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[[继发性高血压]]，是指有某些特定的疾病和病因引起的血压增高，约占所有高血压的5%，继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，常见继发性高血压的病因有肾脏疾病，内分泌疾病，心血管疾病，颅脑疾病，此外尚有[[妊娠高血压综合征]]，红细胞增多症，药物性高血压等。
中医认为，高血压病属中医的“[[眩晕]]”、“[[头痛]]”等范畴。
== 病因 ==
=== 西医病因 ===
原发性[[醛固酮增多症]]、[[嗜铬细胞瘤]]、[[肾血管性高血压]]、肾素分泌瘤等引起。
==== 有关发病因素 ====
===== 年龄 =====
发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
===== 食盐 =====
摄入食盐多者，高血压发病率高，食盐<2g/日，几乎不发生高血压。
===== 体重 =====
[[肥胖]]者发病率高。
===== 遗传 =====
大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。
===== 环境与职业 =====
有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压。
==== 引起继发性高血压的疾病 ====
===== 肾实质病变 =====
极性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病链球菌感染史，有[[发热]]、[[血尿]]、[[浮肿]]史，鉴别并不困难。[[慢性肾小球肾炎]]与[[原发性高血压]]伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显[[贫血]]、[[血浆蛋白]]低、[[蛋白尿]]出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。[[糖尿病]]肾病，无论是1型或2型，均可发生肾损害而有高血压，[[肾小球硬化]]、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能正常;病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。
===== 肾动脉狭窄 =====
可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症二指性或动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前两者主要见于青少年。反进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。本症多有舒张压力中、重度升高，体检时可在上腹部或背部肋脊处闻及[[血管杂音]]。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，[[肾动脉造影]]可明确诊断。
===== 嗜铬细胞瘤 =====
[[肾上腺髓质]]或[[交感神经节]]等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]，出现阵发性或持续性血压升高。反血压波动明显，阵发性血压增高伴[[心动过速]]、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应怀疑及本病。
===== 原发性醛固酮增多症 =====
本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的[[低血钾]]为特征，可有[[肌无力]]、周期性麻痹、烦渴、[[多尿]]等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、[[代谢性碱中毒]]、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体疏通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、此可作定位诊断。
===== 库欣综合征 =====
系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。除高血压外，有[[向心性肥胖]]、[[满月脸]]、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊断一般并不困难。
===== 主动脉缩窄 =====
多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起。特点为上肢血压增高而下肢血压布告或降低，呈甚至血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。
=== 中医病因 ===
暂缺
== 预防 ==
1.忌烟酒、少摄入食盐是最起码的，高血压的发病率与食盐摄入量成正比关系。
2.少吃肥肉及动物内脏，因肥肉和动物内脏多含饱和脂肪酸和胆固醇，多食会加重高血压。
3.科学的生活规律：起居有常，有劳有逸，饮食有节，低盐少脂，戒烟限酒。
4.保持良好心境：学会自我心理调适，自我心理平衡，自我创造良好心境。
5.忌排大便用力，避开易使人大悲大喜的激动场面。
== 常见症状 ==
=== 症状 ===
==== 肾性 ====
===== 肾实质性高血压 =====
肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为[[恶性高血压]]；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。
===== 肾动脉狭窄 =====
①恶性或顽固性高血压；
②原来控制良好的高血压失去控制；
③高血压并有腹部血管杂音；
④高血压合并血管闭塞证据（[[冠心病]]、颈部血管杂音、周围血管病变）；
⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高；
⑥血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；
⑦与左心功能不匹配的发作性[[肺水肿]]；
⑧高血压并两肾大小不对称。
==== 内分泌性 ====
===== 原醛症 =====
临床多表现为：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或[[利尿剂]]引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）、肾上腺意外瘤等。
===== 嗜铬细胞瘤 =====
典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，可造成严重的心、脑、肾血管损害；大量儿茶酚胺进入血液致高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞瘤危象”。
===== 库欣综合征 =====
①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩
②高血压、低血钾、[[碱中毒]]；
③糖耐量减退或[[糖尿病]]；
④[[骨质疏松]]、或有病理性骨折、[[泌尿系结石]]；
⑤性功能减退，男性[[阳痿]]，女性[[月经紊乱]]、多毛、不育等；
⑥儿童生长、发育迟缓；
⑦神经、精神症状；
⑧易感染、机体抵抗力下降。
===== 肢端肥大症 =====
表现为额部低平宽大、下颌骨大、前突，四肢宽大、骨质疏松、皮肤增厚、多汗、皮肤油脂多、持续性头痛等。
==== 其他 ====
===== 主动脉缩窄 =====
主要表现上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9），听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。
===== 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 =====
主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象。
===== 真性红细胞增多症 =====
临床表现病程长而缓和，皮肤黏膜呈暗红色，血栓形成或[[静脉炎]]、体重下降、牙龈出血、消化性溃疡出血、[[痛风]]、[[脾大]]等。
===== 药源性 =====
血压升高与某些药物服用有关，主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类等。
===== 单基因遗传性疾病 =====
临床表现各异，详见相关条目。
=== 中医辨证分型 ===
暂缺
== 临床检查 ==
根据病史、体检高度怀疑者通过实验性检查确诊。
=== 肾实质性及肾血管性高血压 ===
实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂；24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因；眼底检查；有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。
=== 内分泌性高血压 ===
血浆醛固酮与肾素活性测定及比值（ARR）、盐水试验、卡托普利试验、肾上腺静脉取血激素测定；血、尿儿茶酚胺，肾上腺等部位CT，血皮质醇昼夜节律、大小剂量地塞米松试验、胰岛素样生长因子测定、OGTT同时测定血糖及生长激素等。
=== 主动脉缩窄 ===
无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg，则有血流动力学的功能意义。
=== 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ===
多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”。诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时；呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。
=== 真性红细胞增多症 ===
血液学特征为红细胞和全血容量绝对增多（Hb：男＞17.5g/dL，女＞16.0g/dL，RBC：男＞650万/mm3，女＞600万/mm3），血球压积（男＞55%，女＞50%），动脉[[血氧饱和度]]正常（＞92%），血粘度↑，常伴白细胞＞12000/mm3及血小板＞30万/mm3，[[骨髓增生]]，伴巨核细胞增生。
=== 药源性高血压 ===
在询问病史时应注意询问是否服用过使血压升高的药物。
=== 单基因遗传性疾病 ===
可通过基因诊断明确。
== 诊断鉴别 ==
=== 诊断 ===
24小时尿中17-羟及17-酮类固醇增多、[[地塞米松抑制试验]]及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。主动脉造影可确定诊断主动脉缩窄。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断肾动脉狭窄。在血压增高期测定血或尿中[[儿茶酚胺]]及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA），如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素及电子计算机X线体层显像（CT）、磁共振显示肿瘤的部位。
=== 鉴别 ===
继发性高血压症状、体征、并发症和后果，与[[原发性高血压]]颇为相似，故当原发疾病的其他表现不多或不太明显时，容易误诊为原发性高血压。由于继发性与原发性高血压的治疗方法和效果不同，例如有些导致继发性高血压的原发疾病可以根治，治愈后血压可随之转为正常或接近正常，因此在临床工作中，两者鉴别有重要意义。
== 并发症 ==
在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭，在临床表现一节中已描述。较少见但严重的并发症为[[主动脉夹层动脉瘤]]。其起病常突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的现象，使两上肢血压及脉搏有明显差别，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。少数发生[[主动脉瓣关闭不全]]。未受堵塞的动脉血压升高。[[动脉瘤]]可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。胸部X线检查可见主动脉明显增宽。超声心动图计算机化X线或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围，甚至可发现破口。主动脉造影也可确立诊断。高血压合并下肢[[动脉粥样硬化]]时，可造成下肢疼痛、跛行。
=== 高血压危象 ===
是高血压患者并发的一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕(200/120毫米汞柱)以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。
=== 高血压性视网膜病变 ===
是指全身[[动脉血压]]持续性升高，造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出，产生[[视网膜水肿]]、[[出血]]、[[缺血]]或渗出斑等病变，严重者可出现[[视网膜脱离]]。
== 治疗 ==
=== 西医治疗 ===
原则上主要是针对病因治疗。
==== 肾实质性高血压 ====
[[肾实质性高血压]]应低盐饮食（每日＜6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3～0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效治疗的同时，积极控制血压在＜130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效[[钙通道阻滞剂]]、[[利尿剂]]、[[β受体阻滞剂]]、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如[[肾小球滤过率]]＜30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
==== 肾动脉狭窄和主动脉缩窄 ====
可采取狭窄部位球囊扩张、支架置放改善狭窄部位的血压动力学异常以达到降低血压的目的。
==== 内分泌性高血压 ====
多为良性，手术切除肿瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；[[螺内酯]]可用于控制原发性醛固酮增多症的高血压、低血钾，改善临床症状；α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱等。
==== 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ====
减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
==== 真性红细胞增多症 ====
降压药物可选用转换酶抑制剂（ACEI），该药物有降低促红细胞酶活性从而使Hb下降。其他可选择用[[钙拮抗剂]]如：[[尼莫地平]]、[[吲哒帕胺]]或中枢α2兴奋剂[[可乐定]]等，服造血抑制剂如：[[羟基脲]]、[[环磷酰胺]]等，有效率达80%～85%。必要时配合静脉放血，1～3天一次，每次300～500ml。
==== 药源性高血压 ====
一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
==== 基因遗传性疾病 ====
详见相关条目。
=== 中医治疗 ===
暂无
== 护理 ==
1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。
2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。
3.保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。
4.避免寒冷刺激，注意保暖。
== 饮食保健 ==
1、高血压病人饮食需要适时定量，不饥不饱，不暴饮暴食。
2、食盐摄取每天应该限制在3克以下。浮肿明显时，更应该严格控制食盐。但长期低盐或者缺盐，可导致食欲不振，全身乏力等现象，所以不能无盐。
3、高血压病人要多吃些含钾丰富的食物。如油菜、菠菜、小白菜及西红柿等。吃含钾的食物不仅能保护[[心肌细胞]]，还能缓解吃钠太多引起的不良后果。但高血压并发肾功能不全时，则不宜吃含钾多的食物，否则会因少尿而引起体内钾积蓄过多，导致[[心律紊乱]]以致[[心脏骤停]]。
{{内科疾病}}{{zk120}}
[[继发性高血压]]，是指有某些特定的疾病和病因引起的血压增高，约占所有高血压的5%，继发性高血压尽管所占比例并不高，但绝对人数仍相当多，常见继发性高血压的病因有肾脏疾病，内分泌疾病，心血管疾病，颅脑疾病，此外尚有[[妊娠高血压综合征]]，红细胞增多症，药物性高血压等。
中医认为，高血压病属中医的“[[眩晕]]”、“[[头痛]]”等范畴。
== 病因 ==
=== 西医病因 ===
原发性[[醛固酮增多症]]、[[嗜铬细胞瘤]]、[[肾血管性高血压]]、肾素分泌瘤等引起。
==== 有关发病因素 ====
===== 年龄 =====
发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
===== 食盐 =====
摄入食盐多者，高血压发病率高，食盐<2g/日，几乎不发生高血压。
===== 体重 =====
[[肥胖]]者发病率高。
===== 遗传 =====
大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。
===== 环境与职业 =====
有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压。
==== 引起继发性高血压的疾病 ====
===== 肾实质病变 =====
极性肾小球肾炎，多见于青少年，有急性起病链球菌感染史，有[[发热]]、[[血尿]]、[[浮肿]]史，鉴别并不困难。[[慢性肾小球肾炎]]与[[原发性高血压]]伴肾功能损害者不易区别，但反复浮肿史、明显[[贫血]]、[[血浆蛋白]]低、[[蛋白尿]]出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。[[糖尿病]]肾病，无论是1型或2型，均可发生肾损害而有高血压，[[肾小球硬化]]、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变，早期肾功能正常，仅有微量白蛋白尿，血压也可能正常;病情发展，出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。
===== 肾动脉狭窄 =====
可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症二指性或动脉粥样硬化性，后者见于老年人，前两者主要见于青少年。反进展迅速的高血压或高血压突然加重，呈恶性高血压表现，药物治疗无效，均应怀疑本症。本症多有舒张压力中、重度升高，体检时可在上腹部或背部肋脊处闻及[[血管杂音]]。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，[[肾动脉造影]]可明确诊断。
===== 嗜铬细胞瘤 =====
[[肾上腺髓质]]或[[交感神经节]]等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]，出现阵发性或持续性血压升高。反血压波动明显，阵发性血压增高伴[[心动过速]]、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应怀疑及本病。
===== 原发性醛固酮增多症 =====
本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的[[低血钾]]为特征，可有[[肌无力]]、周期性麻痹、烦渴、[[多尿]]等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、[[代谢性碱中毒]]、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体疏通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、此可作定位诊断。
===== 库欣综合征 =====
系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。除高血压外，有[[向心性肥胖]]、[[满月脸]]、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征，诊断一般并不困难。
===== 主动脉缩窄 =====
多数为先天性血管畸形，少数为多发性大动脉炎所引起。特点为上肢血压增高而下肢血压布告或降低，呈甚至血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。
=== 中医病因 ===
暂缺
== 预防 ==
1.忌烟酒、少摄入食盐是最起码的，高血压的发病率与食盐摄入量成正比关系。
2.少吃肥肉及动物内脏，因肥肉和动物内脏多含饱和脂肪酸和胆固醇，多食会加重高血压。
3.科学的生活规律：起居有常，有劳有逸，饮食有节，低盐少脂，戒烟限酒。
4.保持良好心境：学会自我心理调适，自我心理平衡，自我创造良好心境。
5.忌排大便用力，避开易使人大悲大喜的激动场面。
== 常见症状 ==
=== 症状 ===
==== 肾性 ====
===== 肾实质性高血压 =====
肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为[[恶性高血压]]；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。
===== 肾动脉狭窄 =====
①恶性或顽固性高血压；
②原来控制良好的高血压失去控制；
③高血压并有腹部血管杂音；
④高血压合并血管闭塞证据（[[冠心病]]、颈部血管杂音、周围血管病变）；
⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高；
⑥血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；
⑦与左心功能不匹配的发作性[[肺水肿]]；
⑧高血压并两肾大小不对称。
==== 内分泌性 ====
===== 原醛症 =====
临床多表现为：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或[[利尿剂]]引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）、肾上腺意外瘤等。
===== 嗜铬细胞瘤 =====
典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，可造成严重的心、脑、肾血管损害；大量儿茶酚胺进入血液致高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞瘤危象”。
===== 库欣综合征 =====
①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩
②高血压、低血钾、[[碱中毒]]；
③糖耐量减退或[[糖尿病]]；
④[[骨质疏松]]、或有病理性骨折、[[泌尿系结石]]；
⑤性功能减退，男性[[阳痿]]，女性[[月经紊乱]]、多毛、不育等；
⑥儿童生长、发育迟缓；
⑦神经、精神症状；
⑧易感染、机体抵抗力下降。
===== 肢端肥大症 =====
表现为额部低平宽大、下颌骨大、前突，四肢宽大、骨质疏松、皮肤增厚、多汗、皮肤油脂多、持续性头痛等。
==== 其他 ====
===== 主动脉缩窄 =====
主要表现上肢高血压，而下肢脉弱或无脉，双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9），听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。
===== 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 =====
主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象。
===== 真性红细胞增多症 =====
临床表现病程长而缓和，皮肤黏膜呈暗红色，血栓形成或[[静脉炎]]、体重下降、牙龈出血、消化性溃疡出血、[[痛风]]、[[脾大]]等。
===== 药源性 =====
血压升高与某些药物服用有关，主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类等。
===== 单基因遗传性疾病 =====
临床表现各异，详见相关条目。
=== 中医辨证分型 ===
暂缺
== 临床检查 ==
根据病史、体检高度怀疑者通过实验性检查确诊。
=== 肾实质性及肾血管性高血压 ===
实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂；24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因；眼底检查；有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。
=== 内分泌性高血压 ===
血浆醛固酮与肾素活性测定及比值（ARR）、盐水试验、卡托普利试验、肾上腺静脉取血激素测定；血、尿儿茶酚胺，肾上腺等部位CT，血皮质醇昼夜节律、大小剂量地塞米松试验、胰岛素样生长因子测定、OGTT同时测定血糖及生长激素等。
=== 主动脉缩窄 ===
无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg，则有血流动力学的功能意义。
=== 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ===
多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”。诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时；呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。
=== 真性红细胞增多症 ===
血液学特征为红细胞和全血容量绝对增多（Hb：男＞17.5g/dL，女＞16.0g/dL，RBC：男＞650万/mm3，女＞600万/mm3），血球压积（男＞55%，女＞50%），动脉[[血氧饱和度]]正常（＞92%），血粘度↑，常伴白细胞＞12000/mm3及血小板＞30万/mm3，[[骨髓增生]]，伴巨核细胞增生。
=== 药源性高血压 ===
在询问病史时应注意询问是否服用过使血压升高的药物。
=== 单基因遗传性疾病 ===
可通过基因诊断明确。
== 诊断鉴别 ==
=== 诊断 ===
24小时尿中17-羟及17-酮类固醇增多、[[地塞米松抑制试验]]及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。主动脉造影可确定诊断主动脉缩窄。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断肾动脉狭窄。在血压增高期测定血或尿中[[儿茶酚胺]]及其代谢产物香草基杏仁酸（VMA），如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素及电子计算机X线体层显像（CT）、磁共振显示肿瘤的部位。
=== 鉴别 ===
继发性高血压症状、体征、并发症和后果，与[[原发性高血压]]颇为相似，故当原发疾病的其他表现不多或不太明显时，容易误诊为原发性高血压。由于继发性与原发性高血压的治疗方法和效果不同，例如有些导致继发性高血压的原发疾病可以根治，治愈后血压可随之转为正常或接近正常，因此在临床工作中，两者鉴别有重要意义。
== 并发症 ==
在我国，高血压病最常见的并发症是脑血管意外，其次是高血压性心脏病心力衰竭，再是肾功能衰竭，在临床表现一节中已描述。较少见但严重的并发症为[[主动脉夹层动脉瘤]]。其起病常突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，伴有主动脉分支堵塞的现象，使两上肢血压及脉搏有明显差别，一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。少数发生[[主动脉瓣关闭不全]]。未受堵塞的动脉血压升高。[[动脉瘤]]可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。胸部X线检查可见主动脉明显增宽。超声心动图计算机化X线或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围，甚至可发现破口。主动脉造影也可确立诊断。高血压合并下肢[[动脉粥样硬化]]时，可造成下肢疼痛、跛行。
=== 高血压危象 ===
是高血压患者并发的一种极其危急的症候，常在不良诱因影响下，血压骤然升到26.6/16千帕(200/120毫米汞柱)以上，出现心、脑、肾的急性损害危急症候。
=== 高血压性视网膜病变 ===
是指全身[[动脉血压]]持续性升高，造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出，产生[[视网膜水肿]]、[[出血]]、[[缺血]]或渗出斑等病变，严重者可出现[[视网膜脱离]]。
== 治疗 ==
=== 西医治疗 ===
原则上主要是针对病因治疗。
==== 肾实质性高血压 ====
[[肾实质性高血压]]应低盐饮食（每日＜6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3～0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效治疗的同时，积极控制血压在＜130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效[[钙通道阻滞剂]]、[[利尿剂]]、[[β受体阻滞剂]]、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如[[肾小球滤过率]]＜30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
==== 肾动脉狭窄和主动脉缩窄 ====
可采取狭窄部位球囊扩张、支架置放改善狭窄部位的血压动力学异常以达到降低血压的目的。
==== 内分泌性高血压 ====
多为良性，手术切除肿瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；[[螺内酯]]可用于控制原发性醛固酮增多症的高血压、低血钾，改善临床症状；α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱等。
==== 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 ====
减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
==== 真性红细胞增多症 ====
降压药物可选用转换酶抑制剂（ACEI），该药物有降低促红细胞酶活性从而使Hb下降。其他可选择用[[钙拮抗剂]]如：[[尼莫地平]]、[[吲哒帕胺]]或中枢α2兴奋剂[[可乐定]]等，服造血抑制剂如：[[羟基脲]]、[[环磷酰胺]]等，有效率达80%～85%。必要时配合静脉放血，1～3天一次，每次300～500ml。
==== 药源性高血压 ====
一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
==== 基因遗传性疾病 ====
详见相关条目。
=== 中医治疗 ===
暂无
== 护理 ==
1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。
2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。
3.保持大便通畅，避免用力大便，多食水果及高纤维素食物。
4.避免寒冷刺激，注意保暖。
== 饮食保健 ==
1、高血压病人饮食需要适时定量，不饥不饱，不暴饮暴食。
2、食盐摄取每天应该限制在3克以下。浮肿明显时，更应该严格控制食盐。但长期低盐或者缺盐，可导致食欲不振，全身乏力等现象，所以不能无盐。
3、高血压病人要多吃些含钾丰富的食物。如油菜、菠菜、小白菜及西红柿等。吃含钾的食物不仅能保护[[心肌细胞]]，还能缓解吃钠太多引起的不良后果。但高血压并发肾功能不全时，则不宜吃含钾多的食物，否则会因少尿而引起体内钾积蓄过多，导致[[心律紊乱]]以致[[心脏骤停]]。
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