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高红症
,== 概述==
[[高红症]]（高原红细胞增多症）（high altitude polycythemia）是指长期生活在高原的人对低氧[[环境]]失习服引起的[[红细胞]]增生过度。它是慢性[[高原病]]最常见的一种临床类型，绝大多数人[[发生]]在海拔3200m以上地区，但也有少数对低氧[[易感者]]可发生在低于海拔3200m地区。与同海拔高度的健康人相比，由与慢性低氧，高红症病人的红细胞、[[血红蛋白]]、红细胞容积显著增高，[[动脉]][[血氧饱和度]]降低，并伴有多血症的临床[[症状]]及体征；病理改变为各脏器及[[组织]][[充血]]，血流淤滞及缺氧性损害。常见症状依次为：[[头晕]]、[[头痛]]、[[气短]]、[[胸闷]]、[[乏力]]、[[关节]]痛、[[厌食]]、[[消瘦]]、[[记忆]]力减退、[[失眠]]。此外，女性[[月经不调]]、男性[[阳痿]]、[[性欲减退]]等。
慢性低压性缺氧是罹患高红症的[[根本]]原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的[[传递]]，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高原红细胞增多症的发生。高原地区[[肥胖]]、夜间[[睡眠呼吸紊乱]]等也易诱发红细胞增生过度。
高红症可并[[发脑]][[出血]]及[[高原心脏病]]。
高红症的根本原因是组织缺氧引起的红细胞增生过度；因此，最有效地治疗[[方法]]是[[脱离]]低氧环境。多年来，对[[药物]]或其他治疗方面虽进行了大量的探索，并取得了不少的进展，真正临床应用很有效或被国[[内外]]学者公认的方法尚未见报道。
高红症虽是全身多[[系统]]性疾病，但直接死于高红症的病例极少。但高红症病例损害十分广泛，多系统性改变。心、肺、脑受累者，预后不良。
对[[血液学]]3项指标特别高，并有合并症的重症高红症病人，或每次重返高原时病情逐渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或较低海拔地区。
== 疾病名称==
高红症
== 英文名称==
high altitude polycythemia
== 高红症的别名==
plateau erythrocythemia；[[高海拔红细胞增多症]]；高原红细胞增多症
== 分类==
呼吸科 > 高原与高山病 > 慢性高原病
== ICD号==
J98.8
== 流行病学==
高红症发病率与海拔高度、性别及种族有很大关系。
一般来讲，高红症以移居者发病最高，但世居者也可发生，男性高于女性。与年龄似乎无直接关系。海拔高度是高红症的基本因素，一般易发生在3500m以上地区，并且随海拔高度的升高，患病率呈直线上升。
按国内的诊断标准，即血红蛋白＞200g/L、[[血细胞比容]]＞65%。青海省在海拔3200m、4500m和5300m地区移居者进行[[流行病学]]调查，其患病率分别为4.5%、20%和69.5%；西藏的资料海拔3000m、4045m和4800m分别为1.7%、31.5%和70%。世居藏族的患病率约低于移居者的10倍。
国外的标准不同于国内，如秘鲁学者提出血红蛋白大于210g/L，玻利维亚提出＞220g/U。根据此标准，Tuftsd等在玻利维亚的拉帕斯（3883m）调查了600名世居居民，其中血红蛋白＞220g/L者有42名（7%），这些人年龄较大，并且多半为肥胖人。
男性的发病率明显高于女性，如中国学者在3780m地区调查，男性患病率为15.9%、女性仅为1.5%。一组98例高原红细胞增多症病[[人中]]，男性79例（80.6%），女性19例（18.4%）。Nath在印度（3965m）报道了27例高原红细胞增多症，均是男性。造成男性患病较高的因素是：男性[[睡眠]]质量比女性差，因而易发生夜间低氧血症；女性因[[月经期]][[失血]]而缺铁，能防[[止红]][[细胞]]超常增生；男性吸烟人多于女性；另外，[[性激素]]的差异也起一定的[[作用]]。
年龄与本症的关系尚存在争议。Valarde在秘鲁报道72例高原红细胞增多症，平均年龄为62岁，并且随年龄的增高而患病率增加。但我国学者认为本症与年龄无关。
现有资料证实，吸烟是促使红细胞增多的一个不可忽略的因素。有人调查了吸烟与高原红细胞增多症的关系，发现吸烟者的患病率比非吸烟者高达3倍；而且海拔越高，吸烟量越大，越易发病。有位学者在西宁（2260m）地区对照了308名吸烟者和260名非吸烟者的动脉血气变化，发现吸烟者的血氧饱和饱和度明显低于非吸烟者（P＜0.05），而血红蛋白浓度高于非吸烟者（P＜0.01），并在吸烟组中检出2例高原红细胞增多症，而在非吸烟组中无1例。
== 病因==
慢性低压性缺氧是罹患高红症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高原红细胞增多症的发生。高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。
== 发病机制==
慢性低压性缺氧是罹患高红症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是： 呼吸驱动减弱
以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧[[通气]][[反应]]（HVR）降低，被认为是[[人体]]对高原环境最佳[[适应]]（习服）的表现。通气反应的[[钝化]]与居住高原的时间长短有关。Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。然而，有少数平原人到达高[[原生]]活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化化碳分化碳分压升高等。Cruz发现在同一海拔高度，高原红细胞增多症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg（P＜0.01）；学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺[[功能]]，发现病人的静息[[肺通气量]]约为健康人的70%～80%，[[潮气量]]为60%～75%，并有轻度小[[气道]]阻塞；[[血气分析]]病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有[[肺泡]]通气不足的表现。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或（和）[[中枢]]化学[[感受器]]对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨（3685m）研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/（L·min）和114±22mmHg/（L·min）（P＜0.05），潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg（P＜0.05）。以此进一步提示，高红症[[肺通气]]不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等（3100m）对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮气量降低，[[无效腔]]和潮气比值增高。更有趣的是，当[[吸入]]纯氧（100%）时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对[[呼吸中枢]]的[[抑制]]即低氧通气抑制（hypoxic ventilatory depression）的假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱（无论周围性[[或中]]枢性），是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像[[高原肺水肿]]病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与[[遗传]]有关，是值得深入探讨的新课题。有人认为，发生高红症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道[[感染]]、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气[[综合征]]等均可促使动脉血氧饱和饱和度降低。
红细胞生成素的作用
[[红细胞生成素]]（erythropoietin,EPO）是一种糖蛋白[[激素]]，[[分子]]量大约为39000。它主要作用于红系定向祖[[细胞膜]]上的红细胞生成素[[受体]]，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞[[成熟]]，防止[[细胞凋亡]]（Apoptosis）。[[胎儿]]和[[新生儿期]]EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由[[肾小管]]间质[[纤维]]细胞分泌，但[[肝脏]]仍保留产生EPO的[[能力]]。另外从小白鼠的[[大脑]]，肺和[[胸腺]]组织中也发现有少量的EPO。关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。缺氧无论低压性（高原）或血源性（[[贫血]]）均可[[刺激]]EPO的生成。当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的[[mRNA]]增加150倍，而严重贫血时可增加300倍。Klause对9名登山人员测定了[[血清]]EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h[[后下]]降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负[[相关]]（r＝-0.6）。动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降。这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值。说明[[肾脏]]对EPO有[[反馈]]调节（feed-back regulation）作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议。一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激[[骨髓]]的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而[[血液]]中[[红细胞数]]增多。其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧；另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在[[微循环]]淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。因而winslow提出，在[[缺氧环境]]下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素。但有些研究者发现，高原红细胞增多症病人的EPO并不显著高于正常人。Leon-Velarde在秘鲁（4300m）研究了世居高原正常人和高原红细胞增多症的EPO，并与平原正常人进行了[[比较]]，发现高原组（无论正常或高原红细胞增多症）的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高原红细胞增多症之间无显著差异。因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。
近代对EPO[[分子生物学]]的研究，EPO的[[基因表达]]与低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）有关。HIF是一种异聚体蛋白（heterodimeric protein），由HIF-1α和HIF-1β组成。有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的[[蛋白质]]（或酶）的[[基因]][[转录]]，如EPO，[[血管]][[内皮]][[生长因子]]（VEGF），[[内皮素]]-1（ET-1）和[[糖酵解]]酶（glycolytic enzyme）等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系。HIF-1又称EPO基因表达诱导或[[强化]]因子，作用于EPO基因3’旁侧区。当[[细胞培养]]于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系。HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。最近，Yu（1999）等对[[先天]]性部分缺陷HIF-1（HIFl±）和无缺陷HIF-1（HIFl±）小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照。发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，[[肺动脉高压]]和肺血管肌化的发生明显迟于对照组。提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压、[[心肌]]肥厚等也有作用。这将对慢性高原病发[[病机]]制的研究提供了新的思路。
血红蛋白-氧亲和力降低
血液运输的氧大约97%与[[Hb]]结合，存在于红细胞内。氧与Hb的结合[[和解]]离是[[可逆反应]]，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二[[磷酸]][[甘油]]酸（2，3-DPG）的影响，其中2，3-DPG尤为重要。2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。然而，2，3-DPG的变化与高原红细胞增多症之间的关系也并不十分清楚。Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%；笔者在4300m地区发现，高红症病人的[[全血]]和红细胞内2，3-DPG均显著高于当[[地健]]康人，并与PaO2呈负相关，与P50（SaO2等于50%时的PO2）呈正相关。因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部[[游离血红蛋白]]减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降；其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性[[循环]]，发展为更严重的红细胞增多。因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。
高红症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例。高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软[[脑膜]]的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血；脑细胞肿胀，间质[[水肿]]。[[神经细胞]]发生[[坏死]]，出现局限性或广泛性软化。单纯高红症者不发生[[心脏]]增大。如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病（详见下节）。肺脏表面暗红色，[[质地]]较实；肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。肺[[毛细血管]]高度扩张[[淤血]]，肺小动脉肌层增厚，管腔内[[血栓形成]]。其他脏器，如[[肾上腺]]、[[消化]]道、肾脏及[[脾脏]]等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。
== 高红症的临床表现==
症状
高红症多呈慢性经过，无明确的发病时间，一般发生在移居高原一年，或原有[[急性高原病]]迁延不愈而致。高红症是由于血液黏滞度增高，血流缓慢所致的全身各脏器缺氧性[[损伤]]；因各脏器受损程度的不同，其临床症状[[轻重]]不一，变化十分复杂。最常见症状是头痛、头晕、气短、乏力、记忆力减退。临床症状的轻重与血液学的变化引起的组织缺氧程度有关。脱离低氧环境返回平原后，随血红蛋白和血细胞比容的恢复正常，症状也逐渐消失，但再返高原时又可复发。秘鲁学者总结了高红症常见症状和体征依次为：头痛、气短、乏力、[[精神]]萎靡、[[心悸]]、[[睡眠障碍]]、[[耳鸣]]、食欲差、发绀、[[结膜]]毛细血管充血扩张、[[肌肉]]和（或）关节痛、[[杵状指]]（趾）、手指脚趾[[麻木]]、[[感觉异常]]。国内学者统计了360例，其常见症状依次为：头晕、头痛、气短、胸闷、乏力、关节痛、厌食、消瘦、记忆力减退、失眠。此外，女性月经不调、男性阳痿、性欲减退等也有报道。 体征
发绀是高红症的主要征象，约95%以上病人有不同程度的发绀。[[口唇]]、[[面颊]]部、[[耳廓]]边缘、指（趾）甲床等部位呈青紫色，面部毛细血管扩张呈紫红色条纹，形成了高红症有的面容，即“高原多血面容”。眼结合膜高度充血，[[舌质]][[紫色舌]]苔厚而干裂，舌咽黏膜呈黑或青紫色。约17.7%的病人有杵状指，12.8%有[[指甲]]凹陷。部分病人有颜面和下肢水肿，肝脾可肿大。[[心律]]一般规则，少数人心动过缓，或伴[[窦性心律不齐]]。大约20%的病例心尖区及肺动脉瓣区可闻及Ⅰ-Ⅱ级杂音，肺动脉第Ⅱ音亢进或分裂。[[血压]]可高可低，脉压差较小
== 高红症的并发症==
高红症可并发脑出血及高原心脏病。
== 实验室检查==
血液中红细胞数异常升高。血红蛋白浓度也异常升高。Velarde在秘鲁（3850m）报告了72例高红症，平均血红蛋白为235g/L，血细胞比容71%。我国对高红症的诊断标准是：红蛋白＞200g/L，血细胞比容＞65%和红细胞数＞6.5×1012/L。[[白细胞]]总数及[[分类]]均正常范围，[[血小板]]与同海拔高度健康人相同。[[骨髓粒细胞系统]]主要特点为红系统增生旺盛，红系占有核细胞的33.3%，以中、晚幼红细胞为明显。粒细胞及巨核[[细胞系]]统无明显变化。高红症病人pH降低。血气分析表现为显著的低氧血症（表1）。PaO2降低。PaCO2增高。A-aDO2增高。相对性高碳酸血症。肺功能除了小气道功能轻度异常外，其他无明显变化。小气道功能表现在病人的[[闭合容积]]增高，用力呼[[气中]]段流量降低。
== 辅助检查==
胃镜[[检查]]由于血液黏滞度增高，血流缓慢，因而既直接影响胃黏膜微循环，又因血液高凝状态而毛细血管内血栓形成，胃黏膜严重缺血缺氧，易致黏膜出血、糜烂和坏死。褚氏报道了21例高红症胃镜及[[病理学]]的变化，其主要表现为慢性糜烂性[[胃炎]]，[[慢性浅表性胃炎]][[和胃]]窦部线形[[溃疡]]等。[[显微镜]]下约90%可见胃黏膜出血或出血斑，呈水肿样变，约81%有黏膜糜烂坏死。少数人在[[组织学]]上有轻度肠上皮化生和增生性改变。
单纯高红症一般不引起[[心电图]]改变，或轻度改变，如QRS低电压、不完全性[[右束支传导阻滞]]或局限性右[[室内传导阻滞]]等。
[[X线]]检查高红症病人常有吸烟史，故肺纹理一般增多增粗、有的呈网状改变。未合并心脏及血压异常者，心影可正常。若发生肺动脉高压和高原心脏病，则出现右心室增大，肺动脉段凸出和右下肺动脉管径增大。
== 诊断==
1.生活在海拔3000m以上高原的移居者，或少数世居者。
2.具有头痛、头晕、气短、疲乏、睡眠障碍、发绀、[[眼球]]结合膜充血等。
3.血红蛋白＞200g/L，[[红细胞压积]]＞65%和红细胞数＞6.5×1012/L。
4.脱离低氧环境后症状及体征消失，再返高原时又复发。
5.排除其他疾病引起的红细胞增多。
== 鉴别诊断==
1.[[继发性红细胞增多症]]：主要由慢性[[气管炎]]，[[肺气肿]]，发绀型[[先天性心脏病]]，[[胸廓]][[畸形]]等引起的红细胞增多症。这些疾病具有典型的症状和体征，如慢性[[咳嗽]]，心脏杂音等，故不难鉴别。
2.[[真性红细胞增多症]]：本病多数在50岁以上人患病，无原发病及[[病因]]可查，移居平原不能恢复，血氧饱和饱和度正常，无多血面容；骨髓改变为全造血系增生，脾脏肿大。
== 高红症的治疗==
高红症的根本原因是组织缺氧引起的红细胞增生过度；因此，最有效地治疗方法是脱离低氧环境。多年来，对药物或其他治疗方面虽进行了大量的探索，并取得了不少的进展，真正临床应用很有效或被国内外学者公认的方法尚未见报道。依据其发病机制，基本治疗原则是：
改善缺氧
（1）间歇吸氧：可使用鼻导管或面罩低流量吸氧，一般1～2L/min为宜，每次2h，2次/d。吸氧对轻型病人可明显减轻症状，但对重型[[患者]]因机体的氧运输能力严重受损，单纯吸氧并不能改善症状，吸氧的同时需给予药物治疗。
（2）[[高压氧舱]]（或[[高压氧]]袋）：用高压氧舱治疗高原红细胞增多症的临床资料不多见。一般来讲，高压氧舱（袋）增加动脉血氧含含量，提高血氧饱和饱和度，改善临床症状，降低红细胞数。但专家认为，高红症病人虽在高压氧舱内症状明显改善，但出舱后数小时或次日症状又复发，血流[[动力学]]指标无改善。故对高红症病人高压氧舱的疗效无论近期或远期，需进一步观察。 放血疗法
若血红蛋白＞250 g/L，血细胞比容＞70%时，并且有血管[[栓塞]]或脑缺血先兆者可考虑放血治疗。一般每次[[静脉]]放血300m1，每周1次，4次为1个疗程。放血后应输入[[生理盐水]]，[[右旋糖]]酐或[[血浆]]。本疗法仅在[[短期]]内改善症状，并对预防各种继发病有效，故只用于重型高红症病人。 抗凝和抗栓
严重的高红症病人因红细胞增生过度，血液呈高凝状态，因而易导致血栓形成或血管内[[凝血]]。故酌情抗凝治疗：[[双香豆素]]100mg，3次/d口服；[[藻酸双酯钠]]50～100mg，静注，或口服50mg，3次/d；[[蝮蛇]]去纤醚1～2U/kg，静滴。[[肝素]]0.5～1mg/kg，稀释于[[葡萄糖]]盐水中静滴。 中药
[[中医]][[中药]]治疗各类慢性高原病是我国特有的优势，用[[中医治疗]]高红症，也取得了良好的效果。根据中医[[辨证]]，高红症以血淤[[气滞]]为主症，治疗以活血化淤，尤以[[行气]]活络为主。西藏人民[[医院]]常用[[方剂]]：
多血0号方：[[丹参]]，[[丹皮]]，[[川芎]]，[[三七]]，[[郁金]]，[[红花]]，[[陈皮]]，[[枳实]]。
多血Ⅰ号方：[[黄柏]]，[[石膏]]，[[茯苓]]，[[泽泻]]，[[栀子]]，苡仁，白毛根。
多血Ⅱ号方：[[黄芩]]，[[知母]]，[[麦冬]]，[[龙骨]]，[[五味子]]，生地，[[桑寄生]]。
青海省中医院应用狭叶[[红景天]]治疗高红症获得良好的效果。用法：狭叶红景天600mg口服，2次/d，15天为1个疗程。 其他治疗
[[己烯雌酚]]在国外应用较多。它可抑制EPO，降低血红蛋白，对高红症有一定的疗效。但长期大[[剂量]]应用，可导致[[乳房]]增大，[[性功]]能减退，骨[[关节疼痛]]等[[副作用]]。[[常用量]]：2mg/d，口服或肌内注射。
（1）休息：减轻[[劳动强度]]，避免剧烈体力[[活动]]，保证休息时间，特别是保证夜间睡眠时间，改善睡眠环境，提高睡眠质量。
（2）调整饮食：多食水果和新鲜蔬菜，补充各类[[维生素]]，禁止吸烟和饮酒。
（3）具体护理：高红症是由于长期处于慢性缺氧状态，红细胞代偿性增加，导致血液[[粘稠度]]增高，动脉[[血氧分压]]、血氧饱和度、[[血氧含量]]下降，动脉血[[二氧化碳分压]]升高；早期出现的并发症则以[[四肢]]末端小血栓形成为主。晚期由于大量促[[凝血因子]]被激活，[[继发性]][[纤溶]]亢进，并发症则以血栓、[[DIC]]为主。
对已发生[[血栓栓塞]]的病人应采取积极主动的预防措施：口服小剂量肠溶[[阿司匹林]]，25%[[硫酸镁]]热敷栓塞处等，以达到[[活血化瘀]]、[[控制]]病情的发展，促进病人[[康复]]的目的。对有[[心衰]]的患者，根据患者病情合理应用扩张血管、强心、[[利尿]]等药物。对有脑血管栓塞的[[昏迷]]病人，应做好昏迷护理；在做吸痰处理时，动作要轻柔，防止损伤[[口腔]]粘膜和[[气管]]粘膜，吸痰时间不易过长、压力不能过高，以免出现[[肺不张]]、气管痉挛损伤、颅内压升高等。
（4）[[心理]]护理：高红症为红细胞与总血容量的绝对增多，血液粘稠度增高;患者早期无明显不适，而未引起[[注意]]，一旦发现则心理及精神负担加重。护理人员应主动关心、体贴、安慰患者，向其及家属说明此类疾病的特点、早期治疗的好处及应注意的事项；护患密切[[交往]]，使护理人员取得患者的信任；使患者熟悉医院环境，安心住院，积极配合诊治，以求早日身心健康。
== 预后==
高红症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。但高红症病例损害十分广泛，多系统性改变。心、肺、脑受累者，预后不良。
== 高红症的预防==
对血液学3项指标特别高，并有合并症的重症高红症病人，或每次重返高原时病情逐渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或较低海拔地区。
== 相关药品==
氧、[[二氧化碳]]、甘油、双香豆素、藻酸双酯钠、肝素、葡萄糖、丹参、黄芩、己烯雌酚
== 相关检查==
血红蛋白、血氧饱和度、血细胞比容、二氧化碳分压、红细胞生成素、内皮素、骨髓粒细胞系统、血氧含量
== 百科帮你涨知识 ==
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[[高红症]]（高原红细胞增多症）（high altitude polycythemia）是指长期生活在高原的人对低氧[[环境]]失习服引起的[[红细胞]]增生过度。它是慢性[[高原病]]最常见的一种临床类型，绝大多数人[[发生]]在海拔3200m以上地区，但也有少数对低氧[[易感者]]可发生在低于海拔3200m地区。与同海拔高度的健康人相比，由与慢性低氧，高红症病人的红细胞、[[血红蛋白]]、红细胞容积显著增高，[[动脉]][[血氧饱和度]]降低，并伴有多血症的临床[[症状]]及体征；病理改变为各脏器及[[组织]][[充血]]，血流淤滞及缺氧性损害。常见症状依次为：[[头晕]]、[[头痛]]、[[气短]]、[[胸闷]]、[[乏力]]、[[关节]]痛、[[厌食]]、[[消瘦]]、[[记忆]]力减退、[[失眠]]。此外，女性[[月经不调]]、男性[[阳痿]]、[[性欲减退]]等。
慢性低压性缺氧是罹患高红症的[[根本]]原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的[[传递]]，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高原红细胞增多症的发生。高原地区[[肥胖]]、夜间[[睡眠呼吸紊乱]]等也易诱发红细胞增生过度。
高红症可并[[发脑]][[出血]]及[[高原心脏病]]。
高红症的根本原因是组织缺氧引起的红细胞增生过度；因此，最有效地治疗[[方法]]是[[脱离]]低氧环境。多年来，对[[药物]]或其他治疗方面虽进行了大量的探索，并取得了不少的进展，真正临床应用很有效或被国[[内外]]学者公认的方法尚未见报道。
高红症虽是全身多[[系统]]性疾病，但直接死于高红症的病例极少。但高红症病例损害十分广泛，多系统性改变。心、肺、脑受累者，预后不良。
对[[血液学]]3项指标特别高，并有合并症的重症高红症病人，或每次重返高原时病情逐渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或较低海拔地区。
== 疾病名称==
高红症
== 英文名称==
high altitude polycythemia
== 高红症的别名==
plateau erythrocythemia；[[高海拔红细胞增多症]]；高原红细胞增多症
== 分类==
呼吸科 > 高原与高山病 > 慢性高原病
== ICD号==
J98.8
== 流行病学==
高红症发病率与海拔高度、性别及种族有很大关系。
一般来讲，高红症以移居者发病最高，但世居者也可发生，男性高于女性。与年龄似乎无直接关系。海拔高度是高红症的基本因素，一般易发生在3500m以上地区，并且随海拔高度的升高，患病率呈直线上升。
按国内的诊断标准，即血红蛋白＞200g/L、[[血细胞比容]]＞65%。青海省在海拔3200m、4500m和5300m地区移居者进行[[流行病学]]调查，其患病率分别为4.5%、20%和69.5%；西藏的资料海拔3000m、4045m和4800m分别为1.7%、31.5%和70%。世居藏族的患病率约低于移居者的10倍。
国外的标准不同于国内，如秘鲁学者提出血红蛋白大于210g/L，玻利维亚提出＞220g/U。根据此标准，Tuftsd等在玻利维亚的拉帕斯（3883m）调查了600名世居居民，其中血红蛋白＞220g/L者有42名（7%），这些人年龄较大，并且多半为肥胖人。
男性的发病率明显高于女性，如中国学者在3780m地区调查，男性患病率为15.9%、女性仅为1.5%。一组98例高原红细胞增多症病[[人中]]，男性79例（80.6%），女性19例（18.4%）。Nath在印度（3965m）报道了27例高原红细胞增多症，均是男性。造成男性患病较高的因素是：男性[[睡眠]]质量比女性差，因而易发生夜间低氧血症；女性因[[月经期]][[失血]]而缺铁，能防[[止红]][[细胞]]超常增生；男性吸烟人多于女性；另外，[[性激素]]的差异也起一定的[[作用]]。
年龄与本症的关系尚存在争议。Valarde在秘鲁报道72例高原红细胞增多症，平均年龄为62岁，并且随年龄的增高而患病率增加。但我国学者认为本症与年龄无关。
现有资料证实，吸烟是促使红细胞增多的一个不可忽略的因素。有人调查了吸烟与高原红细胞增多症的关系，发现吸烟者的患病率比非吸烟者高达3倍；而且海拔越高，吸烟量越大，越易发病。有位学者在西宁（2260m）地区对照了308名吸烟者和260名非吸烟者的动脉血气变化，发现吸烟者的血氧饱和饱和度明显低于非吸烟者（P＜0.05），而血红蛋白浓度高于非吸烟者（P＜0.01），并在吸烟组中检出2例高原红细胞增多症，而在非吸烟组中无1例。
== 病因==
慢性低压性缺氧是罹患高红症的根本原因。在高原长期大量吸烟将会阻碍氧的传递，减少组织摄氧量，加重低氧血症，从而导致高原红细胞增多症的发生。高原地区肥胖、夜间睡眠呼吸紊乱等也易诱发红细胞增生过度。
== 发病机制==
慢性低压性缺氧是罹患高红症的根本原因，它通过何种途径和机制引起红细胞增多，虽提出了不少的理论和假设，较集中的看法是： 呼吸驱动减弱
以往的研究提示，高原世居者和久居者，对低氧[[通气]][[反应]]（HVR）降低，被认为是[[人体]]对高原环境最佳[[适应]]（习服）的表现。通气反应的[[钝化]]与居住高原的时间长短有关。Weil等发现，当平原人生活在高原25～30年后，他们的HVR近似于高原世居者，但也有人对此提出疑问。然而，有少数平原人到达高[[原生]]活几个月至几年之后，HVR呈现减弱，并出现红细胞增生过度，低氧血症和二氧化化碳分化碳分压升高等。Cruz发现在同一海拔高度，高原红细胞增多症的PaCO2显著高于非高红症者，分别为38.1mmHg和32.5mmHg（P＜0.01）；学者在4300m地区研究了21例高红症的血气及肺[[功能]]，发现病人的静息[[肺通气量]]约为健康人的70%～80%，[[潮气量]]为60%～75%，并有轻度小[[气道]]阻塞；[[血气分析]]病人的pH低于正常人，而PaCO2增高，提示高红症有[[肺泡]]通气不足的表现。Severinghaus提出，在肺功能基本正常的情况下，造成肺泡低通气的原因，可能与呼吸驱动减弱有关，即周围或（和）[[中枢]]化学[[感受器]]对低氧反应减弱。孙氏等在拉萨（3685m）研究了高原人的HVR，其结果高红症和正常人HVR的斜率分别为A=17±8mmHg/（L·min）和114±22mmHg/（L·min）（P＜0.05），潮气末PCO2分别为36.6±1.0mmHg和31.5±0.5 mmHg（P＜0.05）。以此进一步提示，高红症[[肺通气]]不足可能与HVR的钝化有关。然而，Kryger等（3100m）对高红症病人和高原世居者的HVR进行了对比，发现两组间的HVR无明显差异，即两组HVR均显示钝化。但病人组潮气量降低，[[无效腔]]和潮气比值增高。更有趣的是，当[[吸入]]纯氧（100%）时，病人的肺通气量增加，潮气末PCO2降低，而正常人无明显改变。故HVR的钝化并非导致高红症的惟一的原因，可能存在别的因素，因而引出了低氧对[[呼吸中枢]]的[[抑制]]即低氧通气抑制（hypoxic ventilatory depression）的假设。目前的研究表明，呼吸驱动减弱（无论周围性[[或中]]枢性），是导致病人显著低氧血症和相对性高碳酸血症的主要因素。但他们之间的因果关系尚不清楚，是否像[[高原肺水肿]]病人一样，通气驱动的减弱发生在高红症之前，即是否与[[遗传]]有关，是值得深入探讨的新课题。有人认为，发生高红症并非单一的因素，除了呼吸驱动的因素外，大量吸烟、慢性呼吸道[[感染]]、夜间睡眠呼吸紊乱及肥胖低通气[[综合征]]等均可促使动脉血氧饱和饱和度降低。
红细胞生成素的作用
[[红细胞生成素]]（erythropoietin,EPO）是一种糖蛋白[[激素]]，[[分子]]量大约为39000。它主要作用于红系定向祖[[细胞膜]]上的红细胞生成素[[受体]]，促进这些定向祖细胞加速增殖分化，加快红细胞[[成熟]]，防止[[细胞凋亡]]（Apoptosis）。[[胎儿]]和[[新生儿期]]EPO由肝细胞分泌，而成年期主要由[[肾小管]]间质[[纤维]]细胞分泌，但[[肝脏]]仍保留产生EPO的[[能力]]。另外从小白鼠的[[大脑]]，肺和[[胸腺]]组织中也发现有少量的EPO。关于EPO的调节，已公认的因素是组织缺氧，但也可能有其他因素。缺氧无论低压性（高原）或血源性（[[贫血]]）均可[[刺激]]EPO的生成。当动物暴露于7%的低氧环境时，促红素的[[mRNA]]增加150倍，而严重贫血时可增加300倍。Klause对9名登山人员测定了[[血清]]EPO，海平面平均为6单位，进入海拔4350m，42h升高到58单位，而88h[[后下]]降到31单位，但仍高于平原值，并且EPO的浓度与SaO2呈显著负[[相关]]（r＝-0.6）。动物在低压舱内暴露低氧30min后EPO开始升高，48h可达到高峰，之后逐渐下降。这些资料提示，无论模拟低氧或高原现场，EPO最初均升高，经2～4天的低氧习服后可下降，但不会降到平原值。说明[[肾脏]]对EPO有[[反馈]]调节（feed-back regulation）作用。然而，肾脏如何调控EPO，以及EPO怎样调节红细胞的生成，仍有争议。一般而言，当肾脏氧感受器受到低氧刺激后，肾小管间质纤维细胞分泌EPO，并刺激[[骨髓]]的原始细胞，促使核红细胞的分裂，加速红细胞的成熟，因而[[血液]]中[[红细胞数]]增多。其结果，一方面增加血红蛋白的携氧能力，提高氧传递，改善组织缺氧；另一方面如果血细胞比容超过60%时，则显著增加血液黏滞度，血流缓慢，血液在[[微循环]]淤滞，甚至发生血栓，使氧的传递受阻，于是加重了组织缺氧。因而winslow提出，在[[缺氧环境]]下，EPO的分泌过度可能是高红症形成的重要因素。但有些研究者发现，高原红细胞增多症病人的EPO并不显著高于正常人。Leon-Velarde在秘鲁（4300m）研究了世居高原正常人和高原红细胞增多症的EPO，并与平原正常人进行了[[比较]]，发现高原组（无论正常或高原红细胞增多症）的EPO显著高于平原组，而高原正常人和高原红细胞增多症之间无显著差异。因此，EPO虽是红细胞生成速率的主要调节因素，但很难用EPO的改变来解释高红症的全部形成机制。
近代对EPO[[分子生物学]]的研究，EPO的[[基因表达]]与低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor，HIF）有关。HIF是一种异聚体蛋白（heterodimeric protein），由HIF-1α和HIF-1β组成。有人认为，HIF-1是一种氧感受器，可激活与低氧有关的[[蛋白质]]（或酶）的[[基因]][[转录]]，如EPO，[[血管]][[内皮]][[生长因子]]（VEGF），[[内皮素]]-1（ET-1）和[[糖酵解]]酶（glycolytic enzyme）等，但目前研究较多的是EPO与HIF的关系。HIF-1又称EPO基因表达诱导或[[强化]]因子，作用于EPO基因3’旁侧区。当[[细胞培养]]于1%的低氧时，HIF-1的RNA水平明显升高，而培养在20%的氧时则降低，说明HIF的产生与细胞的氧张力有密切关系。HIF-1的增高，可促使EPO的基因转录，加速EPO的分泌和红细胞的形成。最近，Yu（1999）等对[[先天]]性部分缺陷HIF-1（HIFl±）和无缺陷HIF-1（HIFl±）小鼠，暴露10%的氧1到6周后作了对照。发现HIFl±小鼠发生红细胞增多，右心室肥厚，[[肺动脉高压]]和肺血管肌化的发生明显迟于对照组。提示HIF-1不仅作用于EPO的形成，而且对其他组织，如肺动脉压、[[心肌]]肥厚等也有作用。这将对慢性高原病发[[病机]]制的研究提供了新的思路。
血红蛋白-氧亲和力降低
血液运输的氧大约97%与[[Hb]]结合，存在于红细胞内。氧与Hb的结合[[和解]]离是[[可逆反应]]，即Hb O2óHbO2。在氧合或氧离过程中，由于Hb的构象不同可形成S形曲线，即氧离曲线。氧离曲线有重要的生理意义，它受pH、PCO2、温度和2，3-二[[磷酸]][[甘油]]酸（2，3-DPG）的影响，其中2，3-DPG尤为重要。2，3-DPG是红细胞糖酵解支路的产物，血液中2，3-DPG的增高能与Hb相结合，因而降低Hb和氧的亲和力，氧离曲线右移，释氧增多。人体急进高原后，2，3-DPG浓度明显升高，这是机体对低氧习服的代偿表现。然而，2，3-DPG的变化与高原红细胞增多症之间的关系也并不十分清楚。Eaton发现高红症病人的2，3-DPG比同海拔高度的正常人高23%；笔者在4300m地区发现，高红症病人的[[全血]]和红细胞内2，3-DPG均显著高于当[[地健]]康人，并与PaO2呈负相关，与P50（SaO2等于50%时的PO2）呈正相关。因此，在高原2，3-DPG浓度升高虽提高了氧传递，使组织摄氧增多，但它的异常升高可造成肺部[[游离血红蛋白]]减少，血氧亲和力显著降低，使血液从肺泡摄氧过程发生困难，从而SaO2下降；其结果又促使2，3-DPG的合成，致SaO2进一步降低，由此形成了恶性[[循环]]，发展为更严重的红细胞增多。因此，2，3-DPG浓度的过高是人体对高原适应不良的表现之一。
高红症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。Arias-Stellar报告3例尸检，皱氏报告12例。高红症的病理损害十分广泛，多系统性改变，心、脑和肺的受累最多见，损害的程度也严重。脑的表现是脑实质表面沟曲变浅，脑底及软[[脑膜]]的血管扩张充血，或血管破裂，并有脑内点状或片状出血；脑细胞肿胀，间质[[水肿]]。[[神经细胞]]发生[[坏死]]，出现局限性或广泛性软化。单纯高红症者不发生[[心脏]]增大。如心脏有明显的病理性改变，则视为高原心脏病（详见下节）。肺脏表面暗红色，[[质地]]较实；肺泡壁增厚，泡腔扩大或肺间质水肿。肺[[毛细血管]]高度扩张[[淤血]]，肺小动脉肌层增厚，管腔内[[血栓形成]]。其他脏器，如[[肾上腺]]、[[消化]]道、肾脏及[[脾脏]]等也发生出血，血栓形成及组织坏死等。
== 高红症的临床表现==
症状
高红症多呈慢性经过，无明确的发病时间，一般发生在移居高原一年，或原有[[急性高原病]]迁延不愈而致。高红症是由于血液黏滞度增高，血流缓慢所致的全身各脏器缺氧性[[损伤]]；因各脏器受损程度的不同，其临床症状[[轻重]]不一，变化十分复杂。最常见症状是头痛、头晕、气短、乏力、记忆力减退。临床症状的轻重与血液学的变化引起的组织缺氧程度有关。脱离低氧环境返回平原后，随血红蛋白和血细胞比容的恢复正常，症状也逐渐消失，但再返高原时又可复发。秘鲁学者总结了高红症常见症状和体征依次为：头痛、气短、乏力、[[精神]]萎靡、[[心悸]]、[[睡眠障碍]]、[[耳鸣]]、食欲差、发绀、[[结膜]]毛细血管充血扩张、[[肌肉]]和（或）关节痛、[[杵状指]]（趾）、手指脚趾[[麻木]]、[[感觉异常]]。国内学者统计了360例，其常见症状依次为：头晕、头痛、气短、胸闷、乏力、关节痛、厌食、消瘦、记忆力减退、失眠。此外，女性月经不调、男性阳痿、性欲减退等也有报道。 体征
发绀是高红症的主要征象，约95%以上病人有不同程度的发绀。[[口唇]]、[[面颊]]部、[[耳廓]]边缘、指（趾）甲床等部位呈青紫色，面部毛细血管扩张呈紫红色条纹，形成了高红症有的面容，即“高原多血面容”。眼结合膜高度充血，[[舌质]][[紫色舌]]苔厚而干裂，舌咽黏膜呈黑或青紫色。约17.7%的病人有杵状指，12.8%有[[指甲]]凹陷。部分病人有颜面和下肢水肿，肝脾可肿大。[[心律]]一般规则，少数人心动过缓，或伴[[窦性心律不齐]]。大约20%的病例心尖区及肺动脉瓣区可闻及Ⅰ-Ⅱ级杂音，肺动脉第Ⅱ音亢进或分裂。[[血压]]可高可低，脉压差较小
== 高红症的并发症==
高红症可并发脑出血及高原心脏病。
== 实验室检查==
血液中红细胞数异常升高。血红蛋白浓度也异常升高。Velarde在秘鲁（3850m）报告了72例高红症，平均血红蛋白为235g/L，血细胞比容71%。我国对高红症的诊断标准是：红蛋白＞200g/L，血细胞比容＞65%和红细胞数＞6.5×1012/L。[[白细胞]]总数及[[分类]]均正常范围，[[血小板]]与同海拔高度健康人相同。[[骨髓粒细胞系统]]主要特点为红系统增生旺盛，红系占有核细胞的33.3%，以中、晚幼红细胞为明显。粒细胞及巨核[[细胞系]]统无明显变化。高红症病人pH降低。血气分析表现为显著的低氧血症（表1）。PaO2降低。PaCO2增高。A-aDO2增高。相对性高碳酸血症。肺功能除了小气道功能轻度异常外，其他无明显变化。小气道功能表现在病人的[[闭合容积]]增高，用力呼[[气中]]段流量降低。
== 辅助检查==
胃镜[[检查]]由于血液黏滞度增高，血流缓慢，因而既直接影响胃黏膜微循环，又因血液高凝状态而毛细血管内血栓形成，胃黏膜严重缺血缺氧，易致黏膜出血、糜烂和坏死。褚氏报道了21例高红症胃镜及[[病理学]]的变化，其主要表现为慢性糜烂性[[胃炎]]，[[慢性浅表性胃炎]][[和胃]]窦部线形[[溃疡]]等。[[显微镜]]下约90%可见胃黏膜出血或出血斑，呈水肿样变，约81%有黏膜糜烂坏死。少数人在[[组织学]]上有轻度肠上皮化生和增生性改变。
单纯高红症一般不引起[[心电图]]改变，或轻度改变，如QRS低电压、不完全性[[右束支传导阻滞]]或局限性右[[室内传导阻滞]]等。
[[X线]]检查高红症病人常有吸烟史，故肺纹理一般增多增粗、有的呈网状改变。未合并心脏及血压异常者，心影可正常。若发生肺动脉高压和高原心脏病，则出现右心室增大，肺动脉段凸出和右下肺动脉管径增大。
== 诊断==
1.生活在海拔3000m以上高原的移居者，或少数世居者。
2.具有头痛、头晕、气短、疲乏、睡眠障碍、发绀、[[眼球]]结合膜充血等。
3.血红蛋白＞200g/L，[[红细胞压积]]＞65%和红细胞数＞6.5×1012/L。
4.脱离低氧环境后症状及体征消失，再返高原时又复发。
5.排除其他疾病引起的红细胞增多。
== 鉴别诊断==
1.[[继发性红细胞增多症]]：主要由慢性[[气管炎]]，[[肺气肿]]，发绀型[[先天性心脏病]]，[[胸廓]][[畸形]]等引起的红细胞增多症。这些疾病具有典型的症状和体征，如慢性[[咳嗽]]，心脏杂音等，故不难鉴别。
2.[[真性红细胞增多症]]：本病多数在50岁以上人患病，无原发病及[[病因]]可查，移居平原不能恢复，血氧饱和饱和度正常，无多血面容；骨髓改变为全造血系增生，脾脏肿大。
== 高红症的治疗==
高红症的根本原因是组织缺氧引起的红细胞增生过度；因此，最有效地治疗方法是脱离低氧环境。多年来，对药物或其他治疗方面虽进行了大量的探索，并取得了不少的进展，真正临床应用很有效或被国内外学者公认的方法尚未见报道。依据其发病机制，基本治疗原则是：
改善缺氧
（1）间歇吸氧：可使用鼻导管或面罩低流量吸氧，一般1～2L/min为宜，每次2h，2次/d。吸氧对轻型病人可明显减轻症状，但对重型[[患者]]因机体的氧运输能力严重受损，单纯吸氧并不能改善症状，吸氧的同时需给予药物治疗。
（2）[[高压氧舱]]（或[[高压氧]]袋）：用高压氧舱治疗高原红细胞增多症的临床资料不多见。一般来讲，高压氧舱（袋）增加动脉血氧含含量，提高血氧饱和饱和度，改善临床症状，降低红细胞数。但专家认为，高红症病人虽在高压氧舱内症状明显改善，但出舱后数小时或次日症状又复发，血流[[动力学]]指标无改善。故对高红症病人高压氧舱的疗效无论近期或远期，需进一步观察。 放血疗法
若血红蛋白＞250 g/L，血细胞比容＞70%时，并且有血管[[栓塞]]或脑缺血先兆者可考虑放血治疗。一般每次[[静脉]]放血300m1，每周1次，4次为1个疗程。放血后应输入[[生理盐水]]，[[右旋糖]]酐或[[血浆]]。本疗法仅在[[短期]]内改善症状，并对预防各种继发病有效，故只用于重型高红症病人。 抗凝和抗栓
严重的高红症病人因红细胞增生过度，血液呈高凝状态，因而易导致血栓形成或血管内[[凝血]]。故酌情抗凝治疗：[[双香豆素]]100mg，3次/d口服；[[藻酸双酯钠]]50～100mg，静注，或口服50mg，3次/d；[[蝮蛇]]去纤醚1～2U/kg，静滴。[[肝素]]0.5～1mg/kg，稀释于[[葡萄糖]]盐水中静滴。 中药
[[中医]][[中药]]治疗各类慢性高原病是我国特有的优势，用[[中医治疗]]高红症，也取得了良好的效果。根据中医[[辨证]]，高红症以血淤[[气滞]]为主症，治疗以活血化淤，尤以[[行气]]活络为主。西藏人民[[医院]]常用[[方剂]]：
多血0号方：[[丹参]]，[[丹皮]]，[[川芎]]，[[三七]]，[[郁金]]，[[红花]]，[[陈皮]]，[[枳实]]。
多血Ⅰ号方：[[黄柏]]，[[石膏]]，[[茯苓]]，[[泽泻]]，[[栀子]]，苡仁，白毛根。
多血Ⅱ号方：[[黄芩]]，[[知母]]，[[麦冬]]，[[龙骨]]，[[五味子]]，生地，[[桑寄生]]。
青海省中医院应用狭叶[[红景天]]治疗高红症获得良好的效果。用法：狭叶红景天600mg口服，2次/d，15天为1个疗程。 其他治疗
[[己烯雌酚]]在国外应用较多。它可抑制EPO，降低血红蛋白，对高红症有一定的疗效。但长期大[[剂量]]应用，可导致[[乳房]]增大，[[性功]]能减退，骨[[关节疼痛]]等[[副作用]]。[[常用量]]：2mg/d，口服或肌内注射。
（1）休息：减轻[[劳动强度]]，避免剧烈体力[[活动]]，保证休息时间，特别是保证夜间睡眠时间，改善睡眠环境，提高睡眠质量。
（2）调整饮食：多食水果和新鲜蔬菜，补充各类[[维生素]]，禁止吸烟和饮酒。
（3）具体护理：高红症是由于长期处于慢性缺氧状态，红细胞代偿性增加，导致血液[[粘稠度]]增高，动脉[[血氧分压]]、血氧饱和度、[[血氧含量]]下降，动脉血[[二氧化碳分压]]升高；早期出现的并发症则以[[四肢]]末端小血栓形成为主。晚期由于大量促[[凝血因子]]被激活，[[继发性]][[纤溶]]亢进，并发症则以血栓、[[DIC]]为主。
对已发生[[血栓栓塞]]的病人应采取积极主动的预防措施：口服小剂量肠溶[[阿司匹林]]，25%[[硫酸镁]]热敷栓塞处等，以达到[[活血化瘀]]、[[控制]]病情的发展，促进病人[[康复]]的目的。对有[[心衰]]的患者，根据患者病情合理应用扩张血管、强心、[[利尿]]等药物。对有脑血管栓塞的[[昏迷]]病人，应做好昏迷护理；在做吸痰处理时，动作要轻柔，防止损伤[[口腔]]粘膜和[[气管]]粘膜，吸痰时间不易过长、压力不能过高，以免出现[[肺不张]]、气管痉挛损伤、颅内压升高等。
（4）[[心理]]护理：高红症为红细胞与总血容量的绝对增多，血液粘稠度增高;患者早期无明显不适，而未引起[[注意]]，一旦发现则心理及精神负担加重。护理人员应主动关心、体贴、安慰患者，向其及家属说明此类疾病的特点、早期治疗的好处及应注意的事项；护患密切[[交往]]，使护理人员取得患者的信任；使患者熟悉医院环境，安心住院，积极配合诊治，以求早日身心健康。
== 预后==
高红症虽是全身多系统性疾病，但直接死于高红症的病例极少。但高红症病例损害十分广泛，多系统性改变。心、肺、脑受累者，预后不良。
== 高红症的预防==
对血液学3项指标特别高，并有合并症的重症高红症病人，或每次重返高原时病情逐渐加重者，应尽早脱离低氧环境，转至平原或较低海拔地区。
== 相关药品==
氧、[[二氧化碳]]、甘油、双香豆素、藻酸双酯钠、肝素、葡萄糖、丹参、黄芩、己烯雌酚
== 相关检查==
血红蛋白、血氧饱和度、血细胞比容、二氧化碳分压、红细胞生成素、内皮素、骨髓粒细胞系统、血氧含量
== 百科帮你涨知识 ==
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