继发性高血压

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继发性高血压,是指有某些特定的疾病和病因引起的血压增高,约占所有高血压的5%,继发性高血压尽管所占比例并不高,但绝对人数仍相当多,常见继发性高血压的病因有肾脏疾病内分泌疾病心血管疾病,颅脑疾病,此外尚有妊娠高血压综合征,红细胞增多症,药物性高血压等。

中医认为,高血压病属中医的“眩晕”、“头痛”等范畴。


病因

西医病因

原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤肾血管性高血压、肾素分泌瘤等引起。

有关发病因素

年龄

发病率有随年龄增长而增高的趋势,40岁以上者发病率高。

食盐

摄入食盐多者,高血压发病率高,食盐<2g/日,几乎不发生高血压。

体重

肥胖者发病率高。

遗传

大约半数高血压患者有家族史,可能与遗传性肾排钠缺陷有关。

环境与职业

有噪音的工作环境,过度紧张的脑力劳动均易发生高血压。

引起继发性高血压的疾病

肾实质病变

极性肾小球肾炎,多见于青少年,有急性起病链球菌感染史,有发热血尿浮肿史,鉴别并不困难。慢性肾小球肾炎原发性高血压伴肾功能损害者不易区别,但反复浮肿史、明显贫血血浆蛋白低、蛋白尿出现早而血压升高相对轻、眼底病变不明显有利于慢性肾小球肾炎的诊断。糖尿病肾病,无论是1型或2型,均可发生肾损害而有高血压,肾小球硬化、肾小球毛细血管基膜增厚为主要的病理改变,早期肾功能正常,仅有微量白蛋白尿,血压也可能正常;病情发展,出现明显蛋白尿及肾功能不全时血压升高。

肾动脉狭窄

可为单侧或双侧性。病变性质可为先天性、炎症二指性或动脉粥样硬化性,后者见于老年人,前两者主要见于青少年。反进展迅速的高血压或高血压突然加重,呈恶性高血压表现,药物治疗无效,均应怀疑本症。本症多有舒张压力中、重度升高,体检时可在上腹部或背部肋脊处闻及血管杂音。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断。

嗜铬细胞瘤

肾上腺髓质交感神经节等嗜铬细胞肿瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素去甲肾上腺素,出现阵发性或持续性血压升高。反血压波动明显,阵发性血压增高伴心动过速头痛、出汗、苍白症状,对一般降压药物无效,或高血压伴血糖升高、代谢亢进等表现者均应怀疑及本病。

原发性醛固酮增多症

本症系肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴顽固的低血钾为特征,可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等。血压多为轻、中度增高。实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺内酯(安体疏通)试验阳性具有诊断价值。超声、放射性核素、此可作定位诊断。

库欣综合征

系肾上腺皮质肿瘤或增生分泌糖皮质激素过多所致。除高血压外,有向心性肥胖满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等特征,诊断一般并不困难。

主动脉缩窄

多数为先天性血管畸形,少数为多发性大动脉炎所引起。特点为上肢血压增高而下肢血压不高或降低,呈甚至血压高于下肢的反常现象。在肩胛间区、胸骨旁、腋部可有侧支循环动脉的搏动和杂音或腹部听诊有血管杂音。胸部X线摄影可显示肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。

中医病因

暂缺


预防

1.忌烟酒、少摄入食盐是最起码的,高血压的发病率与食盐摄入量成正比关系。

2.少吃肥肉及动物内脏,因肥肉和动物内脏多含饱和脂肪酸和胆固醇,多食会加重高血压。

3.科学的生活规律:起居有常,有劳有逸,饮食有节,低盐少脂,戒烟限酒。

4.保持良好心境:学会自我心理调适,自我心理平衡,自我创造良好心境。

5.忌排大便用力,避开易使人大悲大喜的激动场面。


常见症状

症状

肾性

肾实质性高血压

肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现;血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。

肾动脉狭窄

①恶性或顽固性高血压

②原来控制良好的高血压失去控制;

③高血压并有腹部血管杂音;

④高血压合并血管闭塞证据(冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变);

⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高;

血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全

⑦与左心功能不匹配的发作性肺水肿

⑧高血压并两肾大小不对称。

内分泌性

原醛症

临床多表现为:夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾(血钾<3.5mmol//L)、肾上腺意外瘤等。

嗜铬细胞瘤

典型的嗜铬细胞瘤三联征,即阵发性“头痛、多汗、心悸”,可造成严重的心、脑、肾血管损害;大量儿茶酚胺进入血液致高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞瘤危象”。

库欣综合征

①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫;满月脸、多血质;皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩

②高血压、低血钾、碱中毒

③糖耐量减退或糖尿病

骨质疏松、或有病理性骨折泌尿系结石

⑤性功能减退,男性阳痿,女性月经紊乱、多毛、不育等;

⑥儿童生长、发育迟缓;

⑦神经、精神症状;

⑧易感染、机体抵抗力下降。

肢端肥大症

表现为额部低平宽大、下颌骨大、前突,四肢宽大、骨质疏松、皮肤增厚、多汗、皮肤油脂多、持续性头痛等。

其他

主动脉缩窄

主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉,双下肢血压明显低于上肢(ABI<0.9),听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

主要表现为睡眠打鼾,频繁发生呼吸暂停的现象。

真性红细胞增多症

临床表现病程长而缓和,皮肤黏膜呈暗红色,血栓形成或静脉炎、体重下降、牙龈出血、消化性溃疡出血、痛风脾大等。

药源性

血压升高与某些药物服用有关,主要包括:①激素类药物;②中枢神经类药物;③非类固醇类抗炎药物;④中草药类等。

单基因遗传性疾病

临床表现各异,详见相关条目。

中医辨证分型

暂缺


临床检查

根据病史、体检高度怀疑者通过实验性检查确诊。

肾实质性及肾血管性高血压

实验室检查包括:血、尿常规;血电解质(钠、钾、氯)、肌酐、尿酸、血糖血脂;24h尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值(ACR)、12h尿沉渣检查,如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加,则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查,明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染;肾脏B超:了解肾脏大小、形态及有无肿瘤;如发现肾脏体积及形态异常,或发现肿物,则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因;眼底检查;有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。

内分泌性高血压

血浆醛固酮与肾素活性测定及比值(ARR)、盐水试验、卡托普利试验、肾上腺静脉取血激素测定;血、尿儿茶酚胺,肾上腺等部位CT,血皮质醇昼夜节律、大小剂量地塞米松试验、胰岛素样生长因子测定、OGTT同时测定血糖及生长激素等。

主动脉缩窄

无创检查如:多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%,且病变远近端收缩压差≥20mmHg,则有血流动力学的功能意义。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”。诊断标准为每晚7小时睡眠中,呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和(或)呼吸暂停低通气指数≥5次/小时;呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上;低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。

真性红细胞增多症

血液学特征为红细胞和全血容量绝对增多(Hb:男>17.5g/dL,女>16.0g/dL,RBC:男>650万/mm3,女>600万/mm3),血球压积(男>55%,女>50%),动脉血氧饱和度正常(>92%),血粘度↑,常伴白细胞>12000/mm3及血小板>30万/mm3,骨髓增生,伴巨核细胞增生。

药源性高血压

在询问病史时应注意询问是否服用过使血压升高的药物。

单基因遗传性疾病

可通过基因诊断明确。


诊断鉴别

诊断

24小时尿中17-羟及17-酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查、肾上腺CT扫描及放射性碘化胆固醇肾上腺扫描可用于病变定位。主动脉造影可确定诊断主动脉缩窄。大剂量断层静脉肾盂造影、放射性核素肾图有助于诊断,肾动脉造影可明确诊断肾动脉狭窄。在血压增高期测定血或尿中儿茶酚胺及其代谢产物香草基杏仁酸(VMA),如有显著增高,提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素及电子计算机X线体层显像(CT)、磁共振显示肿瘤的部位。

鉴别

继发性高血压症状、体征、并发症和后果,与原发性高血压颇为相似,故当原发疾病的其他表现不多或不太明显时,容易误诊为原发性高血压。由于继发性与原发性高血压的治疗方法和效果不同,例如有些导致继发性高血压的原发疾病可以根治,治愈后血压可随之转为正常或接近正常,因此在临床工作中,两者鉴别有重要意义。


并发症

在我国,高血压病最常见的并发症是脑血管意外,其次是高血压性心脏病心力衰竭,再是肾功能衰竭,在临床表现一节中已描述。较少见但严重的并发症为主动脉夹层动脉瘤。其起病常突然,迅速发生剧烈胸痛,向背或腹部放射,伴有主动脉分支堵塞的现象,使两上肢血压及脉搏有明显差别,一侧从颈动脉到股动脉的脉搏均消失或下肢暂时性瘫痪或偏瘫。少数发生主动脉瓣关闭不全。未受堵塞的动脉血压升高。动脉瘤可破裂入心包或胸膜腔而迅速死亡。胸部X线检查可见主动脉明显增宽。超声心动图计算机化X线或磁共振断层显象检查可直接显示主动脉的夹层或范围,甚至可发现破口。主动脉造影也可确立诊断。高血压合并下肢动脉粥样硬化时,可造成下肢疼痛、跛行。

高血压危象

是高血压患者并发的一种极其危急的症候,常在不良诱因影响下,血压骤然升到26.6/16千帕(200/120毫米汞柱)以上,出现心、脑、肾的急性损害危急症候。

高血压性视网膜病变

是指全身动脉血压持续性升高,造成血-视网膜屏障破坏、血浆渗漏、血管内有形成分渗出,产生视网膜水肿出血缺血或渗出斑等病变,严重者可出现视网膜脱离


治疗

西医治疗

原则上主要是针对病因治疗。

肾实质性高血压

肾实质性高血压应低盐饮食(每日<6g);大量蛋白尿及肾功能不全者,宜选择摄入高生物价蛋白,并限制在0.3~0.6g/kg/d;在针对原发病进行有效治疗的同时,积极控制血压在<130/80mmHg,有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物;长效钙通道阻滞剂利尿剂β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物;如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时,噻嗪类利尿剂无效,应选用袢利尿剂治疗。

肾动脉狭窄和主动脉缩窄

可采取狭窄部位球囊扩张、支架置放改善狭窄部位的血压动力学异常以达到降低血压的目的。

内分泌性高血压

多为良性,手术切除肿瘤是最有效的治疗方法,但手术有一定的危险性,术前需做好充分的准备;螺内酯可用于控制原发性醛固酮增多症的高血压、低血钾,改善临床症状;α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱等。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要,口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效;而中、重度OSAHS往往需用CPAP;注意选择合适的降压药物;对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。

真性红细胞增多症

降压药物可选用转换酶抑制剂(ACEI),该药物有降低促红细胞酶活性从而使Hb下降。其他可选择用钙拮抗剂如:尼莫地平吲哒帕胺或中枢α2兴奋剂可乐定等,服造血抑制剂如:羟基脲环磷酰胺等,有效率达80%~85%。必要时配合静脉放血,1~3天一次,每次300~500ml。

药源性高血压

一旦确诊高血压与用药有关,应该停用这类药物,换用其他药物或者采取降压药物治疗。

基因遗传性疾病

详见相关条目。

中医治疗

暂无


护理

1.调整日常生活与工作量,有规律地进行活动和锻炼,避免劳累。

2.保持情绪稳定,避免情绪激动和紧张。

3.保持大便通畅,避免用力大便,多食水果及高纤维素食物。

4.避免寒冷刺激,注意保暖。


饮食保健

1、高血压病人饮食需要适时定量,不饥不饱,不暴饮暴食。

2、食盐摄取每天应该限制在3克以下。浮肿明显时,更应该严格控制食盐。但长期低盐或者缺盐,可导致食欲不振,全身乏力等现象,所以不能无盐。

3、高血压病人要多吃些含钾丰富的食物。如油菜菠菜、小白菜及西红柿等。吃含钾的食物不仅能保护心肌细胞,还能缓解吃钠太多引起的不良后果。但高血压并发肾功能不全时,则不宜吃含钾多的食物,否则会因少尿而引起体内钾积蓄过多,导致心律紊乱以致心脏骤停

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