体位性低血压
体位性低血压又叫直立性脱虚，是由于体位的改变，如从平卧位突然转为直立，或长时间站立发生的脑供血不足引起的低血压。通常认为，站立后收缩压较平卧位时下降20毫米汞柱或舒张压下降10毫米汞柱，即为体位性低血压。
治疗
一旦发生体位性低血压，应反复测量不同体位的血压，以便明确诊断，对症治疗，避免因晕厥给病人带来不良影响。
体位性低血压除病因治疗外，还应注意以下几点：
(1)合理饮食，补足营养，避免饮食过饱或饥饿，不饮酒。
(2)坚持适当的体育锻炼，增强体质，保证充分的睡眠时间，避免劳累和长时间站立。
(3)症状明显者，可穿弹力长袜，用紧身腰带。对少数慢性体位性低血压患者，也可给药物治疗，如中药补中益气丸、生脉饮，并可试用肾上腺皮质激素。
(4)为预防体位性低血压发生，长期卧床的病人和患有高血压的老年人，在站立时动作应缓慢，在站立前先做准备动作，即做些轻微的四肢活动，也有助于促进静脉血向心脏回流，升高血压，做好体位转换的过渡动作，即卧位到坐位，坐位到站立位，从而避免体位性低血压发生。
容易引起体位性低血压的药物包括四类：(1)抗高血压药：以胍乙啶和神经节阻断药最常见，其他还有肼苯哒嗪、双肼苯哒嗪、优降宁和α-甲基多巴等。这类药物都能使血管紧张度降低，血管扩张和血压下降。(2)安定药：以肌肉或静脉注射氯丙嗪后最多见。氯丙嗪除具安定作用外，还有抗肾上腺素作用，使血管扩张血压下降；另外还能使小静脉扩张，回心血量减少。(3)抗肾上腺素药：如妥拉苏林、酚妥拉明等，它们作用在血管的α-肾上腺素受体 (收缩血管的受体)上，阻断去甲肾上腺素的收缩血管作用。(4)血管扩张药：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
所以，在使用上述药物时，必须提高警惕，注意避免发生体位性低血压。预防的方法有：
(1)告诉病人应用此类药物后不要突然站起，最好静卧1～2小时，站立后如有头晕感觉，应继续卧床休息。
(2)用药后，夜间起床大小便最容易引起体位性低血压，故夜间最好不入厕大小便。
(3)大量出汗、热水浴、腹泻、感冒、饮酒等都是发生体位性低血压的诱因，应该注意避免。清晨起床时须加小心。
一旦发生体位性低血压，立刻将病人抬放在空气流通处，或将头放低，松解衣领，适当保温，病人一般很快苏醒。对发作持续较长而神智不清楚的病人，可针灸百会、人中、十宣，必要时皮下注射升压药。由氯丙嗪所致的体位性低血压禁用肾上腺素，因为肾上腺素具有 α作用和β作用，而α作用可被氯丙嗪所阻断，β作用就会突出地表现出来，引起某些血管扩张，使血压进一步降低。此时可选用单纯兴奋α受体的拟肾上腺素药，如美速可新命，或新福林等，但纠正血压效果也不可靠。
症状
体位性低血压分为突发性和继发性两种。突发性多因植物神经功能紊乱，引起直立性小动脉收缩功能失调所致。主要表现是直立时血压偏低，还可伴有站立不稳，视力模糊，头晕目眩，软弱无力，大小便失禁等，严重时会发生晕厥。继发性多见于脊髓疾病，急性传染病或严重感染(如大叶性肺炎)，内分泌紊乱，慢性营养不良或使用降压药、镇静药之后。
病理
体位性低血压是老年人和儿童的常见病，据统计65岁以上老年人体位性低血压者约占15%，其中75 岁以上的老年人可高达30%～50%。老年人由于心脏和血管系统逐渐硬化，大血管弹性纤维也会减少，交感神经增强，可使老年人收缩期血压升高。长期偏高的血压，不仅损害压力感受器(位于颈动脉处)的敏感度，还会影响血管和心室的顺应性。当体位突然发生变化或服降压药以后，在血压突然下降的同时，缺血的危险性也大大增加。此外，老年人耐受血容量不足的能力较差，可能与其心室舒张期充盈障碍有关。因此，任何急性病导致的失水过多，或口服液体不足，或服用降压药及利尿药以后，以及平时活动少和长期卧床的病人，站立后都容易引起体位性低血压。
预防
想要预防体位性低血压，首先强调的还是控制血糖达标，避免低血糖的发生。定期筛查并治疗糖尿病慢性并发症，监测血压变化。其次是合理饮食，避免饮食过饱或饥饿，进餐后不宜立即起立和从事体力活动。不饮烈酒，可适当饮用少量葡萄酒。平时应根据自己的身体耐力制订锻炼计划，坚持运动，增强体质。多饮水可增加血容量而提高血压。活动后出汗较多时，注意盐和水的补充。还要保证充分的睡眠时间，避免劳累和长时间站立。在起立或起床时动作应缓慢，做些轻微的四肢准备活动，有助干促进静脉血向心脏回流。站立时做交叉双腿的动作也有助于增高血压。
