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== 概述==
[[登革休克综合征]]是由登革[[病毒]]引起，经蚊[[传播]]的急性[[传染病]]，是[[登革热]]的一种严重临床类型。起病类似典型登革热，[[发热]]2～5天[[后病]]情突然加重，[[发生]]多[[器官]]较大量的[[出血]]和[[休克]]，出现[[血液]]浓缩、[[血小板]]减少、[[白细胞]]增多、[[肝大]]。多见于青少年[[患者]]，病死率较高。1950年在泰国首先发现登革休克综合征，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。
== 疾病名称==
登革休克综合征
== 英文名称==
dengue hemorrhagic fever
== 缩写==
DHF
== 登革休克综合征的别名==
dengue shock syndrome；登革出血热
== 分类==
[[感染]]内科 > 病毒性感染 > [[病毒性出血热]]
== ICD号==
A91
== 流行病学==
传染源
患者和[[隐性感染]]者是主要的[[传染源]]。患者在[[潜伏期]]末及发热期内有[[传染]]性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3日，少数患者于病程的第5日仍可在血液中[[分离]]出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢[[性病]]毒携带者。在野外捕获的猴子、[[蝙蝠]]等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的[[作用]]还未被肯定。 传播途径
埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。[[雌性]]伊蚊[[习惯]]于白天叮咬吸血。伊蚊[[吸入]]带登革病毒的血液后，病毒在其[[唾液腺]]和[[神经细胞]]内[[复制]]，吸血后10天伊蚊即有传播[[能力]]，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的[[储存宿主]]，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。 易感人群
在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的[[血清]]中几乎都可检出抗登革病毒的[[特异性]][[抗体]]，故发病以[[儿童]]为主。
人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生[[免疫]]力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他[[黄病毒属]]成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。 流行特征 （1）地理分布
登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。
登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。
（2）季节性
登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。 （3）周期性
在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。
== 病因==
登革病毒属于[[黄病毒科]]（Flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。[[基因]]组为单股正链RNA，长约11kb，[[编码]]3个[[结构]]蛋白和7个非结构蛋白，基因组与[[核蛋白]]一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的[[抗原]]。
根据[[抗原性]]的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫[[反应]]性。
初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊[[胸肌]][[细胞]]、猴肾细胞及新生小鼠脑中[[生长]]良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的[[细胞株]]是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。
登革病毒耐低温，在人血清中[[保存]]于-20℃可存活5年，-70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被[[灭活]]，对酸、洗涤剂、[[乙醚]]、[[紫外线]]、[[甲醛]]等亦[[敏感]]，较易被灭活。
登革病毒感染可使[[艾滋病]]患者体内的1型人[[免疫缺陷病]]毒（human immunodeficiency virus type 1，[[HIV-1]]）复制出现暂时性[[抑制]]。
== 发病机制==
4型登革病毒均可引起登革休克综合征，但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的登革休克综合征也是由第2型登革病毒所引起的。在东南亚各国，登革休克综合征多见于1～4岁的儿童。在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。
登革休克综合征的发[[病机]]制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种[[假说]]。人被登革病毒感染后可产生特异性抗体，[[婴儿]]则可通过[[胎盘]]从[[母体]]中获得抗体。这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用，故称为促进性抗体（enhancing antibody）。它可促进登革病毒与[[单核细胞]]或[[吞噬细胞]]表面的Fc[[受体]]结合，并可促进登革病毒复制，使被激活的CD4+[[T淋巴细胞]]和单核细胞释放一些[[血管]]活[[性因子]]，如[[肿瘤坏死因子]]I（tumor necrotic factor-alpha，TNF-α）、[[白细胞介素-2]]（interleukin-2，IL-2）、[[白细胞介素]]-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-12）和[[干扰素γ]]（interferon，IFN-γ）等，导致血管通[[透性]]增加，[[血浆蛋白]]从[[微血管]]中渗出，引起血液浓缩和休克。[[凝血]][[系统]]被激活则可引起[[弥散性血管内凝血]]（disseminated intravascular coagulation，[[DIC]]），加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其[[血浆]]中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平＞600ug/L则很可能发展为登革休克综合征。
然而，有人用定量竞争反[[转录]]聚合酶链反应（[[QC]]-[[RT-PCR]]）技术[[检测]]患者血浆中登革病毒RNA，结果发现登革热和登革休克综合征患者的血浆病毒量无明显差异。提示登革休克综合征的发病机制较复杂，不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。
另外，有人发现[[葡萄糖]]-6-[[磷酸]]脱氢-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的男性登革热患者较易发生登革休克综合征。
病理变化主要是全身[[毛细血管]][[内皮]][[损伤]]，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血、[[水肿]]及[[淋巴细胞]][[浸润]]，单核巨噬[[细胞系]]统增生。
== 登革休克综合征的临床表现==
潜伏期同登革热，临床上可分为单纯的登革休克综合征及较重的登革出血热两型。 登革休克综合征
早期具有典型登革热的临床表现，常于病程的第2～5病[[日出]]现病情突然加重，表现为[[皮肤]]变冷，脉速，昏睡或[[烦躁]]，[[出汗]]，肝大，皮肤瘀点或瘀斑，[[束臂试验]]阳性，[[牙龈出血]]、[[鼻出血]]、[[消化道出血]]、[[咯血]]、[[血尿]]，[[阴道]]出血或[[胸腔]]、腹腔出血。 登革出血热
患者在发生出血的基础上，其[[血压]]和脉压呈进行性下降，随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。若不及时治疗，患者可逐渐表现为[[恐惧]]、烦躁、[[谵妄]]和[[昏迷]]，可于4～24h内死亡。
== 登革休克综合征的并发症==
登革休克综合征的并发症与登革热相同，但发生率较高、病情较严重。
== 诊断==
1.[[流行病学]]资料与登革热相同。
2.临床表现有典型登革热的临床表现，有出血倾向，如皮肤有瘀点、瘀斑，腔道出血，如牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、阴道出血，或胸腔、腹腔出血等。登革出血热患者出现血压和脉压的进行性下降，当收缩血压＜12.0kPa（90mmHg），脉压＜2.7kPa（20mmHg）时，患者即进入休克状态。
3.实验室[[检查]] 可发现血液白细胞总数从减少到轻度增加，[[中性粒细胞]]稍增多。血小板减少，可低至30×109/L以下。血液浓缩，[[血细胞比容]]增加20%以上。[[凝血因子]]减少，[[补体]]水平下降，[[纤维]]蛋白降解物升高。血浆[[清蛋白]]降低，血清[[转氨酶]]升高，[[出血时间]][[和凝]]血[[酶原]]时原时间延长，[[纤维蛋白原]]下降。血清学检查和病毒分离同登革热。
若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和典型的临床表现，血清中抗登革病毒[[IgM]]抗体阳性；或双份血清，恢复期特异性[[IgG]]抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，再加上发生多器官较大量出血、肝大、血细胞比容增加20%以上者，诊断为登革休克综合征。若患者在登革休克综合征的基础上同时伴有休克者，则诊断为登革出血热。
== 鉴别诊断==
登革休克综合征和登革出血热应与下列疾病作鉴别诊断： 钩端螺旋体病
[[钩端螺旋体病]]皮疹、皮肤瘀点较少见，较常出现[[腓肠]]肌痛、眼[[结膜]]下出血，早期即有[[肾损]]害，尿中出现[[蛋白质]]、细胞和管型，外周血液白细胞增多。若延[[误诊]]治，重型病例[[后期]]常出现出血和多器官损害。血清[[钩端螺旋体凝集溶解试验]]阳性。 败血症
[[败血症]]多有[[原发性]]感染病灶，外周血液白细胞增多、核左移，休克常见。若延误诊治，重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徙化脓性病灶。血液培养有[[细菌]]生长。 流行性出血热
[[流行性出血热]]病程中[[疼痛]]、高血容量[[综合征]]、肾损害更显著，外周血液白细胞增多，常达20×109/L以上，[[异型淋巴细胞]]占10%以上。多于退热时出现休克、病情加重，随后出现少尿或无尿。若延误诊治，重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗病毒抗体阳性。 流行性脑脊髓膜炎
[[流行性脑脊髓膜炎]]多于冬春季发病，[[头痛]]、[[呕吐]]、[[脑膜刺激征]]阳性，[[脑脊液]]呈化脓性改变，瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞的胞质内发现紫红色[[球菌]]。血液、脑脊液培养可有[[脑膜炎球菌]]生长。 恙虫病
[[恙虫病]]重型病例后期亦可导致出血和多器官损害 可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或[[溃疡]] 血清[[变形杆菌]]凝集试验（外－斐反应）检查，OXK凝集抗体阳性，[[效价]]达1∶160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。 伤寒
[[伤寒]]缓慢起病，[[体温]]逐渐升高，[[表情]]淡漠、玫瑰疹常见。外周血液白细胞减少，[[嗜酸性粒细胞]]减少或消失。若延误诊治，重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性，血液培养可有伤寒[[杆菌]]生长。 重型药物过敏反应
重型[[药物过敏]]反应[[有应]]用致敏[[药物]]史，皮疹可为多形性，如斑[[丘疹]]、[[荨麻疹]]、瘀点、瘀斑等，严重病例可发生[[剥脱性皮炎]]。广泛[[性皮]]肤[[充血]]、水肿、瘙痒常见。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高；嗜酸性粒细胞增多。
急性中毒
[[急性中毒]]有误食[[毒物]]史，如毒[[蘑菇]]、[[河豚]]、[[鱼胆]]、[[杀虫剂]]、毒鼠药、[[甲醇]]等，起病急，突然出现头痛、[[腹痛]]、呕吐、[[视力]]障碍、肢体[[乏力]]或[[麻痹]]、昏迷。若延误诊治；重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。进食后的残余物、血液与[[尿液]][[分析]]有助于明确诊断。 急性白血病
[[急性白血病]]起病较缓慢，主要表现为发热、[[贫血]]、出血和易发生感染。[[体格检查]]可发现[[胸骨]]压痛，肝、[[脾大]]。若延误诊治，后期亦可出现休克、出血和多器官损害。外周血液出现幼稚的白细胞。[[骨髓]]检查有助于明确诊断。
== 登革休克综合征的治疗==
除实施登革热的支持及[[对症治疗]]外，尚需采取下列治疗措施。 一般治疗及支持治疗
与登革热相同。要特别[[注意]]观察患者的[[尿量]]和[[大便]]情况。应[[保持]]2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。并且，应注意观察患者的尿液是否出现呈浓茶样或[[酱油]]样改变，大便是否呈柏油样改变。 对症治疗 （1）纠正失水状态
对因大量出汗、呕吐、[[腹泻]]而导致[[脱水]]者，应及时补液。首先可选用口服补液，必要时才作[[静脉]]补液。于补液的过程中，应注意观察患者的皮肤弹性、尿量和血细胞比容。不宜大量补液，以免因诱[[发脑]]水肿而加重病情。 （2）纠正酸中毒
休克患者较常发生[[代谢性酸中毒]]。纠正[[酸中毒]]可增强[[心肌]]收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。可纠正代谢性酸中毒的药物有多种，一般宜首选5%[[碳酸氢钠注射液]]，其次为11.2%[[乳酸钠溶液]]（sodium lactate solution），但肝[[功能]]损害者不宜选用[[乳酸钠]]。[[三羟甲基氨基甲烷]]（trishydroxymethylaminomethane，THAM）适用于需限钠的患者，因其易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺点为静脉滴注时，万一溢出静脉外则可致局部[[组织]][[坏死]]，静脉滴注过快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。这些药物的[[剂量]]可参照二氧化化碳结合化碳结合力测定结果计算：5%[[碳酸氢钠]]0.5ml/kg[[体重]]，或11.2%乳酸钠0.3ml/kg体重，或3.63%THAM 0.6ml/kg体重，可提高二氧化化碳结合化碳结合力0.449mmol/L。值得注意的是这些碱性药物只能起纠正代谢性酸中毒的作用，而且当血容量不足时，其疗效常欠佳。
（3）防治出血
有出血倾向者，可选用卡巴克洛（carbazochrome）（[[安络血]]）、[[酚磺乙胺]]（etamsylate）、[[维生素C]]及[[维生素K]]等一般[[止血药]]物。[[上消]]化道出血者，宜暂时禁食，可口服[[凝血酶]]（thrombin），用冷[[牛奶]][[溶解]]成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小时1次，口服。亦可缓慢地静脉注射[[奥美拉唑]]（omeprazole），成人40mg/d。严重病例可插内镜作诊治。大量出血、严重贫血时，可输新鲜[[全血]]或血小板，但应注意避免血液浓缩。 （4）抗休克治疗
对休克患者应及时给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除[[血细胞]]聚集以防止[[微循环]]淤滞，以维持重要脏器的血液供应、保持正常功能等。
①补充血容量：扩充血容量治疗是抗休克治疗的基本手段。所用的液体可分为[[晶体]]液与[[胶体]]液，临床应用时需合理[[组合]]。
A.胶体液：
a.[[右旋糖]]酐1酐10（[[分子]]量2万～4万）：能覆盖[[红细胞]]、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防[[止红]]细胞凝集，抑制[[血栓形成]]，改善血流。输注后可提高[[血浆渗透压]]，拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血[[黏度]]，疏通微循环，防止DIC。滴速宜较快（4h内），用量以不超过1000ml/d为宜。然而，有严重肾功能减退、[[充血性心力衰竭]]和严重出血倾向者应慎用。偶可引起[[过敏反应]]。
b.血浆、[[白蛋白]]：适用于低蛋[[白血]]症患者，血细胞压积以维持于0.35～0.4为宜。
c.其他：[[羟乙基淀粉]]（hydroxyethyl）亦可提高胶体[[渗透压]]，而且[[不良反应]]较小。
B.晶体液：常用的晶体液有5%、10%、25%、50%[[葡萄糖注射液]]；5%葡萄糖[[生理盐水]][[注射液]]等。静脉滴注的速度宜先快后慢，用量宜先多后少；尽快改善微循环、逆转休克状态。补液量应视患者具体情况和心肾功能状况而定。补液过程中应注意患者有无[[肺水肿]]、[[颅内压增高]]征出现，必要时可在中心静脉压监护下[[输液]]，或同时[[监测]]血浆胶体渗透压和肺[[动脉]]楔压的梯度。5%～10%葡萄糖注射液主要供给[[水分]]和热量，减少蛋白质和[[脂肪]]的[[分解]]。25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暂扩容和渗透性[[利尿]]作用，休克早期不宜用。
扩容治疗要求达到：
a.组织[[灌注]]良好：患者神情[[安宁]]，[[口唇]]红润，肢体温暖，发绀消失。
b.收缩压＞12.0kPa（90mmHg），脉压＞2.7kPa（20mmHg）。
c.脉率＜100次/min。
d.尿量＞30mL/h。
e.[[血红蛋白]]回复基础水平，血液浓缩现象消失。
②应用血管活性药物：在扩充血容量的同时，酌情静脉滴注血管活性药物有助于纠正休克。常用的血管活性药物有两类：
A.扩张血管的药物：适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容的基础上使用。常用者有：α受体阻滞剂：可解除内源性[[去甲肾]]上腺上腺上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使[[肺循环]]内的血液流向[[体循环]]而防治肺水肿。较常用的是[[酚妥拉明]]（phentolamine），其作用快而短，易于[[控制]]。剂量为5～10mg/次（儿童0.1～0.2mg/kg体重），用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀释后静脉滴注，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖注射液或生理盐水10～20ml中缓慢静脉注射，继以静脉滴注0.1～0.3mg/min。
B.β受体[[兴奋]]剂：以[[异丙肾]]上腺上腺上腺素（isoprenaline）为代表，有增强心肌收缩、加快[[心律]]、加速[[传导]]和中等度扩张血管的作用。但在增强心肌收缩的同时，显著增加心肌的耗氧量和心室的[[应激]]性，易引起[[心律失常]]。有[[冠心病]]患者忌用。剂量为0.1～0.2mg/100ml：静脉滴注速度成人为2～4μg/min，儿童为0.05～0.2μg/kg体重。[[心率]]以成人不超过120次/min，儿童不超过140次/min为宜。
③[[多巴胺]]（dopamine）具有兴奋α、β和多巴胺受体的作用，视剂量[[大小]]而异。当剂量为2～5μg/（kg·min）时，主要兴奋多巴胺受体，[[使内]]脏血管扩张，尤其使[[肾脏]][[血流量]]增加，尿量增加；剂量为6～15μg/kg体重时，主要兴奋β受体，使心肌收缩增强，[[心输出量]]增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱。当剂量＞20μg/（kg·min）时，则主要起兴奋α受体的作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg/100ml，静脉滴注速度为2～5μg/（kg·min）。这是目前较常应用的抗休克药物，对伴有心肌收缩减弱，尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
④[[抗胆碱能药]]：有[[阿托品]]（atropine）、[[山莨菪碱]]（anisodamine）、[[东莨菪碱]]（scopolamine）等。本组药物具有解除小血管痉挛，改善微循环，[[阻断]]M受体，维持细胞内cAMP/[[cGMP]]的比值态势，兴奋[[呼吸中枢]]，解除[[支气管]]痉挛，抑制[[腺体]]分泌，保持[[通气]]良好，调节[[迷走神经]]，较大剂量时可解除迷走神经对[[心脏]]的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、[[灼热]]、兴奋、散瞳、心率加快、[[口干]]、[[便秘]]、[[小便]]困难等。东莨菪碱对[[中枢]][[神经]]作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大时可引起谵妄、[[激动]]不安等。山莨菪碱在[[解痉]]方面有选择性较高，而[[副作用]]相对较小的优点，临床用于[[感染性休克]]，常取代阿托品或东莨菪碱。有[[青光眼]]者忌用本组药物。山莨菪碱成人0.3～0.5mg/（kg·次）（儿童剂量可酌增）；阿托品0.03～0.05mg/（kg·次）；东莨菪碱每次0.01～0.03mg/kg体重。静脉注射，1次/10～30min，病情好转后逐渐延长给药间隔时间直至停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显[[中毒]][[症状]]，应立即停用，并改用其他药物。
⑤收缩血管的药物：只有提高血液灌注压的作用，而血管管径却缩小。
⑥在下列情况下可考虑应用： 血压骤降，血容量一时未能补足，可[[短期]]内应用小剂量以提[[高血压]]，加强心肌收缩，保证心、脑血氧供应。
⑦与仅受体阻滞剂或其他扩血管药物联合应用以消除其仪受体兴奋作用而保留其B受体兴奋作用，并可对抗受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴有[[心功能不全]]的休克病例。常用的缩血管药物有[[间羟胺]]（metaraminol）和去甲肾上腺上腺上腺素（noradrenaline）。间羟胺的剂量为10.20mg/100ml，静脉滴注速度为20～40滴/min。去甲肾上腺上腺上腺素的剂量为0.5～1.0mg/d，滴速为4～8mg/min。其中，以间羟胺较为多用。静脉滴注时，应根据患者的血压改变情况而调节滴速。
（5）抗DIC
治疗休克时血液黏滞度增高，初期呈高凝状态，其后[[纤溶]]亢进而转为低凝状态。发生DIC时，[[血小板计数]]进行性降低，凝血酶原时原时间及[[凝血活酶]]时间延长，纤维蛋白原减少，[[纤维蛋白降解产物]]增多。凝血酶时时间延长，血浆鱼精蛋[[鱼精蛋白]]副凝试副凝试验（3P试验）阳性。对DIC患者宜采用中等剂量[[肝素]]治疗，每4～6h静脉滴注或静脉注射125 U/kg体重（一般为6250U），使[[凝血时间]]控制在正常的2倍以内。DIC情况改善后可停药。 （6）维护重要脏器的功能
①[[强心药]]物的应用：休克后期的患者常并发心功能不全，老年人和[[幼儿]]尤易发生。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴注速度，并给予快速起作用的强心药物，如[[去乙酰毛花苷]]或[[毒毛花苷K]]（strophanthin K），以增强心肌收缩力，提高心脏输出血液功能。
②维护[[呼吸功能]]鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持呼吸道通畅，必要时考虑做[[气管]]插管或切开[[并行]]间歇正压[[辅助呼吸]]，清除呼吸道分泌物，防治继发感染。如仍不能使Pa02达到8.0kPa（60mmHg），应及早给予呼气末正压呼吸。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解痉剂以降低肺循环阻力，控制入液量，尽量少用晶体液。为了减轻肺间质水肿，可静脉滴注25%人[[人血白蛋白]]并酌情应用[[呋塞米]]，以防治[[急性呼吸窘迫综合征]]。
③维护肾功能：当登革出血热患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应鉴别其为肾前性或[[急性肾功能不全]]所致。在心脏有效搏出血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静脉滴注20%[[甘露醇]]100～300ml，或静脉注射呋塞米40mg，如排尿无明显增加，而心功能良好，则可再重复1次，若仍无尿，提示可能已发生了急性肾功能不全，应给予相应处理。若出现氮质血症，可作[[血液透析]]治疗。
④防治[[脑水肿]]：当患者出现烦躁、神志改变、一过性[[抽搐]]或颅内压增高征象时，应及早给予血管解痉剂，渗透性脱水剂，如甘露醇，及较大剂量的[[糖皮质激素]]，如静脉滴注[[地塞米松]]。 （7）糖皮质激素的使用
[[肾上腺]]糖皮质激素能降低外周血管阻力，改善微循环，增强心缩，增加[[心搏]][[血量]]；维护血管壁、胞膜和[[溶酶体]]膜的完整性与[[稳定]]性，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护[[肝脏]][[线粒体]]的正常[[氧化磷酸化]]过程[[和肝]]酶系统的功能；抑制[[花生四烯酸]][[代谢]]；抑制[[脑垂体]]内啡肽的分泌；拮抗[[内毒素]]减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制[[炎症介质]]和[[细胞因子]]的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，促进[[炎症]][[吸收]]；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。采用大剂量的[[泼尼松龙]]30mg/kg体重或地塞米松2mg/kg体重作动物实验和早期临床应用，取得相当好的疗效。虽然近年[[多中心临床试验]]未能证实糖皮质激素对纠正休克有确切疗效，但是一般认为对中毒症状严重及休克的病例，仍可酌情静脉滴注肾上腺糖皮质激素，如地塞米松，10～20mg/d，疗程为2～5天。
== 预后==
登革休克综合征的病死率为1%～5%。登革出血热的预后不良，病死率可高达10%～22%。主要致死原因是中枢性[[呼吸衰竭]]和[[多器官功能衰竭]]。
== 登革休克综合征的预防==
控制传染源
在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时[[隔离]]与治疗患者。同时，对可[[疑病]]例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。病人应隔离在有纱窗纱门的病室内，隔离时间应不少于5天。 切断传播途径
防蚊、灭蚊是预防本病的[[根本]]措施。改善卫生[[环境]]，灭蚊主要在于消灭蚊虫[[孳生地]]，伊蚊常在小[[积水]]中[[产卵]]孳生。如对盆缸、罐、岩洞等进行翻盆、倒罐，填平洼地、疏通沟渠等。喷洒各种有机磷杀虫剂，把蚊虫的密度降到最低水平。 提高人群抗病力
注意饮食均衡[[营养]]，劳逸结合，适当锻炼，增强[[体质]]。登革[[疫苗]]仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和[[DNA]]基因疫苗，正在进[[行动]]物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革休克综合征的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。
== 相关药品==
肿瘤坏死因子、[[干扰素]]、葡萄糖、凝血酶、碳酸氢钠、乳酸钠、氧、[[二氧化碳]]、酚磺乙胺、维生素C、奥美拉唑、[[右旋糖酐10]]、羟乙基淀粉、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、酚妥拉明、[[异丙肾上腺素]]、多巴胺、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、间羟胺、鱼精蛋白、肝素、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、人血白蛋白、呋塞米、甘露醇、地塞米松、[[泼尼松]]、泼尼松龙
== 相关检查==
干扰素、[[葡萄糖-6-磷酸脱氢酶]]、血细胞比容、出血时间、[[凝血酶原时间]]、纤维蛋白原、[[二氧化碳结合力]]、维生素C、维生素K、血红蛋白、血小板计数、纤维蛋白降解产物、[[凝血酶时间]]、[[血浆鱼精蛋白副凝试验]]、凝血时间
== 百科帮你涨知识 ==
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[[登革休克综合征]]是由登革[[病毒]]引起，经蚊[[传播]]的急性[[传染病]]，是[[登革热]]的一种严重临床类型。起病类似典型登革热，[[发热]]2～5天[[后病]]情突然加重，[[发生]]多[[器官]]较大量的[[出血]]和[[休克]]，出现[[血液]]浓缩、[[血小板]]减少、[[白细胞]]增多、[[肝大]]。多见于青少年[[患者]]，病死率较高。1950年在泰国首先发现登革休克综合征，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。
== 疾病名称==
登革休克综合征
== 英文名称==
dengue hemorrhagic fever
== 缩写==
DHF
== 登革休克综合征的别名==
dengue shock syndrome；登革出血热
== 分类==
[[感染]]内科 > 病毒性感染 > [[病毒性出血热]]
== ICD号==
A91
== 流行病学==
传染源
患者和[[隐性感染]]者是主要的[[传染源]]。患者在[[潜伏期]]末及发热期内有[[传染]]性，主要局限于发病前6～18h至发病后第3日，少数患者于病程的第5日仍可在血液中[[分离]]出登革病毒。在流行期间，轻型患者和隐性感染者占大多数，可能是更重要的传染源。本病尚未发现有慢[[性病]]毒携带者。在野外捕获的猴子、[[蝙蝠]]等动物体内曾分离出登革病毒，但作为传染源的[[作用]]还未被肯定。 传播途径
埃及伊蚊（Aedes aegypti）和白纹伊蚊（Ades albopictus）是本病的主要传播媒介。在东南亚和我国海南省，以埃及伊蚊为主；在太平洋岛屿和我国广东省、广西壮族自治区，则以白纹伊蚊为主。[[雌性]]伊蚊[[习惯]]于白天叮咬吸血。伊蚊[[吸入]]带登革病毒的血液后，病毒在其[[唾液腺]]和[[神经细胞]]内[[复制]]，吸血后10天伊蚊即有传播[[能力]]，传染期可长达174天。伊蚊既是登革热的传播媒介，亦是登革病毒的[[储存宿主]]，因为雌性伊蚊可经卵将登革病毒传给后代。曾经在个别致乏库蚊和三带喙库蚊中分离出登革病毒，但其密度高峰与登革热流行高峰不一致。因此，它们不是登革热的重要传播媒介。已有母婴传播登革热的报告。 易感人群
在新流行区，人群普遍易感，但发病以成人为主。在地方性流行区，当地成年居民的[[血清]]中几乎都可检出抗登革病毒的[[特异性]][[抗体]]，故发病以[[儿童]]为主。
人被登革病毒感染后，可对同型登革病毒感染产生[[免疫]]力，并可维持数年，对异型登革病毒也有1年以上的免疫力。对其他[[黄病毒属]]成员，如乙型脑炎病毒和圣路易脑炎病毒，亦有一定的交叉免疫力。 流行特征 （1）地理分布
登革热主要在北纬25°到南纬25°的热带和亚热带地区流行，尤其是在东南亚、太平洋岛屿和加勒比海地区。在我国主要发生于海南、台湾、广东、福建省和广西壮族自治区。
登革病毒常先流行于市镇，后向农村蔓延。由于现代交通工具的便利，在城市与城市之间的登革热远距离传播已逐渐引起重视。
（2）季节性
登革热的流行与伊蚊的滋生、繁殖有关，主要发生于气温高、多雨的夏季。在广东省为5～11月，海南省为3～12月。 （3）周期性
在地方性流行区有隔数年发病率升高的趋势。这与当地居民血液中特异性抗体的升降有关。
== 病因==
登革病毒属于[[黄病毒科]]（Flaviviridae）中的黄病毒属（Flavivirus）。病粒呈哑铃状、棒状或球形，直径为40～50nm。[[基因]]组为单股正链RNA，长约11kb，[[编码]]3个[[结构]]蛋白和7个非结构蛋白，基因组与[[核蛋白]]一起装配成二十面对称的病毒颗粒。其外部有一层由脂蛋白组成的包膜。包膜含有具型和群特异性的[[抗原]]。
根据[[抗原性]]的差异，登革病毒可分为四个血清型，各型之间以及与乙型脑炎病毒之间都有部分交叉免疫[[反应]]性。
初次感染者，于病程的第4～5天即可在血清中检出特异性抗体，2～4周达高峰，可呈低滴度维持数年以上。
登革病毒在伊蚊[[胸肌]][[细胞]]、猴肾细胞及新生小鼠脑中[[生长]]良好，病毒在细胞中的复制可导致细胞病变。目前最常用于分离登革病毒的[[细胞株]]是来自白纹伊蚊胸肌的C6/36细胞株。
登革病毒耐低温，在人血清中[[保存]]于-20℃可存活5年，-70℃可存活8年以上。然而，登革病毒不耐热，于60℃ 30min或100℃ 2min即可被[[灭活]]，对酸、洗涤剂、[[乙醚]]、[[紫外线]]、[[甲醛]]等亦[[敏感]]，较易被灭活。
登革病毒感染可使[[艾滋病]]患者体内的1型人[[免疫缺陷病]]毒（human immunodeficiency virus type 1，[[HIV-1]]）复制出现暂时性[[抑制]]。
== 发病机制==
4型登革病毒均可引起登革休克综合征，但以第2型最为常见。1985年在我国海南省出现的登革休克综合征也是由第2型登革病毒所引起的。在东南亚各国，登革休克综合征多见于1～4岁的儿童。在我国的海南省，则以15～30岁患者占多数。
登革休克综合征的发[[病机]]制尚未完全阐明，目前的发病机制只是一种[[假说]]。人被登革病毒感染后可产生特异性抗体，[[婴儿]]则可通过[[胎盘]]从[[母体]]中获得抗体。这些低滴度的抗体具有较弱的中和作用和较强的促进登革病毒复制作用，故称为促进性抗体（enhancing antibody）。它可促进登革病毒与[[单核细胞]]或[[吞噬细胞]]表面的Fc[[受体]]结合，并可促进登革病毒复制，使被激活的CD4+[[T淋巴细胞]]和单核细胞释放一些[[血管]]活[[性因子]]，如[[肿瘤坏死因子]]I（tumor necrotic factor-alpha，TNF-α）、[[白细胞介素-2]]（interleukin-2，IL-2）、[[白细胞介素]]-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素-12（IL-12）和[[干扰素γ]]（interferon，IFN-γ）等，导致血管通[[透性]]增加，[[血浆蛋白]]从[[微血管]]中渗出，引起血液浓缩和休克。[[凝血]][[系统]]被激活则可引起[[弥散性血管内凝血]]（disseminated intravascular coagulation，[[DIC]]），加重休克，并与血小板减少一起导致各系统的出血。有人发现由第2型登革病毒引起的儿童登革热，若发病3天内其[[血浆]]中游离的登革病毒非结构蛋白NS1水平＞600ug/L则很可能发展为登革休克综合征。
然而，有人用定量竞争反[[转录]]聚合酶链反应（[[QC]]-[[RT-PCR]]）技术[[检测]]患者血浆中登革病毒RNA，结果发现登革热和登革休克综合征患者的血浆病毒量无明显差异。提示登革休克综合征的发病机制较复杂，不仅仅是由于登革病毒复制率较高所致。
另外，有人发现[[葡萄糖]]-6-[[磷酸]]脱氢-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症的男性登革热患者较易发生登革休克综合征。
病理变化主要是全身[[毛细血管]][[内皮]][[损伤]]，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血、[[水肿]]及[[淋巴细胞]][[浸润]]，单核巨噬[[细胞系]]统增生。
== 登革休克综合征的临床表现==
潜伏期同登革热，临床上可分为单纯的登革休克综合征及较重的登革出血热两型。 登革休克综合征
早期具有典型登革热的临床表现，常于病程的第2～5病[[日出]]现病情突然加重，表现为[[皮肤]]变冷，脉速，昏睡或[[烦躁]]，[[出汗]]，肝大，皮肤瘀点或瘀斑，[[束臂试验]]阳性，[[牙龈出血]]、[[鼻出血]]、[[消化道出血]]、[[咯血]]、[[血尿]]，[[阴道]]出血或[[胸腔]]、腹腔出血。 登革出血热
患者在发生出血的基础上，其[[血压]]和脉压呈进行性下降，随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。若不及时治疗，患者可逐渐表现为[[恐惧]]、烦躁、[[谵妄]]和[[昏迷]]，可于4～24h内死亡。
== 登革休克综合征的并发症==
登革休克综合征的并发症与登革热相同，但发生率较高、病情较严重。
== 诊断==
1.[[流行病学]]资料与登革热相同。
2.临床表现有典型登革热的临床表现，有出血倾向，如皮肤有瘀点、瘀斑，腔道出血，如牙龈出血、鼻出血、消化道出血、咯血、血尿、阴道出血，或胸腔、腹腔出血等。登革出血热患者出现血压和脉压的进行性下降，当收缩血压＜12.0kPa（90mmHg），脉压＜2.7kPa（20mmHg）时，患者即进入休克状态。
3.实验室[[检查]] 可发现血液白细胞总数从减少到轻度增加，[[中性粒细胞]]稍增多。血小板减少，可低至30×109/L以下。血液浓缩，[[血细胞比容]]增加20%以上。[[凝血因子]]减少，[[补体]]水平下降，[[纤维]]蛋白降解物升高。血浆[[清蛋白]]降低，血清[[转氨酶]]升高，[[出血时间]][[和凝]]血[[酶原]]时原时间延长，[[纤维蛋白原]]下降。血清学检查和病毒分离同登革热。
若患者有符合登革热诊断的流行病学资料和典型的临床表现，血清中抗登革病毒[[IgM]]抗体阳性；或双份血清，恢复期特异性[[IgG]]抗体滴度比急性期有4倍或更高增长，或在血清中分离出登革病毒，再加上发生多器官较大量出血、肝大、血细胞比容增加20%以上者，诊断为登革休克综合征。若患者在登革休克综合征的基础上同时伴有休克者，则诊断为登革出血热。
== 鉴别诊断==
登革休克综合征和登革出血热应与下列疾病作鉴别诊断： 钩端螺旋体病
[[钩端螺旋体病]]皮疹、皮肤瘀点较少见，较常出现[[腓肠]]肌痛、眼[[结膜]]下出血，早期即有[[肾损]]害，尿中出现[[蛋白质]]、细胞和管型，外周血液白细胞增多。若延[[误诊]]治，重型病例[[后期]]常出现出血和多器官损害。血清[[钩端螺旋体凝集溶解试验]]阳性。 败血症
[[败血症]]多有[[原发性]]感染病灶，外周血液白细胞增多、核左移，休克常见。若延误诊治，重型病例后期可出现出血和多器官损害、迁徙化脓性病灶。血液培养有[[细菌]]生长。 流行性出血热
[[流行性出血热]]病程中[[疼痛]]、高血容量[[综合征]]、肾损害更显著，外周血液白细胞增多，常达20×109/L以上，[[异型淋巴细胞]]占10%以上。多于退热时出现休克、病情加重，随后出现少尿或无尿。若延误诊治，重型病例后期则出现严重出血和多器官损害。血清抗流行性出血热病毒抗病毒抗体阳性。 流行性脑脊髓膜炎
[[流行性脑脊髓膜炎]]多于冬春季发病，[[头痛]]、[[呕吐]]、[[脑膜刺激征]]阳性，[[脑脊液]]呈化脓性改变，瘀点、脑脊液离心沉淀涂片经革兰染色后镜检可在中性粒细胞的胞质内发现紫红色[[球菌]]。血液、脑脊液培养可有[[脑膜炎球菌]]生长。 恙虫病
[[恙虫病]]重型病例后期亦可导致出血和多器官损害 可在绝大多数病例的皮肤发现焦痂或[[溃疡]] 血清[[变形杆菌]]凝集试验（外－斐反应）检查，OXK凝集抗体阳性，[[效价]]达1∶160或以上。血液接种于小鼠腹腔可分离出恙虫病立克次体。 伤寒
[[伤寒]]缓慢起病，[[体温]]逐渐升高，[[表情]]淡漠、玫瑰疹常见。外周血液白细胞减少，[[嗜酸性粒细胞]]减少或消失。若延误诊治，重型病例后期亦可出现出血和多器官损害。血清肥达试验可阳性，血液培养可有伤寒[[杆菌]]生长。 重型药物过敏反应
重型[[药物过敏]]反应[[有应]]用致敏[[药物]]史，皮疹可为多形性，如斑[[丘疹]]、[[荨麻疹]]、瘀点、瘀斑等，严重病例可发生[[剥脱性皮炎]]。广泛[[性皮]]肤[[充血]]、水肿、瘙痒常见。若延误诊治，重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。血液白细胞总数常升高；嗜酸性粒细胞增多。
急性中毒
[[急性中毒]]有误食[[毒物]]史，如毒[[蘑菇]]、[[河豚]]、[[鱼胆]]、[[杀虫剂]]、毒鼠药、[[甲醇]]等，起病急，突然出现头痛、[[腹痛]]、呕吐、[[视力]]障碍、肢体[[乏力]]或[[麻痹]]、昏迷。若延误诊治；重型病例后期亦可出现休克、出血和多器官损害。进食后的残余物、血液与[[尿液]][[分析]]有助于明确诊断。 急性白血病
[[急性白血病]]起病较缓慢，主要表现为发热、[[贫血]]、出血和易发生感染。[[体格检查]]可发现[[胸骨]]压痛，肝、[[脾大]]。若延误诊治，后期亦可出现休克、出血和多器官损害。外周血液出现幼稚的白细胞。[[骨髓]]检查有助于明确诊断。
== 登革休克综合征的治疗==
除实施登革热的支持及[[对症治疗]]外，尚需采取下列治疗措施。 一般治疗及支持治疗
与登革热相同。要特别[[注意]]观察患者的[[尿量]]和[[大便]]情况。应[[保持]]2000ml/d左右的尿量，每天排大便1～2次。并且，应注意观察患者的尿液是否出现呈浓茶样或[[酱油]]样改变，大便是否呈柏油样改变。 对症治疗 （1）纠正失水状态
对因大量出汗、呕吐、[[腹泻]]而导致[[脱水]]者，应及时补液。首先可选用口服补液，必要时才作[[静脉]]补液。于补液的过程中，应注意观察患者的皮肤弹性、尿量和血细胞比容。不宜大量补液，以免因诱[[发脑]]水肿而加重病情。 （2）纠正酸中毒
休克患者较常发生[[代谢性酸中毒]]。纠正[[酸中毒]]可增强[[心肌]]收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，并防止DIC的发生。可纠正代谢性酸中毒的药物有多种，一般宜首选5%[[碳酸氢钠注射液]]，其次为11.2%[[乳酸钠溶液]]（sodium lactate solution），但肝[[功能]]损害者不宜选用[[乳酸钠]]。[[三羟甲基氨基甲烷]]（trishydroxymethylaminomethane，THAM）适用于需限钠的患者，因其易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺点为静脉滴注时，万一溢出静脉外则可致局部[[组织]][[坏死]]，静脉滴注过快可抑制呼吸，甚至呼吸停止。这些药物的[[剂量]]可参照二氧化化碳结合化碳结合力测定结果计算：5%[[碳酸氢钠]]0.5ml/kg[[体重]]，或11.2%乳酸钠0.3ml/kg体重，或3.63%THAM 0.6ml/kg体重，可提高二氧化化碳结合化碳结合力0.449mmol/L。值得注意的是这些碱性药物只能起纠正代谢性酸中毒的作用，而且当血容量不足时，其疗效常欠佳。
（3）防治出血
有出血倾向者，可选用卡巴克洛（carbazochrome）（[[安络血]]）、[[酚磺乙胺]]（etamsylate）、[[维生素C]]及[[维生素K]]等一般[[止血药]]物。[[上消]]化道出血者，宜暂时禁食，可口服[[凝血酶]]（thrombin），用冷[[牛奶]][[溶解]]成10～100U/ml，500～4000 U/次，每2～4小时1次，口服。亦可缓慢地静脉注射[[奥美拉唑]]（omeprazole），成人40mg/d。严重病例可插内镜作诊治。大量出血、严重贫血时，可输新鲜[[全血]]或血小板，但应注意避免血液浓缩。 （4）抗休克治疗
对休克患者应及时给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管收缩功能，消除[[血细胞]]聚集以防止[[微循环]]淤滞，以维持重要脏器的血液供应、保持正常功能等。
①补充血容量：扩充血容量治疗是抗休克治疗的基本手段。所用的液体可分为[[晶体]]液与[[胶体]]液，临床应用时需合理[[组合]]。
A.胶体液：
a.[[右旋糖]]酐1酐10（[[分子]]量2万～4万）：能覆盖[[红细胞]]、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防[[止红]]细胞凝集，抑制[[血栓形成]]，改善血流。输注后可提高[[血浆渗透压]]，拮抗血浆外渗，从而补充血容量，稀释血液，降低血[[黏度]]，疏通微循环，防止DIC。滴速宜较快（4h内），用量以不超过1000ml/d为宜。然而，有严重肾功能减退、[[充血性心力衰竭]]和严重出血倾向者应慎用。偶可引起[[过敏反应]]。
b.血浆、[[白蛋白]]：适用于低蛋[[白血]]症患者，血细胞压积以维持于0.35～0.4为宜。
c.其他：[[羟乙基淀粉]]（hydroxyethyl）亦可提高胶体[[渗透压]]，而且[[不良反应]]较小。
B.晶体液：常用的晶体液有5%、10%、25%、50%[[葡萄糖注射液]]；5%葡萄糖[[生理盐水]][[注射液]]等。静脉滴注的速度宜先快后慢，用量宜先多后少；尽快改善微循环、逆转休克状态。补液量应视患者具体情况和心肾功能状况而定。补液过程中应注意患者有无[[肺水肿]]、[[颅内压增高]]征出现，必要时可在中心静脉压监护下[[输液]]，或同时[[监测]]血浆胶体渗透压和肺[[动脉]]楔压的梯度。5%～10%葡萄糖注射液主要供给[[水分]]和热量，减少蛋白质和[[脂肪]]的[[分解]]。25%～50%的葡萄糖注射液尚有短暂扩容和渗透性[[利尿]]作用，休克早期不宜用。
扩容治疗要求达到：
a.组织[[灌注]]良好：患者神情[[安宁]]，[[口唇]]红润，肢体温暖，发绀消失。
b.收缩压＞12.0kPa（90mmHg），脉压＞2.7kPa（20mmHg）。
c.脉率＜100次/min。
d.尿量＞30mL/h。
e.[[血红蛋白]]回复基础水平，血液浓缩现象消失。
②应用血管活性药物：在扩充血容量的同时，酌情静脉滴注血管活性药物有助于纠正休克。常用的血管活性药物有两类：
A.扩张血管的药物：适用于低排高阻型休克（冷休克），应在充分扩容的基础上使用。常用者有：α受体阻滞剂：可解除内源性[[去甲肾]]上腺上腺上腺素所引起的微血管痉挛和微循环淤滞。可使[[肺循环]]内的血液流向[[体循环]]而防治肺水肿。较常用的是[[酚妥拉明]]（phentolamine），其作用快而短，易于[[控制]]。剂量为5～10mg/次（儿童0.1～0.2mg/kg体重），用5%或10%葡萄糖注射液250～500ml稀释后静脉滴注，开始时宜慢，以后根据反应，调整滴速。情况紧急时，可先以小剂量加入葡萄糖注射液或生理盐水10～20ml中缓慢静脉注射，继以静脉滴注0.1～0.3mg/min。
B.β受体[[兴奋]]剂：以[[异丙肾]]上腺上腺上腺素（isoprenaline）为代表，有增强心肌收缩、加快[[心律]]、加速[[传导]]和中等度扩张血管的作用。但在增强心肌收缩的同时，显著增加心肌的耗氧量和心室的[[应激]]性，易引起[[心律失常]]。有[[冠心病]]患者忌用。剂量为0.1～0.2mg/100ml：静脉滴注速度成人为2～4μg/min，儿童为0.05～0.2μg/kg体重。[[心率]]以成人不超过120次/min，儿童不超过140次/min为宜。
③[[多巴胺]]（dopamine）具有兴奋α、β和多巴胺受体的作用，视剂量[[大小]]而异。当剂量为2～5μg/（kg·min）时，主要兴奋多巴胺受体，[[使内]]脏血管扩张，尤其使[[肾脏]][[血流量]]增加，尿量增加；剂量为6～15μg/kg体重时，主要兴奋β受体，使心肌收缩增强，[[心输出量]]增加，而对心率的影响较小，较少引起心律失常，对β2受体的作用较弱。当剂量＞20μg/（kg·min）时，则主要起兴奋α受体的作用，也可使肾血管收缩，应予注意。常用剂量为10～20mg/100ml，静脉滴注速度为2～5μg/（kg·min）。这是目前较常应用的抗休克药物，对伴有心肌收缩减弱，尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
④[[抗胆碱能药]]：有[[阿托品]]（atropine）、[[山莨菪碱]]（anisodamine）、[[东莨菪碱]]（scopolamine）等。本组药物具有解除小血管痉挛，改善微循环，[[阻断]]M受体，维持细胞内cAMP/[[cGMP]]的比值态势，兴奋[[呼吸中枢]]，解除[[支气管]]痉挛，抑制[[腺体]]分泌，保持[[通气]]良好，调节[[迷走神经]]，较大剂量时可解除迷走神经对[[心脏]]的抑制作用，使心率加快，抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量阿托品可引起烦躁不安、皮肤潮红、[[灼热]]、兴奋、散瞳、心率加快、[[口干]]、[[便秘]]、[[小便]]困难等。东莨菪碱对[[中枢]][[神经]]作用以抑制为主，有明显镇静作用，剂量过大时可引起谵妄、[[激动]]不安等。山莨菪碱在[[解痉]]方面有选择性较高，而[[副作用]]相对较小的优点，临床用于[[感染性休克]]，常取代阿托品或东莨菪碱。有[[青光眼]]者忌用本组药物。山莨菪碱成人0.3～0.5mg/（kg·次）（儿童剂量可酌增）；阿托品0.03～0.05mg/（kg·次）；东莨菪碱每次0.01～0.03mg/kg体重。静脉注射，1次/10～30min，病情好转后逐渐延长给药间隔时间直至停药。如用药10次以上仍无效，或出现明显[[中毒]][[症状]]，应立即停用，并改用其他药物。
⑤收缩血管的药物：只有提高血液灌注压的作用，而血管管径却缩小。
⑥在下列情况下可考虑应用： 血压骤降，血容量一时未能补足，可[[短期]]内应用小剂量以提[[高血压]]，加强心肌收缩，保证心、脑血氧供应。
⑦与仅受体阻滞剂或其他扩血管药物联合应用以消除其仪受体兴奋作用而保留其B受体兴奋作用，并可对抗受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴有[[心功能不全]]的休克病例。常用的缩血管药物有[[间羟胺]]（metaraminol）和去甲肾上腺上腺上腺素（noradrenaline）。间羟胺的剂量为10.20mg/100ml，静脉滴注速度为20～40滴/min。去甲肾上腺上腺上腺素的剂量为0.5～1.0mg/d，滴速为4～8mg/min。其中，以间羟胺较为多用。静脉滴注时，应根据患者的血压改变情况而调节滴速。
（5）抗DIC
治疗休克时血液黏滞度增高，初期呈高凝状态，其后[[纤溶]]亢进而转为低凝状态。发生DIC时，[[血小板计数]]进行性降低，凝血酶原时原时间及[[凝血活酶]]时间延长，纤维蛋白原减少，[[纤维蛋白降解产物]]增多。凝血酶时时间延长，血浆鱼精蛋[[鱼精蛋白]]副凝试副凝试验（3P试验）阳性。对DIC患者宜采用中等剂量[[肝素]]治疗，每4～6h静脉滴注或静脉注射125 U/kg体重（一般为6250U），使[[凝血时间]]控制在正常的2倍以内。DIC情况改善后可停药。 （6）维护重要脏器的功能
①[[强心药]]物的应用：休克后期的患者常并发心功能不全，老年人和[[幼儿]]尤易发生。出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴注速度，并给予快速起作用的强心药物，如[[去乙酰毛花苷]]或[[毒毛花苷K]]（strophanthin K），以增强心肌收缩力，提高心脏输出血液功能。
②维护[[呼吸功能]]鼻导管或面罩间歇加压吸氧，保持呼吸道通畅，必要时考虑做[[气管]]插管或切开[[并行]]间歇正压[[辅助呼吸]]，清除呼吸道分泌物，防治继发感染。如仍不能使Pa02达到8.0kPa（60mmHg），应及早给予呼气末正压呼吸。除纠正低氧血症外，应及早给予血管解痉剂以降低肺循环阻力，控制入液量，尽量少用晶体液。为了减轻肺间质水肿，可静脉滴注25%人[[人血白蛋白]]并酌情应用[[呋塞米]]，以防治[[急性呼吸窘迫综合征]]。
③维护肾功能：当登革出血热患者出现少尿、无尿、氮质血症等时，应鉴别其为肾前性或[[急性肾功能不全]]所致。在心脏有效搏出血量和血压回复之后，如患者仍持续少尿，可行液体负荷与利尿试验：快速静脉滴注20%[[甘露醇]]100～300ml，或静脉注射呋塞米40mg，如排尿无明显增加，而心功能良好，则可再重复1次，若仍无尿，提示可能已发生了急性肾功能不全，应给予相应处理。若出现氮质血症，可作[[血液透析]]治疗。
④防治[[脑水肿]]：当患者出现烦躁、神志改变、一过性[[抽搐]]或颅内压增高征象时，应及早给予血管解痉剂，渗透性脱水剂，如甘露醇，及较大剂量的[[糖皮质激素]]，如静脉滴注[[地塞米松]]。 （7）糖皮质激素的使用
[[肾上腺]]糖皮质激素能降低外周血管阻力，改善微循环，增强心缩，增加[[心搏]][[血量]]；维护血管壁、胞膜和[[溶酶体]]膜的完整性与[[稳定]]性，减轻和抑制毛细血管渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维护[[肝脏]][[线粒体]]的正常[[氧化磷酸化]]过程[[和肝]]酶系统的功能；抑制[[花生四烯酸]][[代谢]]；抑制[[脑垂体]]内啡肽的分泌；拮抗[[内毒素]]减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制[[炎症介质]]和[[细胞因子]]的分泌。此外，尚有解除支气管痉挛，抑制支气管腺体分泌，促进[[炎症]][[吸收]]；降低颅内压和减轻脑水肿等作用。采用大剂量的[[泼尼松龙]]30mg/kg体重或地塞米松2mg/kg体重作动物实验和早期临床应用，取得相当好的疗效。虽然近年[[多中心临床试验]]未能证实糖皮质激素对纠正休克有确切疗效，但是一般认为对中毒症状严重及休克的病例，仍可酌情静脉滴注肾上腺糖皮质激素，如地塞米松，10～20mg/d，疗程为2～5天。
== 预后==
登革休克综合征的病死率为1%～5%。登革出血热的预后不良，病死率可高达10%～22%。主要致死原因是中枢性[[呼吸衰竭]]和[[多器官功能衰竭]]。
== 登革休克综合征的预防==
控制传染源
在地方性流行区或可能流行地区要做好登革热疫情监测预报工作，早发现、早诊断、及时[[隔离]]与治疗患者。同时，对可[[疑病]]例应尽快进行特异性实验室检查，识别轻型患者。加强国境卫生检疫。病人应隔离在有纱窗纱门的病室内，隔离时间应不少于5天。 切断传播途径
防蚊、灭蚊是预防本病的[[根本]]措施。改善卫生[[环境]]，灭蚊主要在于消灭蚊虫[[孳生地]]，伊蚊常在小[[积水]]中[[产卵]]孳生。如对盆缸、罐、岩洞等进行翻盆、倒罐，填平洼地、疏通沟渠等。喷洒各种有机磷杀虫剂，把蚊虫的密度降到最低水平。 提高人群抗病力
注意饮食均衡[[营养]]，劳逸结合，适当锻炼，增强[[体质]]。登革[[疫苗]]仍处于研制、试验阶段，已研制出登革病毒1型和2型的蛋白和[[DNA]]基因疫苗，正在进[[行动]]物试验，但尚未能在人群中推广应用。由于低滴度的抗登革病毒1型抗体有可能成为促进型抗体，诱发登革休克综合征的发生，因而增加了疫苗研制、应用的难度。
== 相关药品==
肿瘤坏死因子、[[干扰素]]、葡萄糖、凝血酶、碳酸氢钠、乳酸钠、氧、[[二氧化碳]]、酚磺乙胺、维生素C、奥美拉唑、[[右旋糖酐10]]、羟乙基淀粉、[[去甲肾上腺素]]、[[肾上腺素]]、酚妥拉明、[[异丙肾上腺素]]、多巴胺、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、间羟胺、鱼精蛋白、肝素、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K、人血白蛋白、呋塞米、甘露醇、地塞米松、[[泼尼松]]、泼尼松龙
== 相关检查==
干扰素、[[葡萄糖-6-磷酸脱氢酶]]、血细胞比容、出血时间、[[凝血酶原时间]]、纤维蛋白原、[[二氧化碳结合力]]、维生素C、维生素K、血红蛋白、血小板计数、纤维蛋白降解产物、[[凝血酶时间]]、[[血浆鱼精蛋白副凝试验]]、凝血时间
== 百科帮你涨知识 ==
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