睡眠唤醒反应
唤醒：指的是一种警觉状态，表示个体在心理和生理上(主要表现在自主神经系统)是否做好了反应的准备。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。
睡眠唤醒反应的治疗和预防方法
要想有高质量的睡眠，请注意以下几个因素：
生物钟如果每天准时起床，定时置身天早晨的日光之中，周末也不例外，那么生物钟就会准时地运转，这是提高睡眠质量最关键的一种。 体温与光照有关的体温波动也影响人的生物节律。当体温下降以后，睡意随即来临。体温调节失控时睡眠会民生紊乱。睡前洗个澡，可在睡前做20分钟的有氧运动，临睡时体温会有所下降。 某些人大量食用咖啡、巧克力、可乐和茶后主观上没有睡眠不良的感觉，但实验证实，他们的深度睡眠均受到影响。酒精虽能助眠，但代谢过处程中它会释放一种天然的兴奋剂，破坏下半夜睡眠。 噪音人往往置身于某种噪声中，时间一长便习惯了这种环境了，却会因此减少深度睡眠的时间，所以应尽量避免噪音的干扰。
另外，对于容易失眠的人来说，应在有睡意时才上床，早早上床的结果往往是“欲速则不达”，只会加重心理压力，在某些情况下，晚睡早起，减少睡眠时间，反而有利于提高睡眠质量。
睡眠唤醒反应的原因
睡眠可分为快速眼动睡眠(rapid eye-movementREM睡眠)和非快速眼动睡眠(non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠)，后者又可进一步分为浅睡眠(Ⅰ、Ⅱ期)和深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)。
(一)REM睡眠 代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外，肋间肌、吸气肌和上气道肌肉等骨骼肌张力均受到明显抑制，心率、血压均不规则，对低氧和高C02刺激的通气反应均明显减弱，睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20～30m，每90～120m重复一次。
(二)NREM睡眠 代谢和脑活动减少，脑电图(EEG)可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则，通气量略减少，PaC02可升高0.27～0.4kPa(2～3mmHg)。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70～100m，正常人睡眠先出现NREM，与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20%～25%，NREM则占75%～80%。
(三)睡眠对上气道和胸廓肌肉的影响 正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。 正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。
此外，REM睡眠时相，睡眠唤醒和对外界的刺激反应大部分受到抑制，更易发生无效或阻塞性通气。
睡眠唤醒反应的诊断
呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相，但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短，仅维持10～30s。睡眠唤醒时呼吸可正常，也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。
睡眠唤醒反应的鉴别诊断
睡眠唤醒反应的鉴别诊断：
(一)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病。诊断根据是存在胸腹呼吸运动时，上呼吸道无气流通过的时间超过10s。每h累积超过5次，每晚6h睡眠中超过30次。
OSAS主要见于肥胖者，可合并甲状腺功能低下，肢端肥大症，或扁桃体，增殖腺肥大及小颌等引起上气道狭窄的先天性和获得性异常。大多数成人的OSAS没有明显的解剖学改变，其病理生理学尚未完全阐明。但一般认为与睡眠时间气道肌肉基础张力降低、上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关。上气道解剖异常引起口径明显狭小或顺应性异常增加，也易发生吸气时上气道陷闭，形成OSAS。
呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相，但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短，仅维持10～30s。睡眠唤醒时呼吸可正常，也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。
呼吸暂停时，尽管上气道无气流通过，但仍存在胸腹呼吸运动，而且胸腔负压波动很大，可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭，没有或很少有外环境气体进入肺泡进行气体交换，可产生严重低氧血症和C02潴留，进行性心动过缓，以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速。偶尔出现窦房阻滞，房室分离，结性或室性逸搏，低氧血症所致酸中毒和心肌缺血产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒时仍存在高碳酸血症，甚至肺动脉高压和右心衰。
(二)中枢性睡眠呼吸暂停综合征(central sleep apnea syndrome，CSAS) CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s，而且没有胸腹呼吸运动。CSAS较少见，可与OSAS并存。可发生于任何睡眠时相，但明显的异常仅见于NREM睡眠时。CSAS可单独存在或与脑干外伤、肿瘤、梗塞及感染等中枢神经系统疾病并存。也有病例报告CSAS与脊髓灰质炎和肌强直性营养不良等神经肌肉病变有关。清醒时可保持适当的通气功能，但睡眠时则表现出呼吸中枢调节异常，出现中枢性(或阻塞性)呼吸暂停。
(三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱 慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化，主要是严重的动脉血氧饱和度降低及合并短暂特异性呼吸异常，如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显，其机理尚不清楚，可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外，这些患者清醒时即存在化学通气反应迟钝，睡眠时可进一步加重，减少通气反应。
(四)呼吸暂停样现象 易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种：①癫痫 没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆，可借助脑电图鉴别。②陈-施氏呼吸 可见于心输出量减少或循环时间延长的患者，以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。很难与中枢性呼吸暂停区别，而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和，从小到大，然后变小至呼吸暂停，呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生，而且常合并唤醒反应，呼吸暂停时间较长，可达60s。此外，陈-施氏呼吸可持续到清醒状态，而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现，并且常在REM睡眠时加重。
(五)正常睡眠时的呼吸不规则 正常人在REM睡眠时相呼吸通常较规则，在睡眠开始时可见到几min的呼吸不稳定时期，到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动，易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停，但通常每晚少于20次，仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相，由于唤醒反应减弱，可导致明显的动脉血氧饱和度下降。
呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相，但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应，以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)，而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短，仅维持10～30s。睡眠唤醒时呼吸可正常，也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。
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