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→临床检查
== 临床检查 ==
=== 内镜检查 ===
慢性[[萎缩性胃炎]]内镜下表现如下：
1.胃粘膜颜色变淡：
呈淡红，灰黄，重者呈灰白或灰蓝色，可为弥漫性，也可呈局限性斑块状分布，周边境界不清，可表现为红白相间，以白为主，它是粘膜萎缩镜下最早表现。
2.粘膜下血管透见：
粘膜萎缩使粘膜下血管可见，萎缩初期可见粘膜内暗红色网状细小血管，严重者可见粘膜的蓝色树枝状较大静脉，血管显露是慢性[[萎缩性胃炎]]的重要内镜特征，但应注意，在正常胃底部过度充气使胃内压过高时，胃粘膜可透见血管网。
3.粘膜皱襞细小甚至消失，当注气入胃后，皱襞很快消失，空气排除后，皱襞恢复较慢，且胃内分泌物少，有时粘膜干燥，反光减弱。
4.当慢性[[萎缩性胃炎]]伴有腺体颈部过渡增生或肠上皮化生时，粘膜表面粗糙不平，呈颗粒状或结节状，有时可见假息肉形成，而粘膜下血管显露的特征常被掩盖，镜下肉眼观察虽可初步判断肠上皮化生，但必须经胃粘膜病理检查才能确诊。
5.萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。
6.慢性[[萎缩性胃炎]]可同时伴有慢性浅表性[[胃炎]]的表现，如充血红斑，附着粘液，以及反光增强等，若以浅表性胃炎的改变为主，称浅表萎缩性胃炎，以慢性萎缩性胃炎改变为主，则称萎缩浅表性胃炎。
近年来，放大内镜的广泛应用，扩展了对胃黏膜病变的认识。放大内镜可清楚地显示胃黏膜小凹形态、分布、集合静脉及毛细血管等微细结构变化。
胃黏膜表面微细结构有4种形态：
①平坦的黏膜表面小凹腺管呈针尖状，多为正常胃底腺结构；
②规则的沟缝或扁平的颗粒状，多为正常的幽门腺结构；
③粗大不规则的沟缝或粗颗粒状，多为活动性炎症的主要表现；
④绒毛或乳头状，多为肠化腺体的表现。
放大内镜下常可观察到H.pylori感染相关的胃黏膜改变：如H.pylori阴性者放大内镜可观察到胃体部“规则排列的集合静脉”(RAC)和胃窦部界线清晰的皱襞(wDRP)，阳性感染时RAC和wDRP消失。也有学者将集合静脉形态分为R型(规则型)、I型(不规则型)和D型(消失型)，D型和I型的H.pylori感染率显著高于R型。
放大内镜观察[[萎缩性胃炎]]可出现胃小凹稀疏、消失和结构紊乱，与组织病理诊断具有很高的一致性。色素放大内镜有助于肠上皮化生的检出。1%亚甲兰染色肠化黏膜可呈不规则蓝色着染，放大内镜下腺管呈圆形和管状凹窝或绒毛状。此外，刚果红在pH5.2时呈红色，pH<3.0时变为蓝黑色，利用该原理可测定胃黏膜酸分泌情况。一般在内镜下喷洒0.3%刚果红及0.2mol/L碳酸氢钠混合液至全胃，肌注五肽胃泌素6μｇ/kg，15~30min后观察胃黏膜着色情况。正常胃黏膜呈蓝黑色，说明有胃酸分泌，不变色则说明缺乏胃酸分泌，有助于确定[[萎缩性胃炎]]的程度及范围。
=== 组织活检 ===
主要用于评价H.pylori感染的程度、黏膜炎症程度、腺体萎缩、肠化及不典型增生程度。活检取材应包括胃窦、胃体及胃角以评价萎缩或肠化的范围及程度。组织学上萎缩是指胃黏膜固有腺体的减少，可伴腺上皮化生和间质纤维组织增生。
其中，胃窦黏膜萎缩是幽门腺减少或由肠化腺体替代，胃底(体)腺萎缩是指胃底(体)腺假幽门腺化生、肠上皮化生或腺体本身减少。根据腺体萎缩发生的部位可将萎缩性胃炎分为胃窦限局型、胃体为主型、全胃型和多灶型。对萎缩程度的判断目前并无明确的标准。
一般将萎缩为3级：
1.轻度萎缩是指固有腺体数减少不超过原有腺体的1/3，大部分腺体仍保留；
2.中度萎缩是指固有腺体数减少超过1/3，但未超过2/3；
3.重度萎缩指固有腺体数减少超过2/3，仅残留少数腺体，甚至完全消失。
由于内镜活检组织少，取材具有随机性，分级缺乏客观判断标准，不同观察者之间诊断存在较多的差异。
目前提出的的直视模拟评分虽有助于诊断标准的一致，但由于萎缩多呈灶性分布，即使常规采用(胃窦、体、角)5点多部位取材，仍有较大误差。病理活检判断萎缩性胃炎标本过浅未达到黏膜肌层，或因标本包埋方向误差以至不能观察到黏膜肌层，均不适合进行萎缩的判断。
=== 肠上皮化生 ===
是萎缩的重要组织学表现之一，是指胃黏膜上皮出现含杯状细胞的肠上皮。组织学上肠上皮化生按其与小肠上皮的 “相似”程度分为不同类型。正常的小肠上皮主要有吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞组成。吸收细胞不分泌黏液，表面微绒毛形成特征性的刷状缘，杯状细胞丰富，含唾液酸黏液，可被爱辛蓝着染。
肠上皮化生同时具有上述细胞特征者称完全型化生，又称I型肠化；不完全型肠化又称II型肠化，吸收细胞极少，一般没有潘氏细胞，上皮细胞分泌中性黏液和酸性唾液酸黏液；III型肠化又称结肠型肠化，上皮不成熟，主要分泌酸性硫酸黏液。组化染色可鉴别不同类型的肠化。
一般认为完全型肠化一般不易发生癌变，而不完全型，特别是含硫酸黏液III型肠化则有较高癌变潜能。由于肠化类型的鉴别涉及黏液组化或免疫组化染色，在临床应用中过于繁杂，且腺体癌变主要是与异型增生程度有关而非肠化本身，因此，在临床上目前并不主张常规进行肠化的分类，而将重点放在对腺上皮的异型增生进行评价。
=== 异型增生 ===
通常就是指腺体的异型性，可以理解为限局于上皮层内未突破基底膜向固有层内浸润的肿瘤病变。凡腺瘤均有异型型增生，因此腺瘤属于癌前病变。判断腺体的异型性，主要是对腺体结构和细胞核的观察。
腺体结构的异常主要是指腺体上皮排列紊乱、极性消失、筛状结构或上皮背靠背等；细胞核的异常表现为核呈拥挤杆状排列，核大深染、核浆比例增加，失去正常上皮层核基底侧排列的外观，甚至细胞核占据上皮全层，有时可见病理核分裂相。
腺体的异型性一般分为轻、重２级：轻度异型增生指核呈笔杆状，拥挤，复层排列，但高度不超过细胞的1/2。重度不典型增生表现为细胞和组织结构的异型均较显著，胞核复层，占据整个上皮细胞的胞质， 上皮细胞极性消失。重度异型增生又称为高级别上皮内瘤变，概念上等同于原位癌。
当异型细胞突破上皮层基底膜在黏膜内出现浸润性生长时，则为浸润癌，异型的瘤细胞呈散在或条索状的生长。若瘤细胞浸润限局于黏膜层内则称黏膜内癌，突破黏膜肌层达到黏膜下层则为黏膜下癌。黏膜内癌和黏膜下癌虽属早期癌，但部分可发生远处转移。
=== 血清学检测 ===
为非创伤性方法已受到了临床的重视，胃黏膜分泌受胃黏膜萎缩的影响，发生萎缩时，由于固有腺体的减少，胃体分泌的胃蛋白酶原(PG)或胃窦分泌的胃泌素(G)也相应减少，据此可判断萎缩的存在或程度。联合测定胃蛋白酶原和胃泌素血清学水平，可推测胃萎缩的部位，血清PGI/PGII 比值可以反应胃黏膜肠上皮化生和不典型增生程度，可作为潜在非创伤性检测手段。
== 诊断鉴别 ==
