急性肾小管间质性肾炎

一种急性肾衰竭综合征主要影响肾小管及间质组织。

急性肾小管间质性肾炎的预防和治疗方法

尚未有效预防措施，对药源性的，应注意用药安全。

当致病药物撤去时，肾功能通常可以恢复（特别是在最初的6~8周），尽管常常有些残余瘢痕。

有严重的长时间的少尿建议治疗。当急性小管间质性肾炎是由过敏或免疫反应引起时，皮质类固醇激素治疗（如强的松每日mg/kg应用3天，随后的7~10天内逐渐减量）可促进肾功能恢复。

然而，恢复可能为不完全的伴持续高于基线的氮质血症。在这种病人中，弥漫性而不是片状的间质浸润，对于强的松反应延迟，和持续ARF（＞3周）提示不可逆损害。如果病因能被识别和去除，组织学改变通常是可逆的。但一些严重病例可进展至纤维化和肾衰。

是对药物治疗的过敏毒性。与大多数病例有关的仅是少数药物（在80多种相关药物中）。药物相关性病因的识别很重要，因为严重的肾脏损害经常可预防或逆转。结节病，军团菌病，钩端螺旋体病，链球菌，病毒感染和某些中草药亦可能有关。

急性小管间质性肾炎表现各异，但典型表现是暂时性与用药或感染有关的急性肾衰伴或不伴少尿。在多数病例中发生发热，可伴有荨麻疹皮疹。尿沉渣中常出现白细胞，红细胞和白细胞管型，但有时可无异常。＞75%的病例可同时在血和尿中出现性嗜酸性细胞（应用Hansel染色）。蛋白尿通常是少量的。非类固醇抗炎药诱导的疾病，典型的常缺乏发热，皮疹和嗜酸性细胞增多表现。但经常可见肾病范围蛋白尿伴肾小球微小病变（亦见于氨苄青霉素，利福平，干扰素或雷尼替丁）。

许多病人出现小管功能障碍体征，如多尿（浓缩缺陷），容量减少（Na保存缺陷），高钾血症（K排泄缺陷）和代谢性酸中毒（酸排泄缺陷）。因为间质水肿肾脏通常较大和过度吸收放射活性镓或放射性核素标记的白细胞。然而，67镓放射性核素扫描阴性不能排除诊断。

肾活检是明确诊断的唯一方法。指征包括诊断不能肯定或肾衰进展。肾小球通常是正常的。最早期表现是间质水肿，典型的随后出现间质淋巴细胞，浆细胞，嗜酸性细胞和少量嗜中性白细胞浸润。严重病例中，可见炎性细胞侵入衬在小管基底膜的细胞间空隙（小管炎）。在其他标本中，可能见到继发于甲氧苯青霉素，磺胺类药，分枝杆菌和真菌的肉芽肿反应。非干酪样坏死性肉芽肿的存在提示结节病。免疫荧光或电镜很少能显示病理学特征变化。

间质纤维化及小管萎缩的有无有助于急、慢性间质肾炎的鉴别；小管炎则有助于与肾小管坏死相鉴别。

1.肾脏浓缩能力障碍；

2.肾脏保钠障碍；

3.肾脏钾排泄障碍；

4.肾脏内分泌功能不全等。

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