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==治疗方法==
===一般治疗===
消除一切可以治疗或预防的冠心病危险因素，包括吸烟(烟草、烟雾中的[[尼古丁]]和一氧化碳，可以影响体内的[[凝血机制]]促使心肌缺氧以及诱发[[冠状动脉痉挛]]促进[[血小板]]的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉硬化的进展)、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症肥胖控制体重等，尤其对有冠心病阳性家族史，合并有糖尿病的老年人易发生无痛性心肌缺血，更应引起重视针对老年人的生理特点如老年人常同时合并其他[[慢性疾病]]在治疗时应加以考虑老年人[[肾功能]]随年龄增长而减退，[[肝功能]]下降，体脂增加，但去脂后[[体重减轻]]体液、体钾总量较年轻人低，以及其他老年变化使[[生理]][[应激]]功能低下[[药物代谢]]、[[排泄]]缓慢，易出现[[药物中毒]]和[[副作用]]。要注意防止心力衰竭的诱发因素如[[呼吸道感染]]、输液过多过快等因素。(1)饮食：因缺血性心肌病时，需经常服用[[利尿药]]，故饮食的限制不必过严。老年人体液减少，远侧[[肾单位]]吸收钠的能力减退，易引起[[低钠血症]]，导致[[脱水]]、血压下降、血液浓缩、血栓形成。服用利尿药时可不必过度限制钠盐一般2～5g/d，心力衰竭严重者要限制在0.2g/d以下。液体入量1500～2000ml/d。应食用高蛋白、低热量、高纤维素等易[[消化]]的食物，少食多餐。
(2)休息：缺血性心肌病病人的休息与活动应根据心功能的状况安排合并有心力衰竭时应强调有足够的休息，休息的时间要长早期即应鼓励病人在床上做四肢活动促进肢体[[血液循环]]。轻度心力衰竭者应避免剧烈活动坚持适当的体力活动如[[太极拳]]等。中度心力衰竭应限制日常活动量，可短距离散步、短时间[[气功]]等。重度心力衰竭应卧床休息。老年人心力衰竭时既要强调休息也要强调适量活动，以不增加发生胸闷、[[气短]]等症状为前提。避免长时间卧床休息防止发生[[褥疮]]及引起[[静脉血栓形成]]、栓塞等疾病。
===药物治疗===
(1)改善心肌缺血：[[硝酸]]酯类：缺血性心肌病患者冠状动脉储备功能低下，缺血可引发收缩力下降，使[[心衰]]加重。硝酸酯类药物作为抗心肌缺血药的应用，已有100多年的历史，至今仍是临床上治疗冠心病应用最广泛、疗效最可靠的一线药物硝酸酯类药为血管平滑肌细胞提供外源性的NO，舒张血管作用是非内皮依赖性的，冠状动脉粥样硬化时，[[内皮细胞]]功能损伤，MO合成释放减少，内皮依赖性舒张反应减弱。外源性硝酸酯可补充内源性NO的不足，扩张粥样病变的狭窄冠脉，增加缺血区的血流，并减轻内皮功能不全所致的冠脉收缩或痉挛作用改善冠脉血流储备硝酸酯类药物还能选择性扩张[[心外膜]]上的冠状血管解除冠状动脉痉挛。对严重偏心性狭窄病变的冠状动脉，可使病变对侧管壁的平滑肌松弛，增强缺血区的血流和灌注。非缺血区大的冠状动脉输送血管的扩张有利于迫使血液沿侧支血管流向缺血区。此外，由于硝酸酯类药物可扩张[[静脉]]，减少回心血量和左室舒张末期容量，降低左心室[[充盈压]]，从而提高了血液从心外膜向心内膜的灌注梯度，增加了[[心内膜]]区的供血。
(2)纠正心力衰竭：近60年来，大量有关心力衰竭方面的研究和概念更新，治疗和策略有了新进展。对于心衰病理生理基础的新认识，强调心衰主要是心室结构的变化，心室重塑是心衰患病率和病死率的决定因素。心室重构是指心室结构的改变包括心肌细胞外基质的变化。心肌细胞的丧失心肌细胞肥大使心肌收缩功能低下。研究发现，血管紧张素Ⅱ、内皮素[[醛固酮]]等[[细胞因子]]都能促进心肌间质重构。引起心肌重构的各种损伤同时能诱导心肌凋亡。因此现今的治疗目标是改变心室重塑和[[细胞凋亡]]。达到防止和延缓心衰的发生、发展降低病死率的目的。
（3.纠正心律失常 老年缺血性心肌病心律失常发生率较高，应在纠正心力衰竭，祛除诱发因素，纠正[[电解质紊乱]]的基础上进行，室性和室上性心律失常十分常见，快速性室性心律失常还可导致猝死。对室性心律失常的治疗的原则：无血流动力学的室早、非持续性室速患者无症状时不需治疗有因心理紧张所致的症状应做解释工作，症状明显者可做药物治疗伴有血流动力学改变的室早非持续性室速，有预后意义，易诱发猝死，应积极治疗。
有学者对心房纤颤的研究发现，房颤时有若干心电现象如房颤的连缀现象，房颤导致[[窦房结功能低下]]，也可使匿性房室旁路开放。长期的房颤甚至可出现心房静止或自行恢复窦性心律，产生心房分离现象。长期房颤者易发生非瓣膜病性血栓栓塞。年龄≥65岁、高血压、糖尿病[[脑卒中]]史是房颤血栓栓塞的高危因素，应使用[[抗凝药]]，[[阿司匹林]]或[[华法林]]。
抗心律失常的药物选择，对室性心律失常首先要衡量药物治疗的安全性/危险性比值，症状显著而药物治疗利大于弊时选用β-受体阻滞药，忌用Ⅰ类药物。[[胺碘酮]]的心脏副作用小，应优先选用胺碘酮是房颤复律维持窦律较好的药物，该药延长QT间期但不增加离散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影响TT3、FT3减少，TSH、TT4、FT4增高半年内检测[[甲状腺]]功能，在老年人一年中服用维持量50～100mg/d是安全的。ACEI类药物改善心功能，可预防心律失常应注意使用。对慢性房颤，控制心室率的药物主要应选用[[洋地黄]]、β-受体阻滞药、胺碘酮。
===限制型缺血性心肌病的治疗===
限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。因心肌的纤维化和灶性瘢痕即使在无发作性缺血时，心室的僵硬度也较高，不易治疗。由于短暂的发作性缺血是促使僵硬度进一步增加的原因所以治疗应针对防止或减轻缺血发作，并尽量纠正慢性持续性缺血。临床上治疗重点是应用改善心脏舒张功能的药物，可用硝酸盐、β-受体阻滞药和钙拮抗药来治疗，也可考虑对合适病例施行手术治疗。该类患者不宜使用洋地黄和[[拟交感胺类]]正性肌力药物。曾有人认为细胞内钙的[[调节异常]]是心肌僵硬度增高的原因之一故应用钙拮抗药可能有效。但尚缺乏充分的临床证据。
===缺血性心肌病的[[介入治疗]]===
缺血性心肌病患者长期[[生存率]]低，药物治疗效果不佳数据显示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率为35%～60%。近年来虽然治疗心力衰竭的药物有了很大进展，但缺血性心肌病患者的长期预后并无明显改善。大量的临床数据证实，采用冠脉旁路[[移植术]](CABG)进行[[血运重建]]术可显著改善这类患者的长期生存率冠心病的介入治疗是CABG有效的替代[[疗法]]主要用于单支、双支病变，左心室功能无明显受损的冠心病治疗。而很少用于缺血性心肌病，以改善患者的预后。近年来，介入治疗PTCA技术迅猛发展尤其是冠脉内支架术的广泛应用使缺血性心肌病的近期远期疗效有了明显提高。①经皮冠状动脉内[[球囊]]成形术(PTCA)：缺血性心肌病患者左心室功能受损严重[[冠脉病]]变广泛多为多支病变。与无心功能损害的冠心病相比，PTCA治疗的近期远期疗效均较差。
②冠状动脉内支架术：缺血性心肌病PTCA治疗的[[围术期]][[死亡率]]高、远期生存率低与单纯球囊扩张引起的急性冠脉闭塞和再狭窄有关而支架治疗恰恰能弥补单纯PTCA治疗的这些缺陷。但由于支架本身作为一种金属异物，有致血栓形成和异物反应性，术后[[亚急性]]血栓形成和再狭窄仍是两大主要并发症近年来各种更加符合血流动力学和更加适应性的支架正在进行实验研究。
③[[激光]]心肌血管重建术：利用激光能量在心肌缺血区造成与心室腔相通的激光隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，并逐渐与冠脉[[血管网]]相交汇，实现缺血心肌血管重建的一种方法新的TMR方法，非开胸经皮[[穿刺]]心肌血管重建术(PTMR)更引起了[[心血管疾病]]研究领域的高度重视。
④经皮[[超声]][[导管]][[溶栓]]：经皮超声导管冠状动脉溶栓，尤其适用于血栓负荷大的冠脉病变。如急性心肌梗死和不稳定心绞痛，[[超声波]]在溶栓的同时还消融局部的斑块组织兼有血管成形术的作用，超声对病变组织的选择性依次为新鲜血栓、钙化、脂质、纤维病变，也适于对陈旧性复杂病变的消融。无围术期急性并发症，无栓塞发生。
⑤冠状动脉内放射疗法：PTCA是冠心病介入治疗的里程碑，但30%～60%冠状动脉再狭窄成为临床医学的难题。支架[[植入]]可以减少30%的再狭窄，但是支架不能[[抑制细胞]]的[[增生]]。最近的动物实验和临床研究证明，冠状动脉内放射疗法(ICRT)可减少新生内膜的形成，给介入治疗带来了新的希望。
⑥[[基因治疗]]：随着[[分子]][[生物学]]理论和技术的进展，特别是在载体的构建、靶基因的界定和活体内[[基因转移]]技术等方面所取得的重要进展，使许多因基因结构或表达异常引起的心血管疾病利用基因治疗可获得根治。心功能不全是大多数心血管疾病的终末阶段，如果能加以基因干预，达到阻断心功能恶化的目的将会对心血管病治疗产生深远影响。
===[[康复治疗]]===
老年缺血性心肌病的康复治疗应和缺血性心肌病的临床同步进行，并贯穿医疗的全过程。在饮食方面要合理膳食，既要保证充足的睡眠和休息又要强调运动，避免长期卧床。在病情稳定后，应立即开始上下肢的[[被动运动]]，减少[[肌肉萎缩]]并增强肌力，通过活动肩、肘、髋、膝等[[关节]]，逐步增加各关节的活动范围，一般1～2次/d，每次～10min即可。病情好转后，可试行起坐、下床起立和活动，逐步增加活动量。早活动、早下床等早期[[康复]]比长时间卧床休息要恢复得早而且对患病老年人有良好的心理影响。老年人一般均有心理衰退，因病情反复发作，多伴有[[焦虑]]、[[精神紧张]]或悲观厌世，因此应进行[[心理治疗]]和卫生宣教，使患者理解生命在于运动，有信心地通过康复战胜疾病并坚持到底。
老年患者由于年迈、体衰、多病，[[健身]]运动应以轻度运动［[[音乐电疗法]](METs)3个[[代谢当量]]或16.736kJ/min]，即低能量运动为主。据美国报道，坚持这种运动的中老年人较不参加或偶尔参加剧烈运动者，病死率降低2.5倍，心血管疾病、糖尿病、[[老年痴呆]]等发病率减少了35%，表明轻度运动也有良好的健身效果。有余力者可以过渡到中度运动或直接从中度运动开始，重度运动应慎重行事，至于剧烈运动应列为禁忌。运动时间每天可1次或几次累计在30min以上即可。
由于生理、心理和文化素质各异，健身运动方式可以灵活多样，注重康乐、太极拳扭秧歌、老年迪斯科、交谊舞、门球、体操等均可步行是最好的健身方法之一饭后百步走并不科学进餐特别是饱餐对有心血管病者是一种负荷，我们在研究中发现，老年人在进餐后60min血压由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa而心率上升，5METs运动后出现[[体位性低血压]]占25%，表明餐后运动对老年人心血管有明显的负性作用，因此饱餐后2h内避免运动锻炼
不同的锻炼类型、强度、持续时间和频率影响锻炼效果，[[上肢]]锻炼比[[下肢]]锻炼对缺血性心肌病更有好处。缺血性心肌病的体育锻炼需要长期不间断地进行，有利于患者的情绪稳定，自信心恢复，活动能力增强。长期运动可改善心肌缺血，增加心肌氧的供应和摄取，加速侧肢循环形成，逆转缺血性心肌病的发展，通过平衡改善心功能，提高生存质量。
==简介==
缺血性心肌病是[[冠心病]][[外科]]治疗中的一个棘手问题。因为这类[[心肌病]]大多是由于冠状[[动脉]]多支病变 ,甚至是弥漫性病变引起的心肌广泛[[缺血]]、变性、[[坏死]]和纤维化 ,另外还掺杂有心肌顿抑和[[冬眠]]心肌 ,从而导致严重心肌功能失常、心脏呈球形扩大和 (或 )[[心力衰竭]]。[[缺血性心脏病]]包括粥样硬化病变引致的[[冠状动脉]]梗阻或狭窄。心肌缺血引致的[[左心室]][[室壁瘤]]，心肌[[栓塞]]后[[心室间隔缺损]]和[[乳头肌]]缺血引起的[[二尖瓣关闭不全]]，是中老年常见多发的后天性[[心脏病]]。
5.冠状动脉造影：常有2支以上的弥漫性血管病变。
==预后==
缺血性心肌病预后不良。充血性缺血性心肌病预后不良，可能比原发性扩张性心肌病还差其5年病死率50%～84%。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大，LVEF减低心房纤颤和心室[[心动过速]]等心律失常。如果有显著的心脏扩大，尤其是有进行性心脏增大者，2年内的病死率可能有50%死亡的主要原因是进行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和[[继发性]]严重心律失常和猝死。由栓塞和非心脏疾病引起的死亡较少见。
[[分类:心脏病]][[分类:心脏]]
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