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老年糖尿病基本属于[[2型糖尿病]]。2型DM的发病受[[基因]]、老龄化及不利环境因素影响，除少部分为[[B细胞]]胰岛素分泌不足外，其余绝大多数为胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足。基因干预远未成熟，老龄化不能逆转，故改善环境因素使其不利于发生胰岛素抵抗为降低发生糖尿病危险的主要环节，可在①有2型DM[[家庭史]]或②出生低体重者或③[[肥胖]](BMI≥25尤其是中心型肥胖(腰、[[臀围]]比值男≥0.9，女≥0.85)或④生活方式由体力活动多向体力活动少等转化(如职业、职位变化、退休等)或⑤现有高血压、高脂蛋白症或⑥有[[妊娠]]糖尿病史的人群中糖耐量尚正常者，采取下述预防措施。①合理的饮食(质和量)。②鼓励适当增加体力活动。③维持理想体重，肥胖者[[减肥]]，出生低体重或为[[巨大儿]]者尤其应注意不要肥胖。④治疗高血压避免使用降低机体胰岛素敏感性的药物。
===老年人糖尿病的中医治疗===
[[中药]]验方
IGT可认为是糖尿病病前的一种过渡状态。对老年IGT的多年随访研究，50%继续为IGT，30%恢复正常，20%转变为糖尿病，年转变率约为1%～5%，亦应引起重视。
==老年人糖尿病的病因==
(一)发病原因
[[老年人糖尿病]]大多数为[[2型糖尿病]]，极少数为[[1型糖尿病]]。国内外学者认为2型DM系[[多基因遗传]]性疾病，多个[[基因]]的微妙累积作用，再加上后天发病因素，就可使老年人2型糖尿病发病。
1.[[遗传]]基因 我国各家研究结果表明，中国人[[糖尿病]]遗传方式以多基因遗传为主。项坤三等基于[[多基因]]-[[多因子病]]理论，采用大[[标本]]、多个群体关联联合研究途径，对485例上海市和美国旧金山中国人中6个基因(或[[基因区]])的[[限制性内切酶]]段长度[[多态性]](RFLP)与2型DM的关联情况研究见到：[[胰岛素]][[受体]]基因、[[载脂蛋白]]B(Apo-B)基因和载脂蛋白A1(Apo-A1)基因与中国人2型DM发病有一定关联。国内外已一致认识到，胰岛素受体基因改变是2型糖尿病的胰岛素抵抗、胰岛素相对不足的原因。2型DM本身即可伴[[脂质]][[代谢]]紊乱。进一步研究可能会发现老年人糖尿病及其[[并发症]]的更多有关基因。 2.环境因素 促使有遗传基础的老年人发生糖尿病后天发病因素很多，兹举其重要者简述如下：
(1)体力活动：随增龄而体力活动减少，能导致胰岛素敏感性下降，[[肌肉]]的废用性[[萎缩]]，还会使其摄取[[葡萄糖]]的能力降低。
(2)饮食：[[流行病学]]及实验研究都已证实，食物中饱和脂肪酸的增多和膳食[[纤维]]的不足(食品太精太细)，会降低胰岛素的敏感性并降低葡萄糖耐量。
(3)向心型[[肥胖]]、胰岛素抵抗：脂肪的向心性分布(腹型肥胖、躯干型肥胖、上半身肥胖或[[内脏]]型肥胖)系指网膜及[[肠系膜]][[细胞]]增大、门脉中游离脂肪酸([[FFA]])浓度增高等一系列变化。门脉中FFA增多会导致VLDL，LDL生成增多、肝糖输出增多以及[[肝细胞]]膜上胰岛素受体减少，受体的[[酪氨酸]][[激酶]]活性也降低，可能还有受体后缺陷，再加上周围组织的同样变化，就构成了胰岛素抵抗。此时胰岛素的[[生物]]效应明显降低，故有[[代偿]]性[[高胰岛素血症]]。久之，会有[[胰岛]][[B细胞]]功能减退。
在胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症的基础上可发生一种胰岛素抵抗[[综合征]]或称[[X综合征]]。此综合征在糖尿病形成之前就已存在，后来糖尿病又成为此综合征的一部分。此综合征包括[[向心性肥胖]]、[[高血糖]]、高三酰甘油[[血症]]伴高LDL血症、[[高血压]]、微量白蛋白尿、[[冠心病]]和[[高尿酸血症]]等。
(4)胰岛[[淀粉样蛋白沉积]]，胰岛B细胞功能减退：CecilRI在1909年报道90例糖尿病患者的[[胰腺病]]理改变时，曾观察到这种[[淀粉]]样物质沉积，但误认为是老年非特异性改变。它和2型DM的重要关系，通过近些年Westermark P，Cooper GTS(1987)，Clark A(1988)及以后学者们的研究，才有进一步新认识。
90% 2型DM患者胰岛有此淀粉样沉积物，明显高于同年龄对照组。2型DM最重要[[病理]]改变之一就是这种胰岛淀粉样物沉积，B细胞明显减少，A细胞相对增多，重度的2型DM患者可能有90%的胰岛素空间被淀粉样沉积物所占据，它损害并取代B细胞，使其所剩无几，而必须用外源胰岛素来补充之。
从胰岛淀粉样沉积物中已分离[[纯化]]出具有37个[[氨基酸]]的胰岛[[淀粉样蛋白]][[多肽]](isleta myloid poly peptide，IAPP)也称胰淀素(amylin)，又称糖尿病相关肽(DAP)。已明确IAPP是胰岛B细胞[[激素]]。在葡萄糖和其他促泌因素作用下和胰岛素一同释放。肥胖者血中IAPP浓度更高些。动物实验已证实，血循环中胰淀素达到一定高度时可抑制胰岛素从B细胞内释放，从而使[[糖耐量]]下降。在得到良好代谢控制的2型DM患者，IAPP浓度并不增高。由于此种多肽还能下降调节胰岛素刺激的[[糖原]]合成速率和[[骨骼肌]]细胞的葡萄糖处理速率，故它在2型DM患者的胰岛素抵抗中也具特殊作用。
3.胰岛素分泌量改变因素 当人体逐渐[[衰老]]时，胰岛素分泌量的改变众说不一，有说减少，有说增加，有说不减少而延迟，也有说正常。通过文献分析与临床观察，可以认为，这些不同结果，是不同病程的反映，初诊及病程短者胰岛素水平往往接近正常，病久者由于胰岛B细胞功能逐渐减退，胰岛素水平可能降低，此时有些患者需要补充胰岛素。
4.[[胰岛素原]]因素 人体逐渐衰老时，其总胰岛素量虽有一定水平，但其中胰岛素原相对增多。人类胰岛素原抑制肝葡萄糖生产作用的活性只有胰岛素的1/10，在相同的基础状态下，年轻人的胰岛素原总分泌数(总分泌数=胰岛素 胰岛素原)和老年人相同;但在葡萄糖负荷后，[[血液循环]]中可测知的胰岛素原老年人为22%，而青年人只有15%，胰岛素原较多，也可能是老年人糖尿病增多的原因之一。
5.[[基础代谢]]因素 人在逐渐衰老过程中，[[基础代谢率]]逐渐下降，参与人体活动的各级组织尤其是肌肉代谢下降，机体对葡萄糖的利用能力下降。
6.人体组织改变因素 人体逐渐衰老过程中，即使不超重，由于体力活动减少，身体组织即肌肉与脂肪之比也在改变，肌肉由占人体的47%减至36%，脂肪由20%增加到36%。脂肪相对增加则会使胰岛素敏感性下降。这也是老年人糖尿病增多的原因之一。
综上所述：老年人2型DM发病机制及程序可概括如下：具有胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全的遗传基础，再加上年龄增加、相对过食、缺乏活动所致肥胖(特别是向心型肥胖)或体内脂肪相对增多等后天环境多因素的累积作用，就会引发[[血液]]中葡萄糖的轻度升高，而慢性持续性高血糖的[[毒性]]作用，就会进一步引发并加重胰岛素抵抗和(或)胰岛B细胞功能不全，乃引起2型DM及各种并发症。一般而言，在腹型肥胖者主要发生胰岛素抵抗([[空腹]]及糖负荷后胰岛素和C肽分泌增加)，久之可致胰岛B细胞功能不全;而在非肥胖者主要发生胰岛B细胞功能不全，也有胰岛素抵抗。
(二)发病机制
2型糖尿病的发病机理十分复杂，迄今尚未完全阐明。根据最近数十年积累的知识看来，主要集中在胰岛功能缺陷，特别是B细胞胰岛素分泌缺陷及胰岛素的作用缺陷，亦即胰岛素抵抗两方面。近年来，国内外学者开始注意到除了[[胰腺]]及胰岛素的[[靶器官]]而外，很可能[[中枢神经系统]]在2型糖尿病的发病中起一定的作用。
1.胰岛功能缺陷
(1)B细胞功能缺陷：
胰岛素分泌的缺陷：自从20世纪50年代末，放射免疫分析法建立以来，全世界学者对于[[生理]]、病理状态下B细胞的胰岛素分泌进行了大量研究，对胰岛素分泌缺陷已有了较多的认识，概括如下：①胰岛素分泌绝对量不足：在20世纪80年代中后期以前，一般认为2型糖尿病特别是早期胰岛素的分泌不是缺乏而是过多，即存在高胰岛素血症。直到1989年Temple采用净胰岛素测定法(而非IRI)发现2型糖尿病患者，不管IRI是正常或增高，其[[血浆]]游离胰岛素水平均是降低的。近年较多单位采用前胰岛素及[[游离胰岛素]]测定证明了Temple的结论。即过去所谓胰岛素血症实际是高前胰岛素血症，特别是空腹脱31，32前胰岛素呈现出不成比例的增高，即前胰岛素/胰岛素比值(PI/I)增高，但与NGT配对比较时，其真胰岛素水平仍然是降低的。有研究认为PI/I比值是反映前胰岛素加工及胰岛素分泌缺陷的标志，其增高对2型糖尿病的发生具有预告作用。②胰岛素分泌方式异常即胰岛素失去生理分泌的正常模式，这包括：对葡萄糖刺激感知的选择性丧失或[[反应迟钝]]，但保留了[[对氨基]]酸刺激的反应，对葡萄糖刺激的第1时相分泌消失，第2时相分泌延迟;胰岛素分泌的脉冲数、频率及振幅变化、节律紊乱等。这样就导致胰岛素水平升降与[[血糖]]水平不同步。③胰岛素[[基因突变]]合成无生物活性、结构异常的胰岛素，如Chicago[[变异]]胰岛素，Tokyo变异胰岛素等。但此种情况在2型糖尿病中属罕见。
B细胞胰岛素分泌缺陷的原因包括两方面：一为遗传性，如Polnsky等指出的系“B细胞基因程控”所致。最有力的支持证据为[[糖尿病前期]]在血糖正常时，甚至在血糖正常的糖尿病[[一级亲属]]中胰岛素分泌缺陷即已存在。此种胰岛素分泌缺陷称之为B细胞的“原发[[衰竭]]”。另一因素为获得性，系由于高血糖或胰岛素抵抗所致。即高血糖对B细胞的毒性作用(葡萄糖[[中毒]])。降低血糖可改善B细胞功能。近年发现血浆游离脂肪酸(FFA)异常增高亦可抑制胰岛素的分泌(脂肪中毒，lipotoxicity)。此种胰岛素分泌缺陷为对胰岛素抵抗[[应激]]的失代偿，亦称B细胞应激性衰竭。
在2型糖尿病的发病中可能[[遗传因素]]与获得性因素[[交互作用]]，共同导致B细胞胰岛素分泌障碍。
胰淀素分泌的异常。很早以前就知道2型糖尿病胰岛内有大量淀粉样物质沉着，但对其来源和发生机理不明。直到20世纪80年代才发现此37氨基酸多肽系B细胞合成和分泌，命名为胰淀粉样多肽(IAPP)或胰淀素(amylim)。它与胰岛素共同分泌。在B细胞内其[[分子]]比(IAPP/胰岛素)为0.1～0.05。因遗传或获得性因素致B细胞内IAPP/胰岛素比例增加时，则胰淀素的纤维可沉积于B细胞[[内质网]]或[[高尔基体]]引起B细胞[[凋亡]]，导致糖尿病发生。
但在人体的试验，此假说未被完全证明。Tasaka等最近报道44例型糖尿病尸解资料，他们于死亡前3年至死前1个月均测定过[[血清]]IRI，C肽、血糖及血清胰淀素水平。死亡[[胰尾]]用[[刚果红]]及Masson[[染色]]，将患者分为IAPP染色阳性与阴性两组，分别与IRI、C肽、血糖水平比较，除1例胰岛IAPP沉积严重，血IAPP浓度高者胰岛素水平降低外，其余未发现有肯定的关系。因此，IAPP影响B细胞胰岛素分泌之说尚有争议。
此外，IAPP尚有抑制[[精氨酸]]刺激的胰升糖素分泌的作用，但不抑制[[低血糖]]所致之胰升糖素升高的反应。另外，IAPP还具有抑制[[胃排空]]的作用。
总之，IAPP在2型糖尿病发病中的作用仍不清楚，有待进一步研究。
(2)A细胞：A细胞在2型糖尿病时呈现胰升糖素分泌增加。胰升糖素升高促进氨基酸及[[游离脂肪酸]](FFA)转化为葡萄糖(糖异生)，[[拮抗]]胰岛素，抑制胰岛素分泌及胰岛素的作用，以及[[生酮作用]]，因而可导致或加重胰岛素抵抗。
此外，最近的研究发现糖尿病时胰腺[[神经肽]]Y(NPY)分泌增高。胰腺NPY主要由A[[细胞分泌]]，它也具有抑制胰岛素分泌的作用。NPY在糖尿病发病中的作用尚不清楚，推测可能在糖尿病发病中起一定作用。
(3)胰岛功能失调：除A、B细胞所分泌的以上激素失常外，胰岛内尚分泌生长抑制素(SS、D细胞)、[[胰多肽]](PP、PP细胞)以及胰抑肽等。胰岛内这些激素之间的对话(crosstalking)交互作用，形成岛内的[[内分泌]]调控失衡。此种调控失衡可能对糖尿病发病有一定影响。
2.胰岛素抵抗 胰岛素作用减低即胰岛素的[[靶细胞]]对胰岛素的敏感性(SI)下降，又称为胰岛素抵抗，准确地说是生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常;或欲达到正常的[[生理效应]]需要超生理量的胰岛素。胰岛素抵抗主要发生在肝、骨骼肌及[[脂肪细胞]]。现分述之。
(1)肝胰岛素抵抗：胰岛素自B细胞分泌后大部分进入[[门静脉]]循环，50%以上为[[肝脏]]摄取。2型糖尿病者肝胰岛素摄取减少，不能抑制肝糖产生及输出，因而空腹[[血糖升高]]。
(2)肌抵抗：主要表现为餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取和利用减少。由于刺激[[肌细胞]]对葡萄糖的摄取和利用所需的胰岛素量较抑制肝糖产生及输出者大得多，因而肌胰岛素抵抗在糖尿病发病中最先表现出来，这就解释了在糖尿病早期或前期空腹血糖尚在正常范围而餐后血糖已经升高的原因，虽然某些病例尚未达糖尿病水平，但糖耐量已减低。这也说明在早期糖尿病筛查时餐后2h血糖较空腹血糖更为敏感。因此[[WHO]]及世界上许多糖尿病专家推荐在糖尿病人群筛查时空腹及餐后2h血糖两个指标并用，不同意ADA单用空腹血糖筛查，因后者容易造成较多漏诊。但有时也可见到空腹血糖升高而餐后血糖不高的相反现象，这可能系胰岛素抵抗的组织[[异质]]性所致。
(3)脂肪抵抗：胰岛素在脂肪细胞作用降低导致[[脂解]]加速，血游离脂肪酸(FFA)水平增高。血FFA水平升高对人体具有如下不利影响：①抑制B细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌;②抑制肝细胞与胰岛素的结合，削弱胰岛素对肝糖异生及输出的抑制作用;③抑制肌细胞葡萄糖转运子(Glut4)的活性。因而胰岛素介导的葡萄糖肌摄取及利用(葡萄糖氧化及[[肌糖]]原合成)均降低;④为肝脏提供生糖[[底物]]，促进肝糖异生。因此，FFA水平升高在胰岛素抵抗以及2型糖尿病发病中的作用日益受到重视。
此外，脂肪细胞分泌的[[肿瘤坏死因子]](TNF-α)及瘦素在糖尿病病人及动物均见升高，并产生胰岛素抵抗，可能在2型糖尿病发病中亦起一定作用。
胰岛素抵抗发生的环节现在认为可发生于胰岛素与受体结合前，或受体或受体后水平。在这个复杂过程中，涉及环节甚多，许多环节及作用尚未弄清。其中已明确者如[[胰岛素抗体]]形成、胰岛素分子结构异常及胰岛素降解过速(受体前或受体水平)、胰岛素受体基因突变致受体酪氨酸激酶自体[[磷酸]]化障碍，受体合成、转化、结合及降解障碍等(受体水平)以及胰岛素受体底物家系(IRS)基因突变致IRS[[酪氨]]配磷酸化减低而[[丝氨酸]]磷酸化增强、IRS-1相关PI-3激酶活性降低，PKC通路激活，[[己糖]]胺(hexosamine)通路激活，Glut合成及转位障碍以及细胞内糖原[[合成酶]]活性下降(受体后)等。
3.胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗在2型糖尿病中的相互关系
(1)胰岛素分泌缺陷与胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中的地位：长期以来关于胰岛素分泌缺陷及胰岛素抵抗在2型糖尿病发病中各自的地位问题，即谁为主要谁为次要，或同等重要诸问题，一直存在争论。但从最近小鼠基因敲除(knockont)实验看，上述争论问题可得到解答。例如敲除了ISSI基因的[[纯合]]小鼠老龄时产生高胰岛素血症及胰岛素抵抗，然而糖耐量正常。敲除B细胞葡萄糖激酶(GK)基因的杂合小鼠老龄时胰岛素分泌减少而发生糖耐量低减。而同时敲除IRS-1及GK基因鼠老龄时则发展为[[显性]]糖尿病。故目前认为在糖尿病发病中二者均需具备。同时，近期研究认为B细胞缺陷与胰岛素抵抗二者是互相依存的，是不可分割的。当胰岛素敏感性降低时，B细胞的分泌代偿性增加(高胰岛素血症)以克服空腹高血糖症(早期);当胰岛素抵抗进一步加重时，B细胞加大代偿能力以克服餐后高血糖(餐后高胰岛素血症)、餐后2h血糖升高超过78mmol/L，标志B细胞丧失代偿能力。此种关系Bergman用数学模式“配置指数”(diposition index)表示，它为胰岛素敏感性×胰岛素分泌量的乘积。评估轻度的胰岛素抵抗比较困难，因为它为B细胞对葡萄糖反应的增加(代偿)所掩盖;同样当胰岛素敏感性下降时，B细胞代偿性分泌增加也掩盖了胰岛素缺乏的潜在倾向。因此，在临床考虑胰岛素抵抗及B细胞功能时应予注意。
(2)B细胞功能缺陷及胰岛素抵抗与2型糖尿病的因果关系：目前教科书及许多文献都已认为二者为糖尿病的发病原因。但实际上认真考查过去的许多动物实验及临床研究都不能回答这一问题。因为这些研究结果都是用糖尿病动物模型获得的。或是来源于糖尿病病人。要解决这一问题，惟一的办法是从研究糖尿病的自然史，即将血糖或糖耐量正常的2型糖尿病可[[妊娠]]糖尿病的[[高危人群]]，最好是糖尿病病人的NGT一级亲属作为观察对象，长期动态观察他们的胰岛素敏感性及B细胞功能变化直至发展为糖尿病。
从目前已有资料看来这些高危个体在NGT阶段即已存在胰岛素分泌减低或胰岛素敏感性降低的现象，且从NGT向IGT转化的主要因素为B细胞功能减低加上胰岛素抵抗，而由IGT向2型糖尿病转化的主要因素为B细胞功能降低进一步加重。
4.中枢[[神经系统]]的作用 已知[[下丘脑]][[室旁核]]，[[视上核]]，[[弓状核]]，[[腹内侧核]]等产生的NPY、CRH、脂肪细胞分泌的瘦素，以及下丘脑和胰腺、[[肾上腺]]、脂肪细胞之间的相互作用并通过PPARγ及β3受体调节[[糖代谢]]、能量贮耗平衡、摄食行为及脂肪分布等，这些调节因子的异常与肥胖、胰岛素抵抗有关。我们和其他学者的研究亦发现在糖尿病动物脑内和胰腺的NPY表达均增加。胰岛素治疗可降低脑和胰腺NPY含量，中枢神经系统这些激素调控与糖尿病发病的关系目前还缺乏研究。推测在糖尿病发病中起一定作用。
综上所述，2型糖尿病的发病机理十分复杂，目前尚未完全阐明。从现有知识看来，B细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是主要因素。二者皆有[[遗传易感性]]背景及环境获得性的成分。但在不同的个体各自所占[[比重]]不同，形成胰岛素分泌及胰岛素抵抗的遗传缺陷与环境因素多种不同的组合形式，这样就造成2型糖尿病高度异质性的特点。
==老年人糖尿病的症状==
1.[[临床表现]] 随着世界性的人口老龄化，老年人的绝对数量和占全人口的比例都在迅速增长。众所周知，由于[[传染病]]的逐渐减少伴[[慢性非传染性疾病]]的增多，使后一类[[疾病]]的防治问题日益突出。这后一类疾病包括[[心脑血管疾病]]、[[高血压]]、[[肾脏]]疾病和[[糖尿病]]，它们危害的对象大多数是中老年人群，因为这些疾病病程长，大多在成年发病，逐渐累积到中→老年，[[患病率]]愈来愈高。随着人们生活和医疗条件的改进，寿命已明显延长，再加上中老年本身[[生理]]和[[代谢]]的特点，各种组织器官的[[生物]]老化和功能减退，更容易患上述疾病，其结果自然是老年人群形成了慢性非传染性疾病的高发人群。这些疾病给患者带来痛苦，影响生活质量和造成个人和社会的巨大经济负担，已引起人们的高度重视。
发达国家一般规定65岁以上为老年人，而发展中国家(比如中国及亚太地区)提出60岁以上为老年人。这主要是因为西方国家的人口平均寿命较长(70～80岁)，而发展中国家较短(如中国男67.32岁，女70.63岁，1987年布)之故。
老年糖尿病是指老年人患糖尿病。凡60岁以上的人患有糖尿病，不论糖尿病何时发生，均属于老年糖尿病人。大多数的老年糖尿病人其糖尿病发生在60岁以前，但在老年阶段新诊断或普查发现有初发糖尿病人也不少见。老龄化本身就是[[2型糖尿病]]的高危因素之一。
国内外的研究均显示，随着年龄增长，[[空腹]][[血糖]]和餐后血糖有上升的趋势。50岁以上中老年人，每增加10岁，空腹血糖可增加0.056～0.112mmol/L，餐后1h血糖可增加0.84mmol/L。故一个～80岁的老年人餐后1h血糖可高达11～12mmol/L，而2h仍然在8.9mmol/L以下。这种[[高血糖]]倾向可能与[[胰岛]][[B细胞]]功能不足和全身代谢率降低有关系。一些研究证明，在老年人中B细胞分泌[[胰岛素]]有第一时相的分泌减少者和前胰岛素分泌增加或前胰岛素/胰岛素比值上升者。老年人全身代谢降低是普遍现象，故老年人容易发胖。稍不注意，进食过多就容易发胖，特别是[[腹部]]发胖。发胖将加重胰岛素抵抗，可使[[葡萄糖]]的利用降低，肝糖生成及输出增加，致高血糖倾向;从而刺激B细胞增加，胰岛素分泌([[高胰岛素血症]])。久而久之可造成B细胞对葡萄糖刺激的[[代偿]]功能减退，最终发生IGT→2型糖尿病。和其他年龄段的2型糖尿病相似，老年糖尿病人[[肥胖]]者多有较严重的胰岛素抵抗;非肥胖者以B细胞功能缺陷为主。
(1)无糖尿[[病症]]状。
(2)[[症状]]不特异不典型：
①[[疲乏]][[无力]]。
②思维不清(mental confusisn)。
③身体活动障碍。
④多嘴饶舌。
⑤[[体重减轻]]。
(3)同时存在的其他疾病的症状(尤其是[[心脑血管病]]、[[坏疽]]及[[神经症]]状)。
(4)具有典型的“三多一少”症状。
(5)非酮症高渗[[综合征]]。
(6)[[糖尿病酮症酸中毒]]。
2.临床特征 老年糖尿病人的临床表现很不典型，常被漏诊、误诊，按其临床表现可分为以下几类：
(1)起病隐匿，三多症状不明显、常被漏诊误诊：许多老年糖尿病患者三多症不明显，大约有一半以上的病人是在普查中查出或偶然查血糖发现的。由于老年人肾糖[[阈值]]随年龄增大而升高，高渗性[[利尿]]不敏感，而使[[多尿症]]状不明显，有时[[多尿]]被误认为是喝茶习惯或[[前列腺肥大]]所致，烦渴感在老年人也不明显故多饮也不突出。糖尿病非酮症高渗综合征常见于老年糖尿病人，有时因[[高渗性昏迷]]住院后始发现为糖尿病人。另有一部分老年糖尿病患者惟一的症状是不明原因的[[消瘦]]或不明原因的心理及[[精神障碍]]，而常被误诊为“[[恶性肿瘤]]”或“[[精神病]]”。老年人因[[白内障]]找[[眼科]]医生诊治，而发现有糖尿病[[视网膜病变]]，始转诊[[内科]]而作出糖尿病的诊断。
(2)[[并发症]]多，并存症多，进展快，[[死亡率]]高：老年糖尿病患者来求医时，大多数已有不同程度的并发症，尤其是心脑血管、肾脏、[[神经系统]]和眼病。并且是致残致死的主要原因。这是因为：①老年人普遍存在组织器官的退变、代谢下降和功能减退，易患慢性非传染性疾病(如高血压、心脑血管[[动脉粥样硬化]]疾病、肾脏疾病、白内障、[[周围神经病]]变等)。[[糖尿病加重]]加速这些病变的发生发展。②老年患者糖尿病的病程长，大多在10～20年以上。已知糖尿病的并发症与病程相关。③根据“共同土壤”学说，糖尿病、高血压、心脑血管疾病有共同的基础(如[[基因]]关联)和发病机制(环境因素和胰岛素抵抗、[[高脂血症]]等)，因此老年人群中糖尿病患病率高，其他心脑血管、肾脏、神经系统的患病率也高，同时患糖尿病及这些[[慢性疾病]]者也多，多于一般非老年人群。④在老年糖尿病人群中[[自主神经系统]]损害相当普遍，表现为心律异常变化，[[体位性低血压]]，无痛性心肌梗塞，无症状[[低血糖]]及[[排尿障碍]]等，这些病变常掩盖病情，导致误诊和延误病情甚至死亡。⑤非酮症高渗综合征几乎都发生在老年糖尿病人，如不及时诊治死亡率可高达40%。⑥[[脑血管意外]]尤其是[[脑梗死]]，在老年糖尿病患者中的[[发病率]]高于非老年的糖尿病人群，许多病人缺乏自觉症状(由[[CT]]或NMB诊断)。并可反复发生，甚至导致死亡。⑦老年糖尿病人的[[感染性疾病]]也比非老年的糖尿病人群多。这主要是因为老年人的[[免疫功能]]下降，血糖经常控制不良(见下)，致[[细胞免疫]]功能降低和大小[[血管]]并发症多等原因所致。比如，汪恕萍(1995)报道，老年糖尿病人并发[[感染]]的患病率高(51.4%)，显著高于非老年糖尿病组(26.3%，P<0.001)。[[肺部感染]]最为多见，其次为[[尿路感染]]、[[胆道感染]]和[[肺结核]]等。因感染而导致的[[病死率]]，糖尿病人老年组(23.8%)明显高于非老年组(14.4%，P<0.05)。在老年糖尿病人[[皮肤感染]]([[细菌]]、[[真菌]])和[[糖尿病足]]感染也相当常见，如不及时有效地治疗，可能导致严重后果。
(3)血糖控制不良：血糖控制不良影响老年糖尿病人出现[[认知功能障碍]]，[[抑郁症]]发病率较高，情感变化不稳定。Meneilly等(1993)对代谢控制较差的老年糖尿病患者作了精神心理试验，经过6个月的代谢控制改善后发现，病人在情感、注意力、专心程度、近期记忆和理性思维等方面都有改善。Gradman等(1993)则发现，血糖控制改善使老年糖尿病人的学习能力，记忆力均有提高。Berger认为，老年糖尿病人空腹血糖常在8.1～12.3mmol/L之间，是由于胰岛素缺乏所造成，虽然无糖尿病症状，但一部分人有精神症状，如[[抑郁]]、淡漠、疲乏、[[乏力]]、[[失眠]][[烦躁不安]]等是胰岛素缺乏所致，可采取小剂量胰岛素治疗，可收到明显的效果。患者的精神状态、自我感觉明显改善，血糖下降使患者可以适当放松饮食限制并比较愉快的生活。
然而由于许多社会心理因素的影响，使一些老年糖尿病人饮食调节相当困难，不稳定，任意性大。由于病人记忆力差，缺乏依从性，按时服药、打针和查血糖均难以保证。该用胰岛素未用，该吃1天3次药者常忘记某次服药。有人作过[[抽样]]断面调查发现，老年糖尿病人真正坚持治疗作好自身(家庭)保健使血糖控制达到要求者不足1/4。有的病人长期血糖增高未获控制。
3.老年糖尿病的特点
(1)老年DM的病因与发病特点：老年DM为什么患病率随年龄上升?
①首先是老年人代谢器官年龄老化、[[萎缩]]和减重，老年胰岛透明性变增加，老年人B细胞数目减少，A[[细胞]]相对增加，D细胞占20%(正常3%)。
②老年人普遍[[动脉硬化]]占34.6%。
③随年龄老化[[核酸]]物质损伤增加，修复功能减低。
④生活方式：高糖摄入，体力活动减少，腹型肥胖。
⑤合并高血压、[[高血脂]]。
⑥药物如[[噻嗪类]]。
(2)老年人[[糖耐量]]与老龄高血糖：国内外的研究均已证明，老年人血糖水平较其他年龄组为高，与性别无关，但肯定与年龄有关。开始出现于60岁前后的几年中，[[血糖升高]]的幅度随年龄增长而加大。除去[[显性]]糖尿病外，老年人中约10%～30%具有碳水化合物[[耐量]]异常。老龄高血糖的特点是，空腹血糖每10岁增加0.11mmol/L(2mg/dl)，餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～0.11mmol/L(8～20mg/dl)，具体表现是：①空腹血糖水平增加较少，其范围在30～40岁后每10岁增加0.06～0.11mmol/L(1～2mg/dl)，只有当检测大量人口时才能发现这一微小变化;②30～40岁以后的餐后2h血糖水平每10岁增加0.44～1.11mmol/L(8～20mg/dl)，这种变化易于测得。所以，一位40岁的妇女空腹血糖水平均是5.0mmol/L(90mg/dl)，餐后2h血糖7.2mmol/L(130mg/dl)，当她80岁时，其空腹血糖水平可能达5.4mmol/L(98mg/dl)，几乎无临床显著性，但餐后2h血糖水平可达10.6～11.7mmol/L(190～210mg/dl)，显著升高。
重要的是应当阐明与年龄有关的高血糖症是否为正常老化过程的一部分，为良性变化，抑或是一种[[病理]]现象?是否需要治疗?研究表明这种高血糖症决非良性，明显是病理性的，它导致HbAIC升高，引起[[大血管]]并发症。Bedford研究和其他一些研究均证明，老龄高血糖者的[[冠状动脉]]性疾病明显增高。
增龄是导致老年人[[糖耐量降低]]的独立因素。其他与之相关的因素还有胰岛素的合成和(或)分泌减少、[[受体]]或受体后或细胞内胰岛素作用异常、外周组织葡萄糖利用减少、[[机体组成]]成分改变、饮食结构改变、体力活动减少等。老年人对葡萄糖刺激的胰岛素分泌存在明显改变。老年动物胰岛细胞的胰岛素[[生物合成]]能力呈某种程度降低。体外研究显示虽然老年动物胰岛素含量增加，但胰岛素分泌受抑制，表明胰岛的B细胞增多，单个胰岛B细胞内胰岛素含量增多。胰岛素分泌的动态研究发现，老龄鼠的分泌第一时相迟钝，释放时间稍延迟;分泌第二时相显著降低。这些结果与人的轻度2型糖尿病研究结果相似。人类老龄高血糖中胰岛素分泌改变所起作用的研究尚无肯定一致的结果。不同的研究发现老年人胰岛素分泌增加。导致结果各异的原因可能与抽样方法、分组及选择实验对象标准不统一有关。
胰岛素[[拮抗]]是老年人[[糖耐量异常]]的主要致病因素。老年人即使血糖正常，也存在胰岛素拮抗。其原因可能是双重的。第一，老年人有轻微细胞内或受体后缺陷，干扰葡萄糖的摄取和代谢;第二，伴随年龄增加，机体的组成成分发生显著变化，[[肌肉]]等贮糖组织减少。体型瘦削的正常男性，25岁时体重的45%是肌肉组织，70岁时肌肉仅占体重的27%。肌肉的减少与脂肪的增多一致。过多的[[脂肪组织]]增加了胰岛素的拮抗，引起高胰岛素降解减少，胰岛素清除率也随之下降。另外，老年人[[糖代谢]]过程中[[酶活性]]的降低也可能与老龄高血糖有关。
4.分型 近十余年来由于对糖尿病的病因、分子生物学和[[免疫学]]研究获得了大量突破性的进展，于1997年经美国糖尿病协会(ADA)委员会报道公布，提出了更新糖尿病分型和诊断标准的建议，并于1998年和1999年经世界卫生组织([[WHO]])咨询委员会认可。最新分型废除了过去沿用的IDDM和NIDDM的名称，并以阿拉伯字1和2取代了过去Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病中的罗马字Ⅰ和Ⅱ，取消了与营养相关性糖尿病(MRDM)，将之归类于特殊类型中[[胰腺]]外分泌疾病所至的糖尿病。
(1)[[1型糖尿病]]：胰岛B细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。
①[[自身免疫]]性：急性型、迟发型。
②特发性。
(2)2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素抵抗。
(3)其他特殊类型：
①胰岛B细胞功能基因异常。
②胰岛素作用基因异常。
③胰腺外分泌疾病。
④[[内分泌疾病]]。
⑤非常见型[[免疫]]介导性糖尿病。
⑥其他伴有糖尿病的[[遗传]]综合征。
(4)[[妊娠]]糖尿病(GDM)。
长期以来，各国家、各实验室由于采用不同的OGTT，从而提出多种糖尿病诊断标准相互差异较大，极需采用一种相对准确而简便的统一标准。自1980年WHO标准公布后，各国趋向统一，WHO标准简便，易于掌握，不分年龄与性别，同样适于老年糖尿病的诊断。但尚有异议，有学者提出，老年糖尿病应体现老年人糖耐量减低的自然生理规律，因此国内还有人主张采用1981年我国的修订标准。其评定方法是4项(1/2h或1h为1项)中任何3项达到标准者可诊断糖尿病，任何2项达标者为葡萄糖耐量受损(IGT)。
1994年,日本金泽康德对老年糖尿病诊断标准又提出一个案该标准显然将老年糖尿病的诊断尺度更加放宽，而且提出IGT与糖尿病间有一个过渡阶段即可疑老年糖尿病。
1997年7月国际糖尿病联盟(IDF)又提出新的诊断标准即：
1.有糖尿病症状，并且随意血糖≥11.1mmol/L。随意血糖是指就餐后任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。
2.空腹血糖≥7.0mmol/L。空腹状态定义为至少8h内无热量摄入。3.OGTT时2h血糖≥11.1mmol/L，OGTT仍然按WHO的要求进行。
符合上述标准之一的患者，在次日[[复诊]]仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。
在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时2h血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L;IFG为空腹血糖≥6.1mmol/L，但<7.0mmol/L。
近年还有人提出以[[糖化血红蛋白]]([[GHb]]包括HbA1，HbA1c)明显增高的血糖值作为诊断标准，即老年人以75g葡萄糖进行OGTT时，空腹血糖在6.7mmol/L(120mg/dl)以上，糖负荷后1h及2h血糖值在13.3mmol/L(240mg/dl)以上时，HbA1c出现病理性升高，以此标准作为老年糖尿病诊断依据较为适当。
==老年人糖尿病的诊断==
===老年人糖尿病的检查化验===
1.[[血糖]](血[[葡萄糖]])测定
(1)方法：测血糖应该用葡萄糖[[氧化酶]]法或[[已糖]][[激酶]]法，因比较特异。邻甲[[苯胺]]法(Somgyi法)也是被[[WHO]]认可的，其测定值稍微偏高。以往的一些方法如FolinWu法，班氏法等都已被淘汰了，因为这些方法被血中许多[[还原物质]]所干扰，特异性低，测值偏高。测血糖应测[[静脉血]]浆中的葡萄糖浓度。指尖[[毛细血管]]全血(实际上大多数[[血糖仪]]仍为测毛细血管[[血浆]])也可以用，但与[[生化]]法测定值比较仍然存在误差。
(2)正常值：正常人的血糖相当稳定。[[空腹]]在3.8～6.1mmol/L，餐后2h在4.4～7.8mmol/L。但在餐后1h(高峰)为5.6～8.9mmol/L。男女性别无差异，但在50岁以上，每增加10岁，餐后1h血糖可增加0.5mmol/L(相当于10mg/dl)，故80岁以上老年人1h血糖可高达10mmol/L以上。
IGT(impaired glucore tolerance)即耐糖量减低。它正常人与[[糖尿病]]大致相同。它有时已经有糖尿病人的[[代谢]]紊乱特征。同时，IGT的自然史说明，它并不一定都变成糖尿病。国内报道：432例IGT在两年之后，有15.3%发展为糖尿病，31.7%仍为IGT，53.0%恢复到正常血糖水平。但国外报道6年以后有约2/3的IGT转变为糖尿病。
除诊断糖尿病外，血糖测定还用于追踪及监控病情、观察治疗效果、糖尿病分型、诊断及治疗[[低血糖]]、诊断不稳定型糖尿病等等，这些将在有关章节中介绍。
2.[[尿糖]]定性及定量试验
(1)[[试纸]]法[[尿糖定性试验]]：将试纸插入新鲜尿中，取出吸干，60min后与标准目试比色，以-、±、+、++、+++、++++表示尿糖的有无及多少。方便简便，价廉，适于常规检查(如1天4次)及家庭自我监护用。
研究发现尿糖“-”或“±”不能判断空腹及餐后血糖已获控制(<7.80.5mmol/L);但对餐后2h，可以大致判断为控制合格(<12mmol/L)。故此种尿糖检查在空腹时意义不大，但在餐后检查有价值。
尿糖阳性，能判断血糖多在12mmol/L以上，但无半定量价值。
(2)尿糖定量：手工及自动[[生化分析仪]]都能作尿糖定量。可用来判断血糖控制程度及观察治疗效果。出报告的单位为浓度mg/L或g/L;或排出率g/24h。后者必须有[[尿量]]及收集时间长短的记录。24h尿糖排出量在正常人为<0.5。糖尿病控制较好时<25g。>25g为控制不佳，>40g为尿糖明显增多。
(3)肾性尿糖：是一种少见的[[肾脏]]功能紊乱，与糖尿病无关。表现为尿糖阳性同时血糖并不高。作一个OGGT同时分别测定每小时的尿糖定性或定量，诊断不难。对比分析同一时间的尿糖和血糖，可以发现病人的[[糖尿]][[阈值]]低于正常人(正常值10mmol/L)。此病是由于[[肾小管]]重吸收葡萄糖障碍所致。不要误诊为糖尿病。有学者发现有少数糖尿病患者有[[肾性糖尿]]，尤其是患糖尿病较久者，多因已伴有肾脏(包括肾小管)损害所致。
3.[[糖化血红蛋白]](HbA1及HbA1c)的测定
糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin，[[GHb]])是葡萄糖及其他糖类与[[血红蛋白]]发生反应的产物。这种反应是直接反应不需酶参与，故又称为非酶糖(基)化。此反应符合质量作用定律，即反应产物与参加反应物质的浓度成正相关;当糖的浓度含量高时，GHb也愈多，GHb占总血红蛋白的比例也愈高。
目前测定HbA1c及HbA1的用途，在于追踪病情，观察疗效。与血糖测定相比，它可以大大延长检查周期，减少检查频度。本测定是一项实用的方法。但不能代替血糖测定的功能，比如调整剂量，抢救[[酮症酸中毒]]及低血糖时，血糖测定仍然是必须的。
[[X线]]、[[CT]]、[[磁共振成像]]、[[B超]]、[[彩超]]、心电等辅助检查、协助[[临床诊断]]及治疗是不可缺少的。
===老年人糖尿病的鉴别诊断===
1.1型[[糖尿病]]和[[2型糖尿病]]的鉴别 典型病例，临床可根据起病年龄、起病缓急、[[酮症]]易感以及是否[[胰岛素]]治疗等初步对1型或2型糖尿病作出鉴别，但临床上常遇到不少病例仅根据[[临床表现]]难以鉴别，需全面综合考虑，以便采取合理治
2.肝源性糖尿病 [[肝脏]]与[[糖代谢]]密切相关，在[[糖原]]异生，糖原合成，[[葡萄糖]]的摄取、利用和释放等方面均起重要的调节作用。[[肝病]]患者[[糖代谢紊乱]]比较常见，文献报告，[[肝硬化]]患者约30%可表现为[[糖耐量]]减退或糖尿病。肝脏疾病引起[[糖耐量异常]]的原因比较复杂，可能与肝脏糖原合成降低、胰岛素抵抗(可能由[[游离脂肪酸]]升高、胰岛素[[受体]]减少和胰岛素受体后异常等所致)和[[激素]][[代谢异常]](主要表现为胰升糖素水平明显升高)等有关，肝硬化治疗过程中所应用的某些药物如[[噻嗪类]]利尿剂(治疗[[腹水]]，可致低钾)、β受体阻断药(治疗[[门脉高压]])也可能抑制胰岛素的释放。其糖耐量特点为：①FPG正常或降低，服糖后[[血糖]]明显升高，45～90min(多在60min内)达高峰，高峰后血糖下降迅速，一般在120—180min内恢复[[空腹]]水平;但[[肝功能]]损害很严重时[[高血糖]]持续时间较长;有些病例在服糖后3～5h可有反应性[[低血糖]]。②胰岛素或C肽[[释放试验]]基本正常，与血糖平行，但肝病时，肝脏摄取和[[灭活]]胰岛素明显减少，胰岛素的半衰期延长，餐后2h胰岛素可为基础值的8～12倍，血胰岛素/C肽比值升高。因C肽很少被肝脏[[代谢]]，主要以原形从[[肾脏]][[排泄]]，此时血、尿C肽测定可更精确反映内源性胰岛素的分泌。
肝源性糖尿病的治疗一方面注意改善肝功能，避免应用损害肝功能的药物;另一方面注意在总热量不变时宜少食多餐，必要时配合应用α-葡萄糖[[苷酶]][[抑制剂]](从小剂量开始，同时注意检测肝功能)或餐前[[皮下注射]]小剂量的短效胰岛素，一般不应用[[磺酰]]脲类药物或双胍类口服降血糖药物，[[噻唑烷]]二酮[[衍生物]]不建议使用。一些纯[[中药]]制剂也可考虑使用。
3.胰源性糖尿病 许多[[胰腺]][[疾病]]如[[急性坏死性胰腺炎]]、[[胰腺肿瘤]]术后及[[原发性]]和[[继发性]][[血色病]](多由长期多次[[输血]]致过多的铁质沉积于脏器，包括胰腺，致其[[纤维化]]和退行性变等)，可导致胰岛素分泌的相对或绝对缺乏，出现糖尿病，大多需要外源性胰岛素替代治疗。但由于同时有[[胰岛]]A[[细胞]]量的减少，故胰岛素的需要量相对少。
4.[[内分泌疾病]]
(1)[[甲状腺功能亢进症]]([[甲亢]])：甲亢患者糖代谢异常的发生率明显增加。甲亢时[[甲状腺素]]分泌增加，促进肝脏和外周组织对葡萄糖的利用，同时加速糖原的分解和异生，加速[[肠道]]对葡萄糖的吸收，使[[血糖升高]];甲状腺素通过cAMP激活[[肾上腺素]]能β受体，增强[[儿茶酚胺]]活性，使儿茶酚胺增多，抑制胰岛素释放，并使胰升糖素受到刺激，血糖升高。甲亢本身所致的糖耐量减低或糖尿病，FPG一般增高不明显，且随着甲亢的控制，糖代谢紊乱常随之恢复。若甲亢合并持续性空腹高血糖，重度糖代谢紊乱，甚至发生糖尿病急性[[并发症]]者;或甲亢[[症状]]控制，高血糖仍持续存在者，则可诊断甲亢合并糖尿病。若胰岛[[B细胞]]功能显著低下或胰岛细胞[[自身抗体]]如ICA及GAD-Ab阳性等，则可考虑为甲亢合并[[1型糖尿病]];若胰岛素相对缺乏，酮症抵抗，体内自身抗体阴性，可考虑甲亢合并2型糖尿病。另外，甲亢可使原先存在的糖尿病病情加重。甲亢合并糖尿病需两者兼治。合并1型糖尿病则需应用胰岛素治疗，合并2型糖尿病在抗甲亢治疗的同时，可采取口服降血糖药物或胰岛素治疗。
(2)[[生长激素]]瘤：儿童起病引致[[巨人症]]，成人起病引致[[肢端肥大症]]。长期高水平的生长激素有[[拮抗]]胰岛素调节糖代谢的作用，可引起[[垂体]]性糖尿病或糖耐量减低。糖尿病多在肢端肥大症之后出现，一些患者也可表现为早期或同时发现。有报告肢端肥大症者糖尿病和糖耐量减低的发生率为24.3%和27.1%，典型的临床表现有助于鉴别。生长激素瘤合并糖尿病常需胰岛素治疗，且一般剂量较大。针对[[垂体生长激素瘤]]体的治疗(手术或[[放疗]])或瘤体的[[卒中]]可使糖尿病减轻或消失。
(3)[[皮质醇增多症]](Cushingss syndrome)：[[皮质醇]]可促进[[肝糖原]]异生并拮抗胰岛素对糖代谢的作用，致糖耐量异常，大部分为IGT，约20%表现为糖尿病即[[类固醇性糖尿病]]，病情一般较轻。针对病因如垂体[[促肾上腺皮质激素]]瘤、[[肾上腺]]瘤、[[肾上腺增生]]癌或[[异位促肾上腺皮质激素]][[综合征]]等的治疗可减轻糖代谢的异常，甚至使糖代谢恢复正常。亦可见于长期使用糖皮质激素的病例。
(4)[[嗜铬细胞瘤]]：肾上腺素和[[去甲肾上腺素]]分泌过多可使肝糖原和[[肌糖]]原分解增加，促进肝脏糖原异生，拮抗胰岛素的外周作用;高儿茶酚胺[[血症]]，能兴奋胰岛α受体(致胰升糖素分泌增加)，并抑制胰岛素分泌，从而导致血糖升高。文献报告，嗜铬细胞瘤80%合并糖代谢紊乱，糖尿病的发生率为10%～24%，[[肿瘤]]切除后，糖代谢紊乱可恢复正常。另外，患有嗜铬细胞瘤的患者，因存在高儿茶酚胺血症，[[脂肪分解]]加速，酮体产生增加，当氧化不全时，有时临床以糖尿病酮症甚至[[酮症酸中毒]]为首发表现，而延误嗜铬细胞瘤的诊断。
(5)胰岛A[[细胞瘤]]：瘤体分泌过多的胰升糖素，促进肝糖原和肌糖原分解，同时拮抗胰岛素的外周作用，使血糖升高。文献报告本病50%伴有糖尿病，所致糖尿病一般为轻至中度，酮症不易感。其他主要临床表现有：①[[坏死]]性[[溶解性]][[游走性红斑]]，反复发生以下肢、臀部、股部和会阴部为主的[[红斑]]→[[水疱]]→破溃→[[结痂]]→[[脱屑]]伴[[色素沉着]]，邻近部位可融合，向周围扩散时，中心病变部位可融合，常伴有奇痒，该表现为本病的特征性病变;②[[口炎]]，呈红牛肉样[[舌炎]]及[[指甲]]分离;③[[腹痛]]，15%有[[腹泻]];④正细胞[[正色]]素性[[贫血]]伴[[血沉增快]];⑤食欲良好，但体重下降;⑥[[低氨基酸血症]]，血[[胆固醇]]降低;⑦OGTT时，血胰升糖素反而升高。确诊有赖于胰升糖素的测定［多大于143.5pmol/L(500pg/ml)］和[[影像学]]如[[CT]]、[[MRI]]和[[B超]]等定位检查(肿瘤直径3～35cm，以[[胰尾]]部多见，约70%为恶性，50%伴[[肝转移]])。
(6)[[生长抑素]]瘤：为胰腺分泌生长抑素的D细胞瘤，通过抑制胰岛素分泌亦可致糖尿病。糖尿病轻重不一，可伴有[[糖尿病酮症酸中毒]]。由于过高的生长抑素同时还抑制其他胃肠[[内分泌]]激素(如胰升糖素、[[胃泌素]]、[[胆囊收缩素]]、[[肠抑胃素]]和生长激素等)的分泌，导致胃酸和胰[[外分泌]]减少，[[胆囊]]及[[小肠]]功能紊乱，肠钙和脂肪吸收减少，临床除糖尿病表现外，常有贫血、胃酸分泌减少、[[胆囊病]]、[[消化不良]]、腹泻([[脂肪泻]])和[[体重减轻]]等。确诊有赖于生长抑素的测定(高达正常人水平的100倍)和影像学检查(体积多较大，半数位于[[胰头]]部位，50%为恶性，伴[[局部淋巴结]]或肝转移)。
5.药物和化学物质 某些药物或化学物质可影响葡萄糖耐量。故在做OGTT试验前应停药3～7天，甚至1个月以上。
6.非糖尿病性[[糖尿]] 一般情况良好，常无症状。[[尿糖]]的出现不伴有血糖的增高，糖耐量试验在正常范围。其病因较多，常见的有[[慢性肾衰]]、[[妊娠]](多在第3～4个月)、各种继发性[[近曲小管]]病变(如锂[[中毒]])和遗传性[[肾小管病变]]如Fanconi综合征等，鉴别诊断比较容易，同时检测血糖和尿糖，若血糖在正常范围，而尿糖阳性则[[肾性糖尿]]成立，一般无特殊处理。
==老年人糖尿病的并发症==
患[[糖尿病]]的老年人同样可以发生糖尿病的各种急、慢性[[并发症]]。
1.[[高渗性非酮症性糖尿病昏迷]] 主要见于老年人，常无糖尿病病史，即使有病情也较轻。老年糖尿病很大部分为[[2型糖尿病]]，能分泌一定量的[[胰岛素]]，可阻止酮体的过多生成。但在[[应激]]情况时，伴严重[[失水]](老年人[[口渴]]中枢敏感性降低，不能主动饮水)，因[[脑血管意外]]使用[[脱水]]、[[利尿剂]]，伴[[腹泻]]、[[呕吐]]，进食减少，误补高渗[[葡萄糖]]等可诱发本病。表现为严重脱水状态，常伴有[[意识障碍]]。诊断的主要依据是[[血糖]]>33.3mmol/L(600mg/dl)，有效[[血清]][[渗透压]]2(［[[Na]] ］ ［K ］)mmol/L 血糖(mg/dl)/18≥320mOsm/kg。治疗要点为纠正脱水，纠正高渗状态，补充小剂量胰岛素。
2.[[糖尿病酮症酸中毒]]和[[乳酸性酸中毒]] 老年糖尿病虽然大部分是2型糖尿病，但在[[感染]]等应激情况下可诱发[[酮症酸中毒]]，且病情重，预后差。乳酸性酸中毒也常发生在老年人，主要原因为老年人常有心、肺、肝、[[肾功能]]减退，服用双胍类[[降糖药]](尤其是[[降糖灵]])后易引起组织[[缺氧]]，[[乳酸]]产生增多，[[排泄]]障碍，预后不良。
3.[[低血糖]] 在老年人中常见，并且对低血糖的[[耐受性]]差，许多研究发现[[口服降糖药]]或胰岛素治疗导致的严重的或致死性低血糖的危险性与年龄呈指数性增加。老年人与年轻人相比，最重要的胰岛素[[拮抗]][[激素]]-[[胰高糖素]]和[[肾上腺素]]的释放减少。老年糖尿病发生低血糖时常常缺乏[[自主神经]]兴奋的[[症状]]如[[心慌]]、出汗等。
4.糖尿病[[微血管]]病变 包括[[视网膜病变]]和[[肾病]]，比较常见。其严重程度主要决定于糖尿病的病程和长期的血糖控制状态。
5.糖尿病[[大血管]]病变 包括[[脑血管病]]变、[[心肌梗死]]和[[下肢]][[血管病]]变。脑血管病变以闭塞性病变为主;心肌梗死症状可不典型，无痛性较多见(心、[[脑血管]]并发症的预后较年轻人差)。下肢血管病变为全身广泛性[[动脉硬化]]的一部分，严重者出现[[间歇性跛行]]。
6.其他 [[神经病]]变也很常见，下肢疼痛在夜间加重，影响睡眠。“[[糖尿病足]]”是下肢神经、血管病变加上感染的综合作用，表现为[[创伤]]、破溃、感染、[[坏疽]]、病变发展迅速，可深至骨头。因此，糖尿病病人要特别注意足的保护，保持清洁，鞋袜松软，避免任何创伤，及时治疗。
对于老年糖尿病慢性并发症的防治措施，首要的是针对上述高危因素进行积极的防治。包括：①早期发现糖尿病及IGT并积极地进行相应治疗;②为了阻断[[蛋白质]]非酶[[糖化]]过程，近年有人主张应用[[抗氧化剂]]，如[[维生素C]] 1.0g/d，[[维生素E]] 300～500mg/d，或含[[硒]][[化合物]]。抗糖化剂如氨基胍经试用对慢性并发症有缓解作用;[[阿司匹林]]既有抗凝，又有一定抗[[糖化作用]];[[中药]]如[[黄芩苷]]，[[槲皮素]]也有一定抗糖化作用;③积极的控制[[高血压]];④对于[[高胰岛素血症]]者不适宜用磺脲类，用[[二甲双胍]]为宜;⑤降低[[血脂]];⑥[[肥胖]]者减体重;⑦禁烟等。
==老年人糖尿病的护理==
老年[[糖尿病]]患者用药后特别要当心夜间[[低血糖]]：
[[分类:内分泌科疾病]]
