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== 疾病别名==
特发性[[细菌]]性[[腹膜炎]],[[原发性腹膜炎]],primary peritonitis
== 疾病代码==
[[ICD]]:K65.8
== 疾病分类==
[[消化]]内科
== 疾病概述==
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)是指[[患者]]腹腔内无脏器[[穿孔]]而[[腹膜]][[发生]]的急性细菌性[[感染]]，多见于各种[[病因]]所致的[[肝硬化]]失代偿期、肝炎后[[活动]]性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎。 成人的原发性腹膜炎多发生于肝硬化患者，占肝硬化的3%，占[[肝硬化腹水]]的8%～18%。本病以[[发热]]、[[腹痛]]、腹膜[[刺激]]征和[[白细胞]]升高为临床特征，但约半数患者临床表现隐匿。有的肝硬化患者以[[短期]]内[[腹水]]骤增、对[[利尿药]]抗药、发生[[肝肾综合征]]、[[肝性脑病]]等为早期表现，应加以[[注意]]。
== 疾病描述==
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)是指患者腹腔内无脏器穿孔而腹膜发生的急性细菌性感染，多见于各种病因所致的肝硬化失代偿期、肝炎后活动性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎。SBP感染的来源多数由胆道、[[肠道]]或泌[[尿道]]入侵，当这些部位有[[炎症]]或梗阻时更易发生。细菌的入侵方式包括血源性种植([[菌血症]]学说)或越过肠[[毛细血管]]及肝窦状间隙，穿壁移行或从[[淋巴系统]]及邻近感染直接播散至腹膜(跨膜[[迁移]]学说)。
[[肝脏]]对清除[[血液循环]]的细菌起着重要的[[作用]]，这主要归功于肝脏丰富的单核-[[吞噬细胞]][[系统]]。在肝硬化门脉高压患者，由于肝[[内外]][[功能]]上[[和解]]剖上的分流，使得经胃肠道进入血[[循环]]的细菌能够绕过肝脏的单核-吞噬细胞系统，进入[[体循环]]并长期存在，且严重的急慢性[[肝病]]患者，其吞噬细胞活力异常，中性白细胞功能低下及[[补体]]水平降低。实验研究显示，[[出血]]可暂时降低单核-吞噬细胞系统中吞噬细胞的活力，此可解释肝硬化胃肠出血者，尤其是使用[[垂体后叶素]]后菌血症及SBP发生率增加。
== 症状体征==
1.临床特征 本病以发热、腹痛、腹膜刺激征和白细胞升高为临床特征，但约半数患者临床表现隐匿。有的肝硬化患者以短期内腹水骤增、对利尿药抗药、发生肝肾综合征、肝性脑病等为早期表现，应加以注意。除原有肝病表现外，主要是原发性腹膜炎的临床特点。
(1)腹腔无脏器穿孔等原发病灶，多急性起病。
(2)80%患者有发热，[[体温]]37.5～40℃。热型不规则，以弛张热多见，少数为持续性低热，或伴有[[畏寒]]。
(3)半数患者伴有腹痛，多为持续性[[胀痛]]，也有急性[[剧痛]]或阵发性[[绞痛]]，伴上腹部或脐周压痛，但全腹压痛者少见。顽固性腹水者可无压痛。部分患者伴有[[腹泻]]及[[呕吐]]。
(4)约40%患者有腹肌紧张、[[反跳]]痛和[[肠鸣]]音减弱等腹膜刺激征，但较轻微。
(5)原有肝硬化腹水者，腹水可急剧增加，半数以上为顽固性腹水，对治疗[[反应]]差。
2.临床分型
(1)根据病情[[轻重]]分为轻症型与重症型。轻型者病情进展缓慢，腹痛轻微，体温37.5～38.5℃，无明显[[中毒]]表现，腹肌轻度紧张，轻度[[腹胀]]、压痛、肠鸣音减弱，白细胞轻度升高。重型者起病急剧，体温39℃以上，全腹膨隆，明显压痛反跳痛，白细胞明显升高，机体中毒明显，可导致死亡。
(2)另一种[[分类]]法，依原发性腹膜炎的病理改变和临床表现不一，分为普通型、[[休克]]型、肝性脑病型、顽固性腹水型和无[[症状]]型等5个类型。
①普通型：腹膜及肠壁轻度[[充血]]、[[水肿]]、无明显脓苔，腹腔内有少量淡黄色、无臭味的稀薄[[脓液]]。临床上腹痛轻微，体温37.5～38.5℃，[[体检]]腹肌轻度紧张，压痛多局限于下腹或右下腹，肠鸣音减弱，[[白细胞计数]]轻度升高，病情进展慢，无明显中毒表现，相当于轻症型。
②休克型：起病急，体温在39℃以上，腹痛剧烈，腹肌紧[[张明]]显，压痛、反跳痛广泛，肠鸣音消失，中毒症状明显，多数患者在腹痛或发热数小时至1天内发生[[感染性休克]]，且难以纠正，可致死亡。
③肝性脑病型：多见于晚期肝硬化患者合并原发性腹膜炎者。此型发热、腹痛不很明显，但[[黄疸]]深、肝功损害严重，[[血氨]]高。早期出现神志[[恍惚]]等肝性[[昏迷]][[前期]]症状，逐渐进入昏迷。
④顽固性腹水型：此[[型发生]]于肝硬化失代偿期患者。原有慢性腹水，利尿药可改善症状。合并原发性腹膜炎后，肾功能进一步损害，钠水潴留加重，致顽固性腹水形成。治疗效果差，对钠与水均不能耐受，也无[[利尿]][[效应]]，预后极差。
⑤无症状型：约占7%。临床症状不明显，多在常规腹腔试验性穿刺时得到诊断。此外，原发性腹膜炎的不典型病例约占35.5%，仅有低热和轻微腹胀，而无腹部症状与体征。
== 疾病病因==
原发性腹膜炎的病因主要是细菌感染，所以病因容易找到。主要[[致病菌]]多为革兰阴性菌。以[[大肠]]埃希[[杆菌]]、[[肺炎双球菌]]、[[链球菌]]、[[肺炎]]克雷白杆菌等为多见，少数为金黄色[[葡萄球菌]]和[[厌氧菌]]。细菌的[[传播途径]]：
1.血源性感染 占绝大多数。其中链球菌和肺炎双球菌可能来自呼吸道或[[泌尿道感染]]的血源性[[传播]]。
2.上行性感染 如[[女性生殖器]]炎症可通过[[输卵管]]直接上行[[扩散]]至腹腔。
3.邻近[[组织]]或脏器感染的直接扩散 肺部、[[胰腺]]或[[泌尿系感染]]时，细菌可通过脏腹膜扩散至腹膜腔。
4.肠道细菌通过肠壁扩散至腹腔。
== 病理生理==
肝硬化腹水患者容易发生SBP的原因及其机制有以下几方面。
1.肝硬化患者肝功能低下，防御机制削弱，使入侵细菌易于致病。表现为：
(1)肝脏网状[[内皮]]系统功能低下，吞噬细胞活性减低。
(2)[[免疫]]状态低下、失调，血中补体、[[纤维连接蛋白]]等[[调理素]]降低，腹水中[[IgG]]、[[IgM]]和补体浓度降低。
(3)腹腔防御机制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，调理素少，大量腹水也减少了吞噬细胞与细菌接触的机会，致杀灭细菌的[[能力]]降低。
(4)腹水的形成，使膈肌运动受限，消除能力减低。
2.肝硬化患者因门脉高压，侧支循环形成，门体分流，血中细菌可不经肝脏、不被网状内皮系统消除而直接进入体循环。
3.肝硬化患者因门脉高压，肠黏膜[[淤血]]、水肿致[[门脉高压性肠病]]，肠黏膜屏障受破坏，通[[透性]]增加。且其[[小肠]]内细菌过度繁殖并上移，致细菌容易从肠黏膜渗入腹腔，或经黏膜下[[淋巴管]]进入腹膜[[淋巴结]]与血循环。此肠源性感染目前被认为是SBP发生的最主要细菌来源。
4.其他因素 如肝硬化患者合并[[食管静脉曲张破裂出血]]、门脉高压性[[胃病]]出血，使用胃镜急诊[[检查]]等均有增加细菌感染的机会。
原发性腹膜炎腹腔感染广泛，可波及全腹。脓液可散布于肠襻之间，肠壁充血水肿，失去光泽。病程长者，可于肠壁上出现脓苔。金黄色葡萄球菌或大肠埃希杆菌感染者，腹腔炎症有局限的倾向，脓液稠厚、黄色、无臭味。[[溶血]]性链球菌感染者肠间无[[纤维素]]形成，脓液稀薄，无臭味。肺炎双球菌感染则表现为肠间有纤维素形成，且较多，脓液稠，淡黄绿色，[[治愈]]后留下肠粘连。
== 诊断检查==
== 诊断==
本病诊断不难。肝硬化腹水患者，如有发热、腹痛、腹部压痛或伴腹肌紧张；腹水符合[[急性炎症]]，白细胞＞500×10
6
/L，[[中性粒细胞]]＞50%(或＞250×10
6
/L)或伴腹水培养阳性者即可诊断。为争取早期诊断，应注意：
1.不明原因或不同程度的腹痛。
2.进行性或难治性腹水。
3.突然休克。
4.发生肝性脑病或短期[[内黄]]疸明显加深者应疑及是否合并原发性腹膜炎。对非肝硬化而合并原发性腹膜炎者应注意发热与腹痛的症状。
== 实验室检查==
1.[[腹水检查]]显示腹水为渗出性、草黄色、外观混浊，李凡他反应阳性，但比重很少＜1.018。腹水的比重、蛋白、[[葡萄糖]]测定对诊断意义不大。腹水培养的阳性率在用[[抗生素]]前为82.7%，用抗生素后为10%～49%。腹水白细胞＞500×10
6
/L，中性粒细胞＞50%或＞250×10
6
/L，有诊断意义，其[[敏感]]性100%，[[特异性]]96%。此外，腹水呈酸性，pH(7.25±0.06)，较单纯肝硬化腹水为低。pH 与白细胞、中性粒细胞呈负[[相关]]。
2.血培养阳性率约40%～60%。
3.其他化验室检查
(1)血白细胞＞10×10
9
/L，中性粒细胞升高。重度[[脾功能亢进]]者白细胞可正常或低于正常，[[血小板]]和[[红细胞]]也低于正常。
(2)肝功能减退：在原有[[白蛋白]]低下的基础上进一步下降，白/球比例倒置，其严重程度依原有肝功能分级与腹腔感染的严重程度而定。
(3)谷丙和[[谷草转氨酶]]升高，[[乳酸脱氢酶]]、[[碱性磷酸酶]]、谷氨酰转肽酶亦升高，有胆道梗阻或[[胆汁]]郁积者更高。
(4)[[胆红素]]升高见于胆道梗阻患者，[[胆囊炎、胆石症]]者[[直接胆红素]]升[[高明]]显。
(5)[[血尿素氮]]、肌酐的升高见于少尿患者，提示肾功能受累或有发生肝肾综合征的可能。
(6)血氨大多数患者腹腔感染后可致升高，提示要预防肝性脑病发生。
(7)水、[[电解质]]紊乱，部分患者有低钠、低钾或[[代谢]]性酸、[[碱中毒]]的化验室指标。
(8)伴肝性[[糖尿病]]者[[血糖]]升高或葡萄糖耐量不正常。
(9)鳌试验呈阳性者提示感染较重，且以革兰阴性菌感染的可能性大。
(10)[[甲胎蛋白]][[定性]]可以阳性，定量亦可升高，但多为一过性，且为低度升高，提示肝[[细胞]]有[[坏死]]、[[再生]]的过程。
== 其他辅助检查==
[[B超]]、[[CT]]、[[MRI]]等[[影像]]检查显示肝硬化的影像特征。腹腔炎症致肠胀气、肠[[麻痹]]者X 线腹部[[透视]]可见小肠扩张，有时[[结肠]]亦呈胀气状态。
== 鉴别诊断==
诊断时主要应与[[结核性腹膜炎]]和[[继发性腹膜炎]]鉴别。有报道[[误诊]]为继发性腹膜炎者可高达50%。
1.结核性腹膜炎的特点
(1)腹壁软或柔面感。
(2)腹水的白细胞增多，以[[淋巴细胞]]为主，超过50%。
(3)全身可能找到[[结核]]病灶。
(4)可有午后低热、[[面颊]]潮红、夜间[[盗汗]]、[[血沉]]增快等结核中毒征象。
(5)抗结核治疗有效，加用[[激素]]效果更着。
(6)腹水培养或动物接种结核菌可阳性。
2.继发性腹膜炎特点
(1)腹腔有原发病灶，尤其胃肠穿孔、[[阑尾]]穿孔等[[急腹症]]征象。腹痛多半先局限于上腹部或右下腹部，伴局限性压痛，后波及全腹部，全腹肌紧张或板样硬，广泛[[而明]]显的反跳痛。
(2)腹水[[总蛋白]]和乳酸脱氢酶增高明显，糖含量减少。若为急性重症[[胰腺炎]]引起的腹水多为淡红色血性，腹水[[淀粉酶]]升高，且高于血、[[尿淀粉酶]]。
(3)腹水多为混合感染，[[原发性]]者有78%～88%为单一细菌感染。
(4)如有[[气腹]]存在，则高度提示继发性腹膜炎。
(5)发热和白细胞升高者急性炎症现象更明显。
3.其他 迅速增多的腹水或腹水呈[[全血]]性者应注意有癌性腹水的可能。如为[[肝癌]]，特别应注意是否有[[原发性肝癌]]破裂的可能。
== 治疗方案==
以[[控制]]感染、治疗原发病和对症处理为原则。
1.一般支持和保肝疗法 [[输血]]、输注[[氨基酸]]、[[人血白蛋白]]等以提高机体抵抗力。补充热量，每天不低于2000kcal～2500kcal，以利于炎症控制。补充大量C族[[维生素]]、B族维生素和[[维生素K]]。及时纠[[正水]]、电解质[[平衡]]紊乱。
2.应用抗生素 使用抗生素的[[适应]]证是：
(1)即使无症状但腹水白细胞＞1000×10
6
/L[[或中]]性粒细胞＞500×10
6
/L。
(2)临床症状符合原发性腹膜炎，腹水白细胞＞500×10
6
/L，中性粒细胞＞250×10
6
/L，即使[[细菌培养]]阴性。
(3)临床症状典型，腹水细胞计数虽未达上述标准。抗生素的选择可根据腹水培养阳性细菌和药敏而定。在细菌培养尚未回报或细菌培养阴性者可根据临床症状用药。鉴于肝硬化合并原发性腹膜炎者，感染的细菌以革兰阴性菌多见，故可采用抗阴性菌及对肝脏[[毒性]]少的抗生素，如[[氨苄西林]]([[氨苄青霉素]])、先锋霉素等，或用更为广谱的抗生素。用药时间依病情而定，一般需2 周左右，才能慢慢缓解，[[然后]]减量视病情再维持2～4周。
3.利尿药的使用 安替舒通40～100mg，3次/d，效果不[[理想]]者可谨慎加用[[氢氯噻嗪]]（双氢[[克尿塞]]）25mg，3次/d，或加[[速尿]]注射。用利尿药期间要密切观察，防止过度利尿导致电解质紊乱、诱发肝性脑病发生。
4.局部引流或腹腔灌洗 可减轻炎症刺激和[[毒素]][[吸收]]。每天或隔天放腹水1000～2000ml，然后注入抗生素，炎症好转后停止。此法抗生素直接用于腹腔，对控制感染可能有帮助。每次引流不宜过多，以免诱发肝性脑病。或用2条管，用1条管灌入林格[[复方]][[氯化钠]]液及5%葡萄糖2000～3000ml，另1条管放液3000～4000ml，每天或隔天1次。但[[腹腔穿刺]]有引发二重感染的可能，宜慎用。对原发性腹膜炎患者不能行腹水回输。顽固性腹水患者在放腹水的同时，宜输注丢失的白蛋白，以提高[[血清白蛋白]]水平，提高白/[[球蛋白]]比值。
5.对休克型的治疗 原发性腹膜炎发生休克者，提示革兰阴性菌感染可能性大。对此感染性休克的治疗应加大抗生素量，至少二联应用。要提高机体抵抗力，改善肝脏[[微循环]]，对缩[[血管]]的升压药宜慎用，并密切观察[[药物]]对肝脏的损害，以防发生肝坏死。
6.对肝性脑病型的治疗 肝功能低下的患者，发生原发性腹膜炎后其肝功能可进一步损害，导致肝性昏迷。要注意在肝性脑病前期即要对白蛋白的输注量加以控制，并可加用[[肝用氨基酸输液]]([[支链氨基酸]])、肝用氨基酸输液([[肝脑清]])等。亦可根据病情使用[[谷氨酸钠]]、[[谷氨酸钾]]、[[精氨酸]]和[[左旋多巴]]等。原发性腹膜炎诊断成立后应常规使用H2[[受体]]拮抗药或[[质子泵]]阻滞药，如选用[[奥美拉唑]]([[洛赛克]])、[[兰索拉唑]]([[达克普隆]])、[[法莫替丁]]([[高舒达]])、[[西咪替丁]]([[泰胃美]])等口服或[[静脉]]滴注，以防在门脉高压性胃病基础上发生[[应激性溃疡]]或急性胃黏膜出血。如已合并[[上消]]化道出血，更应及时给予上述药物进行抢救治疗。至于肝肾综合征的防治应[[测量]]24h[[尿量]]并作肾功能监护，按[[急性肾功能衰竭]]处理。如能及时控制腹腔炎症，肾功能有可能得到恢复。
7.诱因的治疗 对肝硬化患者合并[[肠炎]]、[[菌群失调]]症、[[胆囊炎]]急性发作和[[上呼吸道感染]]等应及时给予治疗并控制。非肝硬化患者合并原发性腹膜炎者，如能对原发病及时有效的处理，将有利于原发性腹膜炎的治疗。
== 并发症==
一部分患者可出现肝功能恶化，发生肝性脑病，甚至死亡。
== 预后及预防==
== 预后==
本病病死率高，文献报道可达48%～95%，半数死于感染后5天内，且以前3天为多。早期诊断、早期治疗者预后较好。肠原性细菌感染的病死率高于非肠原性者。外周血和腹水中性粒细胞＞80%、[[血清]][[总胆红素]]＞130μmol/L、血清白蛋白＜25g/L、[[血白细胞总数]]＞25×109/L者预后不良。
== 预防==
由于SBP的发病率、病死率及复发率高，预防SBP的发生显得尤为重要。积极治疗基础疾病，维持较好的肝功能状态是预防SBP的重要环节，应避免各种[[创伤]]性检查和治疗，以减少菌血症的发生。必须行创伤性手术，可预防使用抗生素。腹水是感染的重要条件，腹水低蛋白浓度有利于SBP的发生和复发，因此减少或消除腹水，提高腹水蛋白浓度是预防SBP的重要措施。SBP高危患者，如对利尿药不敏感或腹水蛋白总量＜10 g/L，应作预防性[[抗菌]]治疗。抗生素预防SBP的目的在于[[干扰]]肠道细菌定位[[转移]]、防止菌血症及腹水感染。预防性应用抗生素应具备：
1.能有效对付来自肠道正常菌丛的革兰阴性杆菌的感染，用药期间不产生[[耐药性]]。
2.对肠道厌氧菌丛影响小，尽可能维持[[正常菌群]]，防止肠道[[致病微生物]][[植入]]。
3.药物[[毒性作用]]最低。
4.经济有效。过去曾用口服肠道不吸收的抗生素([[万古霉素]]、[[黏菌素]]、[[制霉菌素]]、[[新霉素]]等)和复方[[增效磺胺]]，但这类药物存在[[耐受性]]差和耐药性的问题。最近有人报道喹诺酮类抗菌药物如[[FPA]]，由于其良好的耐受性和只选择性地清除需氧革兰阴性杆菌，不[[损伤]]肠道正常厌氧菌，且可显着增加肝硬化腹水患者腹水中总蛋白和补体[[C3]]及[[血清补体C3]]浓度，增加腹水杀菌能力等特点，已在临床上广泛应用。但长期使用FPA 也将造成细菌生态紊乱，故认为肝硬化腹水患者不应长期进行消化道抗菌处理。对于慢性肝病中病情较重、抵抗力低下的高危SBP患者，给予口服不吸收的抗生素(如FPA、[[环丙沙星]]等)，对于预防SBP 发生具有重要作用。为防止干扰肠道正常菌群，可采用间断服用，如服5～7天，停服3～5天，如此反复。
== 流行病学==
成人的原发性腹膜炎多发生于肝硬化患者，占肝硬化的3%，占肝硬化腹水的8%～18%。近年，前瞻性研究达24%，国内研究资料为11%左右。SBP 的致病菌多为肠道革兰阴性杆菌，尤以大肠埃希杆菌为主，占47%，其次为肺炎杆菌占11%，其他的需氧革兰阴性杆菌占11%，即革兰阴性杆菌的感染占总病例数的69%。链球菌也为重要的致病菌，占26%；葡萄球菌不常见；厌氧菌和微需氧罕见于SBP；[[真菌]]不引起SBP。
== 特别提示==
积极治疗基础疾病，维持较好的肝功能状态是预防SBP的重要环节，应避免各种创伤性检查和治疗，以减少菌血症的发生。必须行创伤性手术，可预防使用抗生素。腹水是感染的重要条件，腹水低蛋白浓度有利于SBP的发生和复发，因此减少或消除腹水，提高腹水蛋白浓度是预防SBP的重要措施。
== 百科帮你涨知识 ==
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特发性[[细菌]]性[[腹膜炎]],[[原发性腹膜炎]],primary peritonitis
== 疾病代码==
[[ICD]]:K65.8
== 疾病分类==
[[消化]]内科
== 疾病概述==
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)是指[[患者]]腹腔内无脏器[[穿孔]]而[[腹膜]][[发生]]的急性细菌性[[感染]]，多见于各种[[病因]]所致的[[肝硬化]]失代偿期、肝炎后[[活动]]性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎。 成人的原发性腹膜炎多发生于肝硬化患者，占肝硬化的3%，占[[肝硬化腹水]]的8%～18%。本病以[[发热]]、[[腹痛]]、腹膜[[刺激]]征和[[白细胞]]升高为临床特征，但约半数患者临床表现隐匿。有的肝硬化患者以[[短期]]内[[腹水]]骤增、对[[利尿药]]抗药、发生[[肝肾综合征]]、[[肝性脑病]]等为早期表现，应加以[[注意]]。
== 疾病描述==
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis，SBP)是指患者腹腔内无脏器穿孔而腹膜发生的急性细菌性感染，多见于各种病因所致的肝硬化失代偿期、肝炎后活动性肝硬化和亚急性重型或慢性重型肝炎。SBP感染的来源多数由胆道、[[肠道]]或泌[[尿道]]入侵，当这些部位有[[炎症]]或梗阻时更易发生。细菌的入侵方式包括血源性种植([[菌血症]]学说)或越过肠[[毛细血管]]及肝窦状间隙，穿壁移行或从[[淋巴系统]]及邻近感染直接播散至腹膜(跨膜[[迁移]]学说)。
[[肝脏]]对清除[[血液循环]]的细菌起着重要的[[作用]]，这主要归功于肝脏丰富的单核-[[吞噬细胞]][[系统]]。在肝硬化门脉高压患者，由于肝[[内外]][[功能]]上[[和解]]剖上的分流，使得经胃肠道进入血[[循环]]的细菌能够绕过肝脏的单核-吞噬细胞系统，进入[[体循环]]并长期存在，且严重的急慢性[[肝病]]患者，其吞噬细胞活力异常，中性白细胞功能低下及[[补体]]水平降低。实验研究显示，[[出血]]可暂时降低单核-吞噬细胞系统中吞噬细胞的活力，此可解释肝硬化胃肠出血者，尤其是使用[[垂体后叶素]]后菌血症及SBP发生率增加。
== 症状体征==
1.临床特征 本病以发热、腹痛、腹膜刺激征和白细胞升高为临床特征，但约半数患者临床表现隐匿。有的肝硬化患者以短期内腹水骤增、对利尿药抗药、发生肝肾综合征、肝性脑病等为早期表现，应加以注意。除原有肝病表现外，主要是原发性腹膜炎的临床特点。
(1)腹腔无脏器穿孔等原发病灶，多急性起病。
(2)80%患者有发热，[[体温]]37.5～40℃。热型不规则，以弛张热多见，少数为持续性低热，或伴有[[畏寒]]。
(3)半数患者伴有腹痛，多为持续性[[胀痛]]，也有急性[[剧痛]]或阵发性[[绞痛]]，伴上腹部或脐周压痛，但全腹压痛者少见。顽固性腹水者可无压痛。部分患者伴有[[腹泻]]及[[呕吐]]。
(4)约40%患者有腹肌紧张、[[反跳]]痛和[[肠鸣]]音减弱等腹膜刺激征，但较轻微。
(5)原有肝硬化腹水者，腹水可急剧增加，半数以上为顽固性腹水，对治疗[[反应]]差。
2.临床分型
(1)根据病情[[轻重]]分为轻症型与重症型。轻型者病情进展缓慢，腹痛轻微，体温37.5～38.5℃，无明显[[中毒]]表现，腹肌轻度紧张，轻度[[腹胀]]、压痛、肠鸣音减弱，白细胞轻度升高。重型者起病急剧，体温39℃以上，全腹膨隆，明显压痛反跳痛，白细胞明显升高，机体中毒明显，可导致死亡。
(2)另一种[[分类]]法，依原发性腹膜炎的病理改变和临床表现不一，分为普通型、[[休克]]型、肝性脑病型、顽固性腹水型和无[[症状]]型等5个类型。
①普通型：腹膜及肠壁轻度[[充血]]、[[水肿]]、无明显脓苔，腹腔内有少量淡黄色、无臭味的稀薄[[脓液]]。临床上腹痛轻微，体温37.5～38.5℃，[[体检]]腹肌轻度紧张，压痛多局限于下腹或右下腹，肠鸣音减弱，[[白细胞计数]]轻度升高，病情进展慢，无明显中毒表现，相当于轻症型。
②休克型：起病急，体温在39℃以上，腹痛剧烈，腹肌紧[[张明]]显，压痛、反跳痛广泛，肠鸣音消失，中毒症状明显，多数患者在腹痛或发热数小时至1天内发生[[感染性休克]]，且难以纠正，可致死亡。
③肝性脑病型：多见于晚期肝硬化患者合并原发性腹膜炎者。此型发热、腹痛不很明显，但[[黄疸]]深、肝功损害严重，[[血氨]]高。早期出现神志[[恍惚]]等肝性[[昏迷]][[前期]]症状，逐渐进入昏迷。
④顽固性腹水型：此[[型发生]]于肝硬化失代偿期患者。原有慢性腹水，利尿药可改善症状。合并原发性腹膜炎后，肾功能进一步损害，钠水潴留加重，致顽固性腹水形成。治疗效果差，对钠与水均不能耐受，也无[[利尿]][[效应]]，预后极差。
⑤无症状型：约占7%。临床症状不明显，多在常规腹腔试验性穿刺时得到诊断。此外，原发性腹膜炎的不典型病例约占35.5%，仅有低热和轻微腹胀，而无腹部症状与体征。
== 疾病病因==
原发性腹膜炎的病因主要是细菌感染，所以病因容易找到。主要[[致病菌]]多为革兰阴性菌。以[[大肠]]埃希[[杆菌]]、[[肺炎双球菌]]、[[链球菌]]、[[肺炎]]克雷白杆菌等为多见，少数为金黄色[[葡萄球菌]]和[[厌氧菌]]。细菌的[[传播途径]]：
1.血源性感染 占绝大多数。其中链球菌和肺炎双球菌可能来自呼吸道或[[泌尿道感染]]的血源性[[传播]]。
2.上行性感染 如[[女性生殖器]]炎症可通过[[输卵管]]直接上行[[扩散]]至腹腔。
3.邻近[[组织]]或脏器感染的直接扩散 肺部、[[胰腺]]或[[泌尿系感染]]时，细菌可通过脏腹膜扩散至腹膜腔。
4.肠道细菌通过肠壁扩散至腹腔。
== 病理生理==
肝硬化腹水患者容易发生SBP的原因及其机制有以下几方面。
1.肝硬化患者肝功能低下，防御机制削弱，使入侵细菌易于致病。表现为：
(1)肝脏网状[[内皮]]系统功能低下，吞噬细胞活性减低。
(2)[[免疫]]状态低下、失调，血中补体、[[纤维连接蛋白]]等[[调理素]]降低，腹水中[[IgG]]、[[IgM]]和补体浓度降低。
(3)腹腔防御机制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，调理素少，大量腹水也减少了吞噬细胞与细菌接触的机会，致杀灭细菌的[[能力]]降低。
(4)腹水的形成，使膈肌运动受限，消除能力减低。
2.肝硬化患者因门脉高压，侧支循环形成，门体分流，血中细菌可不经肝脏、不被网状内皮系统消除而直接进入体循环。
3.肝硬化患者因门脉高压，肠黏膜[[淤血]]、水肿致[[门脉高压性肠病]]，肠黏膜屏障受破坏，通[[透性]]增加。且其[[小肠]]内细菌过度繁殖并上移，致细菌容易从肠黏膜渗入腹腔，或经黏膜下[[淋巴管]]进入腹膜[[淋巴结]]与血循环。此肠源性感染目前被认为是SBP发生的最主要细菌来源。
4.其他因素 如肝硬化患者合并[[食管静脉曲张破裂出血]]、门脉高压性[[胃病]]出血，使用胃镜急诊[[检查]]等均有增加细菌感染的机会。
原发性腹膜炎腹腔感染广泛，可波及全腹。脓液可散布于肠襻之间，肠壁充血水肿，失去光泽。病程长者，可于肠壁上出现脓苔。金黄色葡萄球菌或大肠埃希杆菌感染者，腹腔炎症有局限的倾向，脓液稠厚、黄色、无臭味。[[溶血]]性链球菌感染者肠间无[[纤维素]]形成，脓液稀薄，无臭味。肺炎双球菌感染则表现为肠间有纤维素形成，且较多，脓液稠，淡黄绿色，[[治愈]]后留下肠粘连。
== 诊断检查==
== 诊断==
本病诊断不难。肝硬化腹水患者，如有发热、腹痛、腹部压痛或伴腹肌紧张；腹水符合[[急性炎症]]，白细胞＞500×10
6
/L，[[中性粒细胞]]＞50%(或＞250×10
6
/L)或伴腹水培养阳性者即可诊断。为争取早期诊断，应注意：
1.不明原因或不同程度的腹痛。
2.进行性或难治性腹水。
3.突然休克。
4.发生肝性脑病或短期[[内黄]]疸明显加深者应疑及是否合并原发性腹膜炎。对非肝硬化而合并原发性腹膜炎者应注意发热与腹痛的症状。
== 实验室检查==
1.[[腹水检查]]显示腹水为渗出性、草黄色、外观混浊，李凡他反应阳性，但比重很少＜1.018。腹水的比重、蛋白、[[葡萄糖]]测定对诊断意义不大。腹水培养的阳性率在用[[抗生素]]前为82.7%，用抗生素后为10%～49%。腹水白细胞＞500×10
6
/L，中性粒细胞＞50%或＞250×10
6
/L，有诊断意义，其[[敏感]]性100%，[[特异性]]96%。此外，腹水呈酸性，pH(7.25±0.06)，较单纯肝硬化腹水为低。pH 与白细胞、中性粒细胞呈负[[相关]]。
2.血培养阳性率约40%～60%。
3.其他化验室检查
(1)血白细胞＞10×10
9
/L，中性粒细胞升高。重度[[脾功能亢进]]者白细胞可正常或低于正常，[[血小板]]和[[红细胞]]也低于正常。
(2)肝功能减退：在原有[[白蛋白]]低下的基础上进一步下降，白/球比例倒置，其严重程度依原有肝功能分级与腹腔感染的严重程度而定。
(3)谷丙和[[谷草转氨酶]]升高，[[乳酸脱氢酶]]、[[碱性磷酸酶]]、谷氨酰转肽酶亦升高，有胆道梗阻或[[胆汁]]郁积者更高。
(4)[[胆红素]]升高见于胆道梗阻患者，[[胆囊炎、胆石症]]者[[直接胆红素]]升[[高明]]显。
(5)[[血尿素氮]]、肌酐的升高见于少尿患者，提示肾功能受累或有发生肝肾综合征的可能。
(6)血氨大多数患者腹腔感染后可致升高，提示要预防肝性脑病发生。
(7)水、[[电解质]]紊乱，部分患者有低钠、低钾或[[代谢]]性酸、[[碱中毒]]的化验室指标。
(8)伴肝性[[糖尿病]]者[[血糖]]升高或葡萄糖耐量不正常。
(9)鳌试验呈阳性者提示感染较重，且以革兰阴性菌感染的可能性大。
(10)[[甲胎蛋白]][[定性]]可以阳性，定量亦可升高，但多为一过性，且为低度升高，提示肝[[细胞]]有[[坏死]]、[[再生]]的过程。
== 其他辅助检查==
[[B超]]、[[CT]]、[[MRI]]等[[影像]]检查显示肝硬化的影像特征。腹腔炎症致肠胀气、肠[[麻痹]]者X 线腹部[[透视]]可见小肠扩张，有时[[结肠]]亦呈胀气状态。
== 鉴别诊断==
诊断时主要应与[[结核性腹膜炎]]和[[继发性腹膜炎]]鉴别。有报道[[误诊]]为继发性腹膜炎者可高达50%。
1.结核性腹膜炎的特点
(1)腹壁软或柔面感。
(2)腹水的白细胞增多，以[[淋巴细胞]]为主，超过50%。
(3)全身可能找到[[结核]]病灶。
(4)可有午后低热、[[面颊]]潮红、夜间[[盗汗]]、[[血沉]]增快等结核中毒征象。
(5)抗结核治疗有效，加用[[激素]]效果更着。
(6)腹水培养或动物接种结核菌可阳性。
2.继发性腹膜炎特点
(1)腹腔有原发病灶，尤其胃肠穿孔、[[阑尾]]穿孔等[[急腹症]]征象。腹痛多半先局限于上腹部或右下腹部，伴局限性压痛，后波及全腹部，全腹肌紧张或板样硬，广泛[[而明]]显的反跳痛。
(2)腹水[[总蛋白]]和乳酸脱氢酶增高明显，糖含量减少。若为急性重症[[胰腺炎]]引起的腹水多为淡红色血性，腹水[[淀粉酶]]升高，且高于血、[[尿淀粉酶]]。
(3)腹水多为混合感染，[[原发性]]者有78%～88%为单一细菌感染。
(4)如有[[气腹]]存在，则高度提示继发性腹膜炎。
(5)发热和白细胞升高者急性炎症现象更明显。
3.其他 迅速增多的腹水或腹水呈[[全血]]性者应注意有癌性腹水的可能。如为[[肝癌]]，特别应注意是否有[[原发性肝癌]]破裂的可能。
== 治疗方案==
以[[控制]]感染、治疗原发病和对症处理为原则。
1.一般支持和保肝疗法 [[输血]]、输注[[氨基酸]]、[[人血白蛋白]]等以提高机体抵抗力。补充热量，每天不低于2000kcal～2500kcal，以利于炎症控制。补充大量C族[[维生素]]、B族维生素和[[维生素K]]。及时纠[[正水]]、电解质[[平衡]]紊乱。
2.应用抗生素 使用抗生素的[[适应]]证是：
(1)即使无症状但腹水白细胞＞1000×10
6
/L[[或中]]性粒细胞＞500×10
6
/L。
(2)临床症状符合原发性腹膜炎，腹水白细胞＞500×10
6
/L，中性粒细胞＞250×10
6
/L，即使[[细菌培养]]阴性。
(3)临床症状典型，腹水细胞计数虽未达上述标准。抗生素的选择可根据腹水培养阳性细菌和药敏而定。在细菌培养尚未回报或细菌培养阴性者可根据临床症状用药。鉴于肝硬化合并原发性腹膜炎者，感染的细菌以革兰阴性菌多见，故可采用抗阴性菌及对肝脏[[毒性]]少的抗生素，如[[氨苄西林]]([[氨苄青霉素]])、先锋霉素等，或用更为广谱的抗生素。用药时间依病情而定，一般需2 周左右，才能慢慢缓解，[[然后]]减量视病情再维持2～4周。
3.利尿药的使用 安替舒通40～100mg，3次/d，效果不[[理想]]者可谨慎加用[[氢氯噻嗪]]（双氢[[克尿塞]]）25mg，3次/d，或加[[速尿]]注射。用利尿药期间要密切观察，防止过度利尿导致电解质紊乱、诱发肝性脑病发生。
4.局部引流或腹腔灌洗 可减轻炎症刺激和[[毒素]][[吸收]]。每天或隔天放腹水1000～2000ml，然后注入抗生素，炎症好转后停止。此法抗生素直接用于腹腔，对控制感染可能有帮助。每次引流不宜过多，以免诱发肝性脑病。或用2条管，用1条管灌入林格[[复方]][[氯化钠]]液及5%葡萄糖2000～3000ml，另1条管放液3000～4000ml，每天或隔天1次。但[[腹腔穿刺]]有引发二重感染的可能，宜慎用。对原发性腹膜炎患者不能行腹水回输。顽固性腹水患者在放腹水的同时，宜输注丢失的白蛋白，以提高[[血清白蛋白]]水平，提高白/[[球蛋白]]比值。
5.对休克型的治疗 原发性腹膜炎发生休克者，提示革兰阴性菌感染可能性大。对此感染性休克的治疗应加大抗生素量，至少二联应用。要提高机体抵抗力，改善肝脏[[微循环]]，对缩[[血管]]的升压药宜慎用，并密切观察[[药物]]对肝脏的损害，以防发生肝坏死。
6.对肝性脑病型的治疗 肝功能低下的患者，发生原发性腹膜炎后其肝功能可进一步损害，导致肝性昏迷。要注意在肝性脑病前期即要对白蛋白的输注量加以控制，并可加用[[肝用氨基酸输液]]([[支链氨基酸]])、肝用氨基酸输液([[肝脑清]])等。亦可根据病情使用[[谷氨酸钠]]、[[谷氨酸钾]]、[[精氨酸]]和[[左旋多巴]]等。原发性腹膜炎诊断成立后应常规使用H2[[受体]]拮抗药或[[质子泵]]阻滞药，如选用[[奥美拉唑]]([[洛赛克]])、[[兰索拉唑]]([[达克普隆]])、[[法莫替丁]]([[高舒达]])、[[西咪替丁]]([[泰胃美]])等口服或[[静脉]]滴注，以防在门脉高压性胃病基础上发生[[应激性溃疡]]或急性胃黏膜出血。如已合并[[上消]]化道出血，更应及时给予上述药物进行抢救治疗。至于肝肾综合征的防治应[[测量]]24h[[尿量]]并作肾功能监护，按[[急性肾功能衰竭]]处理。如能及时控制腹腔炎症，肾功能有可能得到恢复。
7.诱因的治疗 对肝硬化患者合并[[肠炎]]、[[菌群失调]]症、[[胆囊炎]]急性发作和[[上呼吸道感染]]等应及时给予治疗并控制。非肝硬化患者合并原发性腹膜炎者，如能对原发病及时有效的处理，将有利于原发性腹膜炎的治疗。
== 并发症==
一部分患者可出现肝功能恶化，发生肝性脑病，甚至死亡。
== 预后及预防==
== 预后==
本病病死率高，文献报道可达48%～95%，半数死于感染后5天内，且以前3天为多。早期诊断、早期治疗者预后较好。肠原性细菌感染的病死率高于非肠原性者。外周血和腹水中性粒细胞＞80%、[[血清]][[总胆红素]]＞130μmol/L、血清白蛋白＜25g/L、[[血白细胞总数]]＞25×109/L者预后不良。
== 预防==
由于SBP的发病率、病死率及复发率高，预防SBP的发生显得尤为重要。积极治疗基础疾病，维持较好的肝功能状态是预防SBP的重要环节，应避免各种[[创伤]]性检查和治疗，以减少菌血症的发生。必须行创伤性手术，可预防使用抗生素。腹水是感染的重要条件，腹水低蛋白浓度有利于SBP的发生和复发，因此减少或消除腹水，提高腹水蛋白浓度是预防SBP的重要措施。SBP高危患者，如对利尿药不敏感或腹水蛋白总量＜10 g/L，应作预防性[[抗菌]]治疗。抗生素预防SBP的目的在于[[干扰]]肠道细菌定位[[转移]]、防止菌血症及腹水感染。预防性应用抗生素应具备：
1.能有效对付来自肠道正常菌丛的革兰阴性杆菌的感染，用药期间不产生[[耐药性]]。
2.对肠道厌氧菌丛影响小，尽可能维持[[正常菌群]]，防止肠道[[致病微生物]][[植入]]。
3.药物[[毒性作用]]最低。
4.经济有效。过去曾用口服肠道不吸收的抗生素([[万古霉素]]、[[黏菌素]]、[[制霉菌素]]、[[新霉素]]等)和复方[[增效磺胺]]，但这类药物存在[[耐受性]]差和耐药性的问题。最近有人报道喹诺酮类抗菌药物如[[FPA]]，由于其良好的耐受性和只选择性地清除需氧革兰阴性杆菌，不[[损伤]]肠道正常厌氧菌，且可显着增加肝硬化腹水患者腹水中总蛋白和补体[[C3]]及[[血清补体C3]]浓度，增加腹水杀菌能力等特点，已在临床上广泛应用。但长期使用FPA 也将造成细菌生态紊乱，故认为肝硬化腹水患者不应长期进行消化道抗菌处理。对于慢性肝病中病情较重、抵抗力低下的高危SBP患者，给予口服不吸收的抗生素(如FPA、[[环丙沙星]]等)，对于预防SBP 发生具有重要作用。为防止干扰肠道正常菌群，可采用间断服用，如服5～7天，停服3～5天，如此反复。
== 流行病学==
成人的原发性腹膜炎多发生于肝硬化患者，占肝硬化的3%，占肝硬化腹水的8%～18%。近年，前瞻性研究达24%，国内研究资料为11%左右。SBP 的致病菌多为肠道革兰阴性杆菌，尤以大肠埃希杆菌为主，占47%，其次为肺炎杆菌占11%，其他的需氧革兰阴性杆菌占11%，即革兰阴性杆菌的感染占总病例数的69%。链球菌也为重要的致病菌，占26%；葡萄球菌不常见；厌氧菌和微需氧罕见于SBP；[[真菌]]不引起SBP。
== 特别提示==
积极治疗基础疾病，维持较好的肝功能状态是预防SBP的重要环节，应避免各种创伤性检查和治疗，以减少菌血症的发生。必须行创伤性手术，可预防使用抗生素。腹水是感染的重要条件，腹水低蛋白浓度有利于SBP的发生和复发，因此减少或消除腹水，提高腹水蛋白浓度是预防SBP的重要措施。
== 百科帮你涨知识 ==
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