肾血流量

肾血流量（RPF）是指每分钟流经肾脏的血流量。在安静状态下，健康成年人每分钟两肾的血流量约1200ml，相当于心输出量的1/5-1/4，而肾仅占体重的0.5%，因此，肾脏是机体供血最丰富的器官。

肾血流量的临床应用

肾血流量减低，可见于

1. 慢性肾功能不全或慢性肾盂肾炎晚期，由于肾血管受损而致肾血流量减低。
2. 高血压病早期，由于血管痉挛，肾动脉硬化时有效血管床减少。
3. 休克、心功能不全时，肾血流量可呈一过性明显降低。

肾血流量升高，可见于

1. 急性肾小球肾炎早期，由于充血，肾血流量可呈正常或升高。
2. 代谢性疾病如肢端肥大症、巨人症肾血流量可升高。

肾血流量的调节

肾血流量在动脉血压一定的变动范围内(80~180mmhg)能保持恒定的现象称为肾血流量的自身调节，这种调节方式不仅使肾血流量保持相对恒定，而且使GFR（肾小球率过滤）保持相对恒定，可防止肾的水钠排泄因血压波动而出现大幅波动。肾动脉灌注压超出80~180mmhg的范围时，肾血流量将随灌注压的改变而发生相应的变化。肾血流量主要取决于肾血管阻力，包括入球小动脉、出球小动脉和叶间小动脉的阻力，其中入球小动脉的阻力最为重要，关于肾血流量自身调节机制主要有肌源性学说和管球反馈调节： 　　

肌源性学说

当肾血管的灌注压升高时，肾入球小动脉血管平滑肌因压力升高而受到的牵张刺激加大，使平滑肌的紧张性加强，阻力加大，反之当肾入球小动脉血管平滑肌因压力降低而受到的牵张刺激减小，使平滑肌的紧张性减弱，阻力减小。但是在肾动脉血压低于80mmhg时，平滑肌舒张达到极限，当血压高于180mmhg时，平滑肌收缩达到极限。 　　

管球反馈调节

是肾血流量自身调节的另一种机制：当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液流量增加，钠钾氯离子的转运速率也就增加，致密斑将信息反馈至肾小球，使入球小动脉和出球小动脉收缩，肾血流量和肾小球滤过率将恢复正常;反之亦然。有关管球反馈的机制与肾脏局部的肾素-血管紧张素系统有关;肾脏局部产生的腺苷NO和PG等也可能参与管球反馈的调节过程。

1. 妊娠妇女的肾血流量也可升高。

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