尿比重增高
尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重增高见于脱水，糖尿病，急性肾炎等。
尿比重增高的治疗和预防方法
主要防治能引起肾炎的其他有关的疾病(亦称肾炎的前驱病)，尤其是防治溶血性链球菌感染所引起的一些疾病，如上呼吸道感染、急性扁桃体炎、咽炎、猩红热、丹毒脓疮等，人体感染上述疾病要经过一段时间才能引起肾炎，叫潜伏期。如上呼吸道感染、急性扁桃体炎，其潜伏期约一至二周;猩红热约二至三周;脓疮病约二至四周。潜伏期是机体发生反应的过程，在感染上述前驱病时，如能及时治疗则可阻止免疫反应的发生。据临床观察，扁桃体炎、咽炎及其他慢性感染病灶反复发病者，可引起急性肾炎并使其转为慢性肾炎。因此如果证实急性肾炎是由扁桃体炎引起，在适当时作扁桃体摘除，有助于治愈及预防复发。其他细菌、病毒、原虫等都能引起肾炎，因此，对引起肾炎前驱疾病的积极及时的防治，对预防急性肾炎的发生以及防止急性肾炎转为慢性肾炎均有重要意义。
尿比重增高的原因
急性肾炎属于免疫性疾病。人们最早认识到肾炎的发生与某些感染有关。自从20世纪以来，已证实与急性肾炎发病有关的是B型溶血性链球菌甲组中若干型。其中最常见的是第12型。其它尚有第4、1、49、41、6、23、25、18型。这些都与呼吸道感染后急性肾炎有关。第49、2、55、57、60型与脓皮病后急性肾炎有关。除链球菌感染能引起急性肾炎外，后来还发现了肺炎双球菌后肾炎，金葡萄球菌后肾炎，伤寒、白喉后肾炎等，它们的临床表现基本上与链球菌后肾炎相同。
近年来发现病毒感染后也可导致急性肾炎，包括：传染性肝炎、腮腺炎、水痘、流感、传染性单核细胞增多症、麻疹及腺病毒等。此外还有疟原虫感染后肾炎。
综上所述，急性肾炎的病因主要是链球菌感染，包括扁桃体炎、脓皮病及丹毒等。其次为葡萄球菌感染、肺炎双球菌感染和病毒感染。
尿比重增高的诊断
蛋白尿轻重不一(1～3g/d)，都有镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及肾小管上皮细胞。尿纤维蛋白降解产物(FDP)可阳性。血尿素氮及肌酐可有一过性升高，血清总补体(CH50)及C3下降，多于8周内恢复正常，可有血清抗链球菌溶血素"O"滴度升高。
尿比重增高的鉴别诊断
尿比重降低:尿比重测量用于估计肾脏的浓缩功能，但精确度差，受影响因素多。其测定值仅供参考。尿比重降低见于尿崩症，慢性肾炎等。尿比重偏低，多在1.020以下，疾病晚期常固定在1.010。尿蛋白微量~+++不等。尿中常有红细胞及管型(颗粒管型、透明管型)。急性发作期有明显血尿或肉眼血尿。
尿胆原增高:尿胆原是由结合胆红素转化而来的。结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而脱结合，胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原，然后随粪便排出。一部分尿胆原自肠道被 吸收进入门静脉，其中大部分被 肝细胞摄取再排入肠液中(肠肝循环)，一部分从门静脉进入体循环，经肾自尿中排出。多种因素可引起尿胆原增高。
尿淀粉酶升高:发生胰腺炎等疾病时，由于胰腺 组织出现炎症等病变，胰淀粉酶会进入血液并从尿中排出，使患者血 液淀粉酶升高并在尿液中检出淀粉酶。淀粉酶测定,这是诊断急性胰腺炎的重要客观指标之一，但并不是特异的诊断方法。在发病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血坏死性胰腺炎时，由于胰腺组织的严重破坏，则可不增高。有时休克、急性肾功能衰竭、肺炎、腮腺炎、溃疡病穿孔以及肠道和胆道感染的情况下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高时，还需要结合病史、症状与体征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能诊断为急性胰腺炎。
尿渗透压下降:尿渗透压亦称尿渗量，是反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数。尿渗透压下降反映远端小管的浓缩功能减退，见于慢性肾盂肾炎、各种原因所致的慢性间质性病变及慢性肾功能衰竭等。
尿滤过分数明显下降:尿的生成有赖于肾小球的滤过作用和肾小管、集合管的重吸收和分泌作用。因此，机体对尿的生成的调节也就是通过对滤过作用和重吸收、分泌作用的调节来实现的。单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。肾小球毛细血管血压明显降低，肾血管收缩，滤过膜通透性和滤过面积的改变等都可以使肾小球滤过率下降。
蛋白尿轻重不一(1～3g/d)，都有镜下血尿，红细胞呈多形性、多样性，有时可见红细胞管型、颗粒管型及肾小管上皮细胞。尿纤维蛋白降解产物(FDP)可阳性。血尿素氮及肌酐可有一过性升高，血清总补体(CH50)及C3下降，多于8周内恢复正常，可有血清抗链球菌溶血素"O"滴度升高。
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