3,454
个编辑
更改
无编辑摘要
== 概述==
Horton综合征的发[[病机]]制尚未完全清楚，有以下几种观点可供参考：
=== 血管源说===
某些扩血管[[药物]]，如[[硝酸甘油]]、[[组胺]]、[[乙醇]]等可诱发CH发作，而缩血管药物，如[[麦角胺]]、[[去甲肾]]上腺等可使之缓解。有研究发现CH发作时痛侧海绵窦段[[大脑中动脉]]管径扩大，发作停止后变小。经颅多普勒[[检查]]，CH发作时痛侧大脑中动脉平均血流速度明显高于对侧，也高于缓解期，而痛侧[[大脑]]前[[动脉]]流速低于对侧。[[热成像]]检查发现痛侧眶区散热增加。有人发现CH丛集发作期眶上[[静脉]]及海绵窦有炎性改变，导致眼[[静脉回流]]障碍并激活疼痛[[神经纤维]]，引起眼痛、流泪、[[鼻塞]]、流涕等[[症状]]。
=== 神经源说===
CH发作疼痛均[[发生]]在[[三叉神经]]第1、2支[[分布]]区，提示与三叉神经有关。可能三叉神经受到逆行性[[刺激]]，诱发P物质和其他血管活性肽释放，引起血管扩张而头痛。疼痛发作侧的自主[[神经症]]状，提示[[交感神经]][[兴奋性]]降低，[[副交感神经]]兴奋性增高，说明自主神经功能障碍在CH发病中起一定[[作用]]。实验发现眶上静脉及海绵窦[[炎症]]可能损害交感神经[[纤维]]，引起自主神经症状，因此，可以认为血管因素和神经因素在头痛发作中可能共同起作用。CH发作有明显周期性，有的像定时钟一样，每天几乎在恒定的时间发作，因此有人提出CH可能存在[[中枢神经系统]]功能障碍，如源于[[下丘脑]]后部调节自主神经的[[神经元]]功能障碍，下丘脑前部，如视上核与[[生物钟]]节律有关的神经功能紊乱。生物钟受[[5-HT]]调节，某些治疗CH的药物可加强5-HT能神经[[传导]]，提示有5-HT能神经的功能障碍。
=== 组胺说===
组胺是一种强血管扩张药，部分CH[[患者]]血中组胺增高，皮下注射组胺可以诱发患者头痛发作，CH的临床症状很像组胺[[反应]]，应用组胺脱敏治疗对部分患者有效。此外，有人发现，CH患者痛侧颞部[[皮肤]][[肥大细胞]]增多，其活性增强，该[[细胞]]能合成和释放某些血管活性物质，如组胺、5-HT等。据此提出CH发病与组胺有关，但确切机制，因果关系并不清楚。
== Horton综合征的临床表现==
[[Horton综合征]]（cluster headache，CH）以往又称[[组织胺性头痛]]、[[睫状神经痛]]、[[蝶腭神经痛]]、[[偏头痛性神经痛]]、丛集性头痛。是一种多见于[[中年]]男性的、[[周期]]性丛集性发作的、部位固定于一[[侧眼]]眶及其周围的[[头痛]]。男女之比为6.2∶1，男性明显高于女性，发病年龄高峰男性为25～44 岁，女性40～59 岁，[[儿童]]少见。发作多在晚间，初感一侧眼及[[眼眶]]周围胀感或压迫感，数分钟后迅速发展为剧烈[[胀痛]]或钻痛，并向同侧额颞部和顶枕部[[扩散]]，同时伴有[[疼痛]]侧球[[结膜]][[充血]]、流泪、流涕、[[出汗]]、[[眼睑]]轻度[[水肿]]，少有[[呕吐]]。
Horton综合征的[[病因]]不明，[[传统]]的观点认为CH与[[血管]][[功能]]障碍有关。
== 发病机制==
Horton综合征分为发作性和慢性。发作性CH无先兆，头痛固定于一侧眼及眼眶周围。发作多在晚间，初感一侧眼及眼眶周围胀感或压迫感，数分钟后迅速发展为剧烈胀痛或钻痛，并向同侧额颞部和顶枕部扩散，同时伴有疼痛侧球结膜充血、流泪、流涕、出汗、眼睑轻度水肿，少有呕吐。60%～70%患者发作时病侧出现Horner’s征。头痛时患者十分痛苦，坐卧不宁，一般持续15～180min，此后症状迅速消失，缓解后仍可从事原有[[活动]]。发作呈丛集性，即每天发作1次至数次，每天大约在相同时间发作，有的像定时钟一样，几乎在恒定的时间发作，每次发作症状和持续时间几乎相同。丛集性发作可持续数周乃至数月后缓解，一般1年发作1～2次，有的患者发病有明显季节性，以[[春秋]]季多见。CH缓解期可持续数月至数年，本病60岁以上患者少见，提示其病程有自行缓解倾向。
