== 概述==
治疗包括治疗[[原发性]]脑血管疾病和脑功能恢复两方面。
=== 治疗高血压===
使[[血压]]维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压[[控制]]在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。
=== 改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度===
（1）[[二氢麦角碱]]类：消除血管痉挛和增加[[血流量]]，改善[[神经元]]功能，常用双[[麦角]]碱0.5～1mg口服，3次/d，以及[[尼麦角林]]（[[麦角溴烟酯]]）。
（2）钙[[离子]]拮抗药：增加[[脑血流]]、防止钙超载及自由基[[损伤]]，二氢[[吡啶]]类如[[尼莫地平]]，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年[[后病]]情平稳或改善，二苯烷胺类如[[氟桂利嗪]]。
（3）[[烟酸]]：可增加脑血流量和改善记忆。
（4）[[中药]]：选用[[三七总皂苷]]（[[血栓通]]）、[[葛根素]]（[[普乐林]]）和[[川芎嗪]]（甲基吡嗪）等，有活血化淤、改善[[血液]]黏滞度及抗[[血小板]]聚集[[作用]]。
=== 抗血小板聚集===
常用[[阿司匹林]]75～150mg/d口服，[[抑制]]血小板聚集，[[稳定]]血小板膜，改善[[脑循环]]，防[[止血]]栓形成；[[噻氯匹定]]（[[抵克力得]]）250mg/d口服，作用于[[细胞膜]]，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间[[冻干人纤维蛋白原]]（[[纤维蛋白原]]）桥形成。
=== 脑代谢剂===
促进脑细胞对[[氨基酸]]、[[磷脂]]及[[葡萄糖]]的利用，增强病人的[[反应]]性和[[兴奋性]]，增强记忆力。
（1）[[吡咯]]烷酮：常用[[吡拉西坦]]（[[脑复康]]）及[[茴拉西坦]]，可增加脑内[[三磷腺苷]]（[[ATP]]）形成和转运，增加葡萄糖利用和[[蛋白质]]合成，促进[[大脑半球]][[信息传递]]。
（2）[[甲氯芬酯]]：可起中枢[[激素]]作用，增加葡萄糖利用，[[兴奋]][[中枢神经系统]]和改善[[学习]][[记忆功能]]。
（3）[[甲磺酸双氢麦角毒碱]]（[[双氢麦角碱]]）：增强[[突触]]前[[神经末梢]]释放递质，[[刺激]]突触后[[受体]]，改善神经功能及脑细胞[[能量平衡]]。
（4）阿咪三嗪：如[[阿米三嗪]]/萝巴/[[萝巴新]]（[[都可喜]]）增加动脉血氧分分压和血氧饱和饱和度，增加供氧、改善[[微循环]]和脑[[代谢]]。
（5）其他如[[脑蛋白水解物]]（[[脑活素]]）、[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）、三磷腺苷（ATP）、[[辅酶A]]等。
=== 脑保护药===
（1）钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。
（2）兴奋性氨基酸受体拮抗药：如[[硫酸镁]]和MK801。
（3）[[自由基清除剂]]：如[[维生素E]]、[[维生素C]]和[[银杏叶]]制剂等。
=== 对症治疗===
（1）患者有抑郁症可用选择性[[5-HT]]再摄取抑制剂（SSRI），如[[氟西汀]]20mg，1次/d，选择性[[5-羟色胺]]与[[去甲肾]]上腺上腺上腺素再摄取抑制剂（SNRI）万[[拉法]]新25mg，2～3次/d。
（2）[[焦虑症]]可用[[安定]]5mg，3次/d，症状明显可用[[抗焦虑药]][[丁螺环酮]]30mg/d。
（3）[[失眠]]患者白天应处于明亮的光线下，为恢复正常觉醒[[周期]]提供良好[[环境]]，可用[[佐匹克隆]]等。
=== 康复治疗===
由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，[[康复治疗]]常可收到较好疗效。[[康复]]要有针对性，包括日常生活能力训练、[[肌肉]][[关节活动度训练]]和[[言语障碍]]康复等。[[情绪低落]]和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因，应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药[[综合治疗]]、康复及护理等提高患者的[[生活质量]]，使之部分地回归社会。
== 预后==
[[多发性脑梗死性痴呆]]（multi-infarct dementia，MID）由加拿大[[神经]]病学家Hachinski（1974）提出，是[[血管性痴呆]]（VaD）最常见的类型，占39.4%。由于反复[[发生]][[卒中]]，双侧半球[[大脑中动脉]]或后[[动脉]]多个分支供血区的皮质、[[白质]]或基底核区受累。导致智能及认知[[功能]]障碍[[综合征]]，是[[老年性痴呆]]的常见[[病因]]之一。[[患者]]有多次[[缺血性脑卒中]]事件病史，[[脑梗死]]局灶性定位体征，如[[中枢]]性面舌瘫、[[偏瘫]]、偏身[[感觉]]障碍、肌张力增高、[[锥体束]]征、假性[[延髓]][[麻痹]]、感觉过度和尿便失禁等。
[[脑脊液常规]][[检查]]和测定[[脑脊液]]、[[血清]]中Apo E多态性及Tau蛋白定量、β[[淀粉]]样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。
== 辅助检查==
日常生活和社会能力评定及神经心理测验
主要通过患者的日常生活和社会[[能力]]评定及[[神经心理测验]]完成，常用简易精神状态检查量表（MMSE）、韦氏成人[[智力]]量表（WAIS-RC）、临床痴呆[[评定量表]]（CDR）和Blessed行为量表（BBBS）等，Hachinski缺[[血积]]分（HIS）量表可与变性病痴呆鉴别。 神经影像学检查 CT扫描
[[CT]]扫描可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症（leukoaraeosis）和脑萎缩等。 MRI检查
[[MRI]]检查可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T1[[WI]]低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显[[占位效应]]，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显，T2WI可显示病灶；病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。 电生理检查 EEG检查
正常老年人EEG主要表现为α节律减慢，α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。 诱发电位
MEP和SEP均出现[[潜伏期]]延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，[[VEP]]可显示异常波形和潜伏期时限延长，[[视觉]]恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中[[BAEP]]的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期（IPL）延迟，[[脑干]]梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对潜伏期（PL）延长。
== 诊断= 日常生活和社会能力评定及神经心理测验===
根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查。MID的临床诊断标准：主要通过患者的日常生活和社会[[能力]]评定及[[神经心理测验]]完成，常用简易精神状态检查量表（MMSE）、韦氏成人[[智力]]量表（WAIS-RC）、临床痴呆[[评定量表]]（CDR）和Blessed行为量表（BBBS）等，Hachinski缺[[血积]]分（HIS）量表可与变性病痴呆鉴别。=== 神经影像学检查===
1.痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等[[情绪]]改变。==== CT扫描====
2.病情呈阶段式进展，伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失体征呈零星[[分布CT]]，每次卒中后[[症状]]加重。扫描可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症（leukoaraeosis）和脑萎缩等。==== MRI检查====
3.CT或MRI检查可见多发性梗死病变。== 鉴别诊断== Binswanger病或称皮质下动脉粥样硬化性脑病（subcortical atherosclerotic encephalopathy），是[[大脑]]前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性[[认知能力]]低下、步态不稳和尿便失禁等，颇似正常颅压性[[脑积水MRI]]的临床表现，无皮质损害导致的检查可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T1[[失用症WI]]或低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显[[失认症占位效应]]。 进行性多灶性白质脑病（PML）[[进行性多灶性白质脑病]]是罕见的多[[系统]]疾病，病因不明，可能与[[病毒]][[感染]]和[[免疫功能]]障碍有关。病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶，镜下脑组织[[坏死]]、炎性[[细胞]][[浸润]]和胶质增生，可有[[包涵体]]。[[影像]]学改变与MID[[相似]]，但皮质不受累，根据病史和临床表现通常可以鉴别。 AD伴脑卒中AD的[[认知障碍]]呈缓慢进展，可有高血压、糖尿病等卒中危险因素，影像学显示脑梗死和脑萎缩，皮质萎缩明显。 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（CADASIL）常[[染色体]][[显性]][[遗传]]性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病多见于35～45岁，常有家族史，表现为反复发生的[[TIA]]、皮质下缺血性梗死及[[腔隙性梗死]]，可有[[偏头痛]]、痴呆、假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁等，无[[高血压病]]史。MRI可见皮质下或[[脑桥]]梗死灶，脑或[[皮肤]][[活检]]可见特征性血管壁变厚、血管[[平滑肌]]中层细胞嗜锇颗粒沉积。，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显，T2WI可显示病灶；病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。== 多发性脑梗死性痴呆的治疗= 电生理检查===
治疗包括治疗[[原发性]]脑血管疾病和脑功能恢复两方面。 治疗高血压使[[血压]]维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压[[控制]]在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。==== EEG检查====
改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度正常老年人EEG主要表现为α节律减慢，α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性脑梗死病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下，双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。（1）[[二氢麦角碱]]类：消除血管痉挛和增加[[血流量]]，改善[[神经元]]功能，常用双[[麦角]]碱0.5～1mg口服，3次/d，以及[[尼麦角林]]（[[麦角溴烟酯]]）。==== 诱发电位====
（2）钙MEP和SEP均出现[[离子潜伏期]]拮抗药：增加延长和波幅下降，大面积脑梗死的阳性率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致皮质盲患者，[[脑血流VEP]]、防止钙超载及自由基可显示异常波形和潜伏期时限延长，[[损伤视觉]]，二氢恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中[[吡啶BAEP]]类如的异常检出率为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期（IPL）延迟，[[尼莫地平脑干]]，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年[[后病]]情平稳或改善，二苯烷胺类如[[氟桂利嗪]]。梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对潜伏期（PL）延长。
（3）[[烟酸]]：可增加脑血流量和改善记忆。== 诊断==
（4）[[中药]]：选用[[三七总皂苷]]（[[血栓通]]）、[[葛根素]]（[[普乐林]]）和[[川芎嗪]]（甲基吡嗪）等，有活血化淤、改善[[血液]]黏滞度及抗[[血小板]]聚集[[作用]]。 抗血小板聚集常用[[阿司匹林]]75～150mg/d口服，[[抑制]]血小板聚集，[[稳定]]血小板膜，改善[[脑循环]]，防[[止血]]栓形成；[[噻氯匹定]]（[[抵克力得]]）250mg/d口服，作用于[[细胞膜]]，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间[[冻干人纤维蛋白原]]（[[纤维蛋白原]]）桥形成。 脑代谢剂促进脑细胞对[[氨基酸]]、[[磷脂]]及[[葡萄糖]]的利用，增强病人的[[反应]]性和[[兴奋性]]，增强记忆力。根据反复发生的脑卒中事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等，确诊有赖于病理检查。MID的临床诊断标准：
（1）1.痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等[[吡咯情绪]]烷酮：常用[[吡拉西坦]]（[[脑复康]]）及[[茴拉西坦]]，可增加脑内[[三磷腺苷]]（[[ATP]]）形成和转运，增加葡萄糖利用和[[蛋白质]]合成，促进[[大脑半球]][[信息传递]]。改变。
（2）2.病情呈阶段式进展，伴失语、偏瘫、感觉障碍、偏盲及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征，局灶性神经功能缺失体征呈零星[[甲氯芬酯分布]]：可起中枢，每次卒中后[[激素症状]]作用，增加葡萄糖利用，[[兴奋]][[中枢神经系统]]和改善[[学习]][[记忆功能]]。加重。
（3）[[甲磺酸双氢麦角毒碱]]（[[双氢麦角碱]]）：增强[[突触]]前[[神经末梢]]释放递质，[[刺激]]突触后[[受体]]，改善神经功能及脑细胞[[能量平衡]]。3.CT或MRI检查可见多发性梗死病变。 （4）阿咪三嗪：如[[阿米三嗪]]/萝巴/[[萝巴新]]（[[都可喜]]）增加动脉血氧分分压和血氧饱和饱和度，增加供氧、改善[[微循环]]和脑[[代谢]]。 （5）其他如[[脑蛋白水解物]]（[[脑活素]]）、[[胞磷胆碱]]（[[胞二磷胆碱]]）、三磷腺苷（ATP）、[[辅酶A]]等。 脑保护药（1）钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。== 鉴别诊断==
（2）兴奋性氨基酸受体拮抗药：如[[硫酸镁]]和MK801。=== Binswanger病===
（3）或称皮质下动脉粥样硬化性脑病（subcortical atherosclerotic encephalopathy），是[[自由基清除剂大脑]]：如前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性[[维生素E认知能力]]、低下、步态不稳和尿便失禁等，颇似正常颅压性[[维生素C脑积水]]和的临床表现，无皮质损害导致的[[银杏叶失用症]]制剂等。 对症治疗（1）患者有抑郁症可用选择性或[[5-HT失认症]]再摄取抑制剂（SSRI），如[[氟西汀]]20mg，1次/d，选择性[[5-羟色胺]]与[[去甲肾]]上腺上腺上腺素再摄取抑制剂（SNRI）万[[拉法]]新25mg，2～3次/d。。=== 进行性多灶性白质脑病（PML）===
（2）[[焦虑症进行性多灶性白质脑病]]可用是罕见的多[[安定系统]]5mg，3次/d，症状明显可用疾病，病因不明，可能与[[抗焦虑药病毒]][[丁螺环酮感染]]30mg/d。和[[免疫功能]]障碍有关。病变为双侧半球脑白质不对称多发性脱髓鞘病灶，镜下脑组织[[坏死]]、炎性[[细胞]][[浸润]]和胶质增生，可有[[包涵体]]。[[影像]]学改变与MID[[相似]]，但皮质不受累，根据病史和临床表现通常可以鉴别。=== AD伴脑卒中===
（3）AD的[[失眠认知障碍]]患者白天应处于明亮的光线下，为恢复正常觉醒[[周期]]提供良好[[环境]]，可用[[佐匹克隆]]等。呈缓慢进展，可有高血压、糖尿病等卒中危险因素，影像学显示脑梗死和脑萎缩，皮质萎缩明显。=== 常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病（CADASIL）===
康复治疗由于血管性痴呆的智能损害常为斑片状或非全面性，伴局灶性神经体征，常[[染色体]][[显性]][[遗传]]性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病多见于35～45岁，常有家族史，表现为反复发生的[[康复治疗TIA]]常可收到较好疗效。、皮质下缺血性梗死及[[康复腔隙性梗死]]要有针对性，包括日常生活能力训练、，可有[[肌肉偏头痛]]、痴呆、假性延髓麻痹、抑郁和尿便失禁等，无[[关节活动度训练高血压病]]和史。MRI可见皮质下或[[言语障碍脑桥]]康复等。梗死灶，脑或[[情绪低落皮肤]]和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因，应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药[[综合治疗活检]]、康复及护理等提高患者的可见特征性血管壁变厚、血管[[生活质量平滑肌]]，使之部分地回归社会。中层细胞嗜锇颗粒沉积。== 预后多发性脑梗死性痴呆的治疗==
与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能[[衰退]]的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。
