重增高]]见于[[脱水]]，[[糖尿病]]，[[急性肾炎]]等。
==尿比重增高的原因==
[[急性肾炎]]属于[[免疫性]][[疾病]]。人们最早认识到[[肾炎]]的发生与某些[[感染]]有关。自从20世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B型[[溶血性链球菌]]甲组中若干型。其中最常见的是第12型。其它尚有第4、1、49、41、6、23、25、18型。这些都与[[呼吸道感染]]后急性肾炎有关。第49、2、55、57、60型与[[脓皮病]]后急性肾炎有关。除[[链球菌感染]]能引起急性肾炎外，后来还发现了[[肺炎双球菌]]后肾炎，[[金葡]]萄[[球菌]]后肾炎，[[伤寒]]、[[白喉]]后肾炎等，它们的[[临床表现]]基本上与[[链球菌]]后肾炎相同。
近年来发现[[病毒感染]]后也可导致急性肾炎，包括：[[传染性肝炎]]、[[腮腺炎]]、[[水痘]]、[[流感]]、[[传染性单核细胞增多症]]、[[麻疹]]及[[腺病毒]]等。此外还有[[疟原虫]]感染后肾炎。
综上所述，急性肾炎的病因主要是链球菌感染，包括[[扁桃体炎]]、脓皮病及[[丹毒]]等。其次为[[葡萄球菌感染]]、肺炎双球菌感染和病毒感染。
==尿比重增高的诊断==
[[蛋白尿]]轻重不一(1～3g/d)，都有镜下[[血尿]]，[[红细胞]]呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及[[肾小管]][[上皮细胞]]。尿[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])可阳性。[[血尿素氮]]及[[肌酐]]可有一过性升高，[[血清总补体]]([[CH50]])及C3下降，多于8周内恢复正常，可有[[血清]][[抗链球菌溶血素]]"O"[[滴度]]升高。
==尿比重增高的鉴别诊断==
[[尿比重]]降低:尿比重测量用于估计[[肾脏]]的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于[[尿崩症]]，[[慢性肾炎]]等。尿比重偏低，多在1.020以下，[[疾病]]晚期常固定在1.010。[[尿蛋白]]微量~+++不等。尿中常有[[红细胞]]及管型(颗粒管型、透明管型)。[[急性发作期]]有明显[[血尿]]或肉眼血尿。
[[尿胆原]]增高:尿胆原是由结合[[胆红素]]转化而来的。结合胆红素在[[小肠]]下部和[[结肠]]中，经[[肠道]]细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入[[门静脉]]，其中大部分被 [[肝细胞]]摄取再排入肠液中([[肠肝循环]])，一部分从门静脉进入[[体循环]]，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。
[[尿淀粉酶升高]]:发生[[胰腺炎]]等疾病时，由于[[胰腺]] 组织出现[[炎症]]等病变，[[胰淀粉酶]]会进入[[血液]]并从尿中排出，使患者血 [[液淀粉酶]]升高并在尿液中检出[[淀粉酶]]。[[淀粉酶测定]],这是诊断[[急性胰腺炎]]的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺[[血管]]有[[栓塞]]以及某些[[出血]][[坏死性胰腺炎]]时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时[[休克]]、[[急性肾功能衰竭]]、[[肺炎]]、[[腮腺炎]]、[[溃疡病穿孔]]以及肠道和[[胆道感染]]的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、[[症状]]与[[体征]]，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。
[[尿渗透压下降]]:[[尿渗透压]]亦称尿渗量，是反映单位容积尿中[[溶质]][[分子]]和离子的颗粒数。尿渗透压下降反映远端小管的浓缩功能减退，见于[[慢性肾盂肾炎]]、各种原因所致的慢性间质性病变及[[慢性肾功能衰竭]]等。
[[尿滤过分数明显下降]]:尿的生成有赖于[[肾小球]]的滤过作用和[[肾小管]]、集合管的[[重吸收]]和分泌作用。因此，机体对尿的生成的调节也就是通过对滤过作用和重吸收、分泌作用的调节来实现的。单位时间内两肾生成滤液的量称为[[肾小球滤过率]](GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与[[肾血浆流量]]的比值称为[[滤过分数]]。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的[[血浆]]约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量[[肾功能]]的指标。肾小球[[毛细血管]][[血压]]明显降低，肾血管收缩，[[滤过膜]]通透性和滤过面积的改变等都可以使[[肾小球滤过率下降]]。
[[蛋白尿]]轻重不一(1～3g/d)，都有镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及肾小管[[上皮细胞]]。尿[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])可阳性。[[血尿素氮]]及[[肌酐]]可有一过性升高，[[血清总补体]]([[CH50]])及C3下降，多于8周内恢复正常，可有[[血清]][[抗链球菌溶血素]]"O"[[滴度]]升高。
==尿比重增高的治疗和预防方法==
主要防治能引起[[肾炎]]的其他有关的[[疾病]](亦称肾炎的前驱病)，尤其是防治[[溶血性链球菌]][[感染]]所引起的一些疾病，如上[[呼吸道感染]]、[[急性扁桃体炎]]、[[咽炎]]、[[猩红热]]、[[丹毒]]脓疮等，人体感染上述疾病要经过一段时间才能引起肾炎，叫[[潜伏期]]。如上呼吸道感染、急性扁桃体炎，其潜伏期约一至二周;猩红热约二至三周;脓疮病约二至四周。潜伏期是机体发生反应的过程，在感染上述前驱病时，如能及时治疗则可阻止[[免疫反应]]的发生。据临床观察，[[扁桃体炎]]、咽炎及其他慢性感染病灶反复发病者，可引起急性肾炎并使其转为[[慢性肾炎]]。因此如果证实[[急性肾炎]]是由扁桃体炎引起，在适当时作[[扁桃体]]摘除，有助于治愈及预防复发。其他[[细菌]]、[[病毒]]、[[原虫]]等都能引起肾炎，因此，对引起肾炎前驱疾病的积极及时的防治，对预防急性肾炎的发生以及防止急性肾炎转为慢性肾炎均有重要意义。
==参看==
*[[心源性休克]]
*[[糖尿病性胃轻瘫]]
*[[糖尿病所致脊髓病]]
*[[糖尿病性周围神经病]]
*[[糖尿病合并低血糖]]
*[[糖尿病心脏病]]
*[[糖尿病性视网膜病变]]
*[[糖尿病性肾病]]
*[[高渗性非酮症糖尿病昏迷]]
*[[青年人中的成年发病型糖尿病]]
*[[糖尿病和高血压]]
*[[老年人糖尿病肾病]]
*[[老年人脱水]]
*[[老年人糖尿病]]
*[[老年人心源性休克]]
*[[老年人感染性休克]]
*[[老年休克]]
*[[创伤性休克]]
*[[链球菌中毒性休克综合征]]
*[[葡萄球菌中毒性休克综合征]]
*[[小儿休克]]
*[[小儿感染性休克]]
*[[脱水]]
*[[出血性休克和脑病综合征]]
*[[中毒性休克综合征]]
*[[高渗性脱水]]
*[[低渗性脱水]]
*[[等渗性脱水]]
*[[盆腔症状]]
[[分类:盆腔症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==尿比重增高的原因==
[[急性肾炎]]属于[[免疫性]][[疾病]]。人们最早认识到[[肾炎]]的发生与某些[[感染]]有关。自从20世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B型[[溶血性链球菌]]甲组中若干型。其中最常见的是第12型。其它尚有第4、1、49、41、6、23、25、18型。这些都与[[呼吸道感染]]后急性肾炎有关。第49、2、55、57、60型与[[脓皮病]]后急性肾炎有关。除[[链球菌感染]]能引起急性肾炎外，后来还发现了[[肺炎双球菌]]后肾炎，[[金葡]]萄[[球菌]]后肾炎，[[伤寒]]、[[白喉]]后肾炎等，它们的[[临床表现]]基本上与[[链球菌]]后肾炎相同。
近年来发现[[病毒感染]]后也可导致急性肾炎，包括：[[传染性肝炎]]、[[腮腺炎]]、[[水痘]]、[[流感]]、[[传染性单核细胞增多症]]、[[麻疹]]及[[腺病毒]]等。此外还有[[疟原虫]]感染后肾炎。
综上所述，急性肾炎的病因主要是链球菌感染，包括[[扁桃体炎]]、脓皮病及[[丹毒]]等。其次为[[葡萄球菌感染]]、肺炎双球菌感染和病毒感染。
==尿比重增高的诊断==
[[蛋白尿]]轻重不一(1～3g/d)，都有镜下[[血尿]]，[[红细胞]]呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及[[肾小管]][[上皮细胞]]。尿[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])可阳性。[[血尿素氮]]及[[肌酐]]可有一过性升高，[[血清总补体]]([[CH50]])及C3下降，多于8周内恢复正常，可有[[血清]][[抗链球菌溶血素]]"O"[[滴度]]升高。
==尿比重增高的鉴别诊断==
[[尿比重]]降低:尿比重测量用于估计[[肾脏]]的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于[[尿崩症]]，[[慢性肾炎]]等。尿比重偏低，多在1.020以下，[[疾病]]晚期常固定在1.010。[[尿蛋白]]微量~+++不等。尿中常有[[红细胞]]及管型(颗粒管型、透明管型)。[[急性发作期]]有明显[[血尿]]或肉眼血尿。
[[尿胆原]]增高:尿胆原是由结合[[胆红素]]转化而来的。结合胆红素在[[小肠]]下部和[[结肠]]中，经[[肠道]]细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入[[门静脉]]，其中大部分被 [[肝细胞]]摄取再排入肠液中([[肠肝循环]])，一部分从门静脉进入[[体循环]]，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。
[[尿淀粉酶升高]]:发生[[胰腺炎]]等疾病时，由于[[胰腺]] 组织出现[[炎症]]等病变，[[胰淀粉酶]]会进入[[血液]]并从尿中排出，使患者血 [[液淀粉酶]]升高并在尿液中检出[[淀粉酶]]。[[淀粉酶测定]],这是诊断[[急性胰腺炎]]的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺[[血管]]有[[栓塞]]以及某些[[出血]][[坏死性胰腺炎]]时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时[[休克]]、[[急性肾功能衰竭]]、[[肺炎]]、[[腮腺炎]]、[[溃疡病穿孔]]以及肠道和[[胆道感染]]的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、[[症状]]与[[体征]]，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。
[[尿渗透压下降]]:[[尿渗透压]]亦称尿渗量，是反映单位容积尿中[[溶质]][[分子]]和离子的颗粒数。尿渗透压下降反映远端小管的浓缩功能减退，见于[[慢性肾盂肾炎]]、各种原因所致的慢性间质性病变及[[慢性肾功能衰竭]]等。
[[尿滤过分数明显下降]]:尿的生成有赖于[[肾小球]]的滤过作用和[[肾小管]]、集合管的[[重吸收]]和分泌作用。因此，机体对尿的生成的调节也就是通过对滤过作用和重吸收、分泌作用的调节来实现的。单位时间内两肾生成滤液的量称为[[肾小球滤过率]](GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与[[肾血浆流量]]的比值称为[[滤过分数]]。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的[[血浆]]约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量[[肾功能]]的指标。肾小球[[毛细血管]][[血压]]明显降低，肾血管收缩，[[滤过膜]]通透性和滤过面积的改变等都可以使[[肾小球滤过率下降]]。
[[蛋白尿]]轻重不一(1～3g/d)，都有镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及肾小管[[上皮细胞]]。尿[[纤维蛋白]][[降解产物]]([[FDP]])可阳性。[[血尿素氮]]及[[肌酐]]可有一过性升高，[[血清总补体]]([[CH50]])及C3下降，多于8周内恢复正常，可有[[血清]][[抗链球菌溶血素]]"O"[[滴度]]升高。
==尿比重增高的治疗和预防方法==
主要防治能引起[[肾炎]]的其他有关的[[疾病]](亦称肾炎的前驱病)，尤其是防治[[溶血性链球菌]][[感染]]所引起的一些疾病，如上[[呼吸道感染]]、[[急性扁桃体炎]]、[[咽炎]]、[[猩红热]]、[[丹毒]]脓疮等，人体感染上述疾病要经过一段时间才能引起肾炎，叫[[潜伏期]]。如上呼吸道感染、急性扁桃体炎，其潜伏期约一至二周;猩红热约二至三周;脓疮病约二至四周。潜伏期是机体发生反应的过程，在感染上述前驱病时，如能及时治疗则可阻止[[免疫反应]]的发生。据临床观察，[[扁桃体炎]]、咽炎及其他慢性感染病灶反复发病者，可引起急性肾炎并使其转为[[慢性肾炎]]。因此如果证实[[急性肾炎]]是由扁桃体炎引起，在适当时作[[扁桃体]]摘除，有助于治愈及预防复发。其他[[细菌]]、[[病毒]]、[[原虫]]等都能引起肾炎，因此，对引起肾炎前驱疾病的积极及时的防治，对预防急性肾炎的发生以及防止急性肾炎转为慢性肾炎均有重要意义。
==参看==
*[[心源性休克]]
*[[糖尿病性胃轻瘫]]
*[[糖尿病所致脊髓病]]
*[[糖尿病性周围神经病]]
*[[糖尿病合并低血糖]]
*[[糖尿病心脏病]]
*[[糖尿病性视网膜病变]]
*[[糖尿病性肾病]]
*[[高渗性非酮症糖尿病昏迷]]
*[[青年人中的成年发病型糖尿病]]
*[[糖尿病和高血压]]
*[[老年人糖尿病肾病]]
*[[老年人脱水]]
*[[老年人糖尿病]]
*[[老年人心源性休克]]
*[[老年人感染性休克]]
*[[老年休克]]
*[[创伤性休克]]
*[[链球菌中毒性休克综合征]]
*[[葡萄球菌中毒性休克综合征]]
*[[小儿休克]]
*[[小儿感染性休克]]
*[[脱水]]
*[[出血性休克和脑病综合征]]
*[[中毒性休克综合征]]
*[[高渗性脱水]]
*[[低渗性脱水]]
*[[等渗性脱水]]
*[[盆腔症状]]
[[分类:盆腔症状]]
== 百科帮你涨知识 ==
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