肾小管坏死
急性肾小管坏死(ATN)是急肾衰最常见的类型，约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、进行性减退而出现的临床综合征。主要表现为肾小球滤过率明显降低所致的进行性氮质血症，以及肾小管重吸收和排泄功能低下所致的水、电解质和酸碱平衡失调。
肾小管坏死的治疗和预防方法
积极治疗引起急性肾小管坏死的原发病，如及时纠正血容量不足肾血流量不足缺氧和感染等，彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量，早期解除肾血管痉挛，合理使用氨基糖甙类抗生素和利尿剂，对老年、原有肾脏疾患、糖尿病患者等施行静脉尿路X线造影检查，特别是造影剂大剂量应用尤应慎重。
肾小管坏死的原因
急性肾小管坏死的主要病因传统上分为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。
(一)急性肾缺血：急性肾缺血是ATN最常见的类型，它部分是由于前述肾前性因素持续作用和发展，造成较长时间肾缺血、缺氧而引起ATN。胸、腹部大手术中或手术后大量出血或输血，各种原因休克与休克纠正后，体外循环心脏复跳，同种肾移植恢复肾血液循环和心脏复苏等都属于肾缺血再灌注的病况，故一般说来缺血型急肾衰较其他类型ATN为严重肾功能恢复所需时间也较长。
(二)急性肾毒性损害：肾毒性损害主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和化学毒物及生物毒等。
1、药物肾毒性损害：发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素B妥布霉素，磺胺类药物，二性霉素环孢菌素A和顺帕等。
2、毒物肾毒性损害：
⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;
⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;
⑷杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。
3、生物毒素：有青鱼胆、蛇咬伤、毒蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏器衰竭常同时损害肺、肾、肝及心功能等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。
4、造影剂肾损伤：原有肾功能损害、糖尿病老年患者、血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤等情况存在时易发生急性肾功能损伤。
(三)传染性疾病：如流行性出血热、钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和内科病因的29%。出血热的病理基础是全身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高应强调早期诊断及早期施行透析治疗。
(四)急性溶血及血管内溶血：不相配合的异型输血，各种体外循环造成的红细胞破坏免疫性疾病引起溶血贫血危象各种原因血红蛋白尿疟疾流行区的黑尿热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管，造成与溶血相似的肾脏损害。
肾小管坏死的诊断
ATN临床表现包括原发疾病、急肾衰引起代谢紊乱和并发症等三方面。
ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
(一)少尿或无尿期
1、尿量减少 尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因不同，病情轻重不一少尿持续时间不一致。一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾中毒者持续时间短而缺血性者持续时间较长。若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断有可能存在肾皮质坏死原有肾疾患或肾乳头坏死等。对少尿期延长者应注意体液潴留充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%其原因与人们对这一类型认识的提高肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关尿量不减少的原因有三种解释：①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍;②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。
2、进行性氮质血症 由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少血浆肌酐和尿素不氮升高其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿毒氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血感染发热、应用肾上腺皮质激素等。
3、水、电解质紊乱和酸碱平衡失常
⑴水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加高血压急性心力衰竭和脑水肿等
⑵高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐(每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol);大出血时输入大量库存血(库存10天血液每升含钾可达22mmol);亦可引起或加重高钾血症一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常心率减慢，严重者出现神经系统症状如恐惧、烦躁意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞窦性静止室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒笥作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症
⑶代谢性酸中毒：正常人每日固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降;在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致急性肾小管坏死患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症严重酸中毒和低钙低钠血症是急肾衰的严重病况在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。
⑷低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。
⑸低钠血症和低氯血症：两者多同时存在低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿表现急性脑水肿症状并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等低氯血症常见于呕吐腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。
⑹高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
4、心血管系统表现
⑴高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。
⑵急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素早年发生率较高采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和体征。
⑶心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞室性心动过速心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性早搏和阵发性心房颤动等异位心律发生。
⑷心包炎：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。
5、消化系统表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。出现消化道出血、黄疸等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
6、神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。
7、血液系统表现：贫血是部分患者较早出现的征象其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象已不属早期DIC。
(二)多尿期：每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml进入多尿期后，肾功能并不立即恢复有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降多尿期早期仍可发生高钾血症有时多尿期可持续2～3周或更久。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染心血管并发症和上消化道出血等多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
(三)恢复期：根据病因、病情轻重程度多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦。当血尿素氮和肌酐明显下降时尿量逐渐恢复正常。除少数外肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
肾小管坏死的鉴别诊断
在鉴别诊断方面应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻。确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球、肾血管或肾间质病变引起因不同病因、不同病理改变，在早期有截然不同的治疗方法。如过敏性肾间质病变和肾小球肾炎引起者多需糖皮质激素治疗而肾小管坏死引起者则否。
(一)与肾前性少尿鉴别患者有容量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性衰竭氮质血症程度多不严重补充血容量后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在15mmol/L以下，尿、血肌酐和尿素氮之比分别在40∶1和20∶1以上。但老年病例单纯肾前性衰竭时若原先已有肾功能损害者，则亦反映出肾实质衰竭的改变。
(二)与肾后性尿路梗阻鉴别 有泌尿系结石盆腔脏器肿瘤或手术史，突然完全性无尿或间歇性无尿(一侧输尿管梗阻而对侧肾功能不全可表现为少尿或非少尿)，有肾绞痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常可较快作出鉴别诊断
(三)与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎鉴别 重症肾炎早期常有明显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应做肾活组织检查明确诊断。
(四)与急性肾间质病变相鉴别 主要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药物过敏或感染史，明显肾区疼痛药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性细胞增多等。急性肾小管坏死与ATN鉴别有时困难，亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质肾炎需用糖皮质激素治疗
肾活组织检查对急肾衰病因的鉴别有重要意义，有时通过肾活组织检查可发现一些鉴别未考虑到的疾病。
ATN临床表现包括原发疾病、急肾衰引起代谢紊乱和并发症等三方面。
ATN病因不一，起始表现也不同，一般起病多较急骤，全身症状明显。根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段。
(一)少尿或无尿期
1、尿量减少 尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者罕见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因不同，病情轻重不一少尿持续时间不一致。一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾中毒者持续时间短而缺血性者持续时间较长。若少尿持续8～12周以上应重新考虑ATN的诊断有可能存在肾皮质坏死原有肾疾患或肾乳头坏死等。对少尿期延长者应注意体液潴留充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%其原因与人们对这一类型认识的提高肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关尿量不减少的原因有三种解释：①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍;②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重;③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。
2、进行性氮质血症 由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少血浆肌酐和尿素不氮升高其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿毒氮上升速度较慢，约为3.6～7.1mmol/L(10～20mg/ml)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4µmol/L(0.5～1.0mg/ml)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L(30mg/ml)或以上，血浆肌酐每日升高176.8µmol/L(2mg/ml)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血感染发热、应用肾上腺皮质激素等。
3、水、电解质紊乱和酸碱平衡失常
⑴水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加高血压急性心力衰竭和脑水肿等
⑵高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐(每100万单位青霉素钾盐含钾1.6mmol);大出血时输入大量库存血(库存10天血液每升含钾可达22mmol);亦可引起或加重高钾血症一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常心率减慢，严重者出现神经系统症状如恐惧、烦躁意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞窦性静止室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒笥作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死仍可出现持续性高钾血症
⑶代谢性酸中毒：正常人每日固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降;在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致急性肾小管坏死患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症严重酸中毒和低钙低钠血症是急肾衰的严重病况在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。
⑷低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿两天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。
⑸低钠血症和低氯血症：两者多同时存在低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿表现急性脑水肿症状并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等低氯血症常见于呕吐腹泻或非少尿型用大量袢利尿剂出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。
⑹高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
4、心血管系统表现
⑴高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。
⑵急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素早年发生率较高采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和体征。
⑶心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞室性心动过速心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性早搏和阵发性心房颤动等异位心律发生。
⑷心包炎：早年发生率为18%，采取早期透析后降至1%多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。
5、消化系统表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。出现消化道出血、黄疸等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
6、神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。
7、血液系统表现：贫血是部分患者较早出现的征象其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象已不属早期DIC。
(二)多尿期：每日尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可达1000ml进入多尿期后，肾功能并不立即恢复有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代谢的病人血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降多尿期早期仍可发生高钾血症有时多尿期可持续2～3周或更久。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染心血管并发症和上消化道出血等多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
(三)恢复期：根据病因、病情轻重程度多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦。当血尿素氮和肌酐明显下降时尿量逐渐恢复正常。除少数外肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。
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