病理生理学/呼吸性酸中毒

呼吸性中毒（Respiratory Acidosis）的特征是血浆［H₂CO₃］原发性增高。

(一)原因和机制

1.呼吸中枢抑制一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO₂蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比妥钠等）均有抑制呼吸的作用，剂量过大亦可引起通气不足。碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺能引起代谢性酸中毒前已述及。它也能抑制红细胞中的碳酸酐酶而使CO₂在肺内从红细胞中释放减少，从而引起动脉血Pco₂升高。有酸中毒倾向的伤病员应慎用此药。

2.呼吸神经、肌肉功能障碍　见于脊髓灰质炎、急性感染性多发性神经炎（Guillain-barre综合征）肉毒中毒，重症肌无力，低钾血症或家族性周期性麻痹，高位脊髓损伤等。严重者呼吸肌可麻痹。

3.胸廓异常胸廓异常影响呼吸运动常见的有脊柱后、侧凸，连枷胸（Flail Chest），关系强直性脊柱炎（Ankylosing Spondylitis），心肺性肥胖综合征（Picwick综合征）等。

4.气道阻塞常见的有异物阻塞、喉头水肿和呕吐物的吸入等。

5.广泛性肺疾病是呼吸性酸中毒的最常见的原因。它包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、严重间质性肺疾病等。这些病变均能严重妨碍肺泡通气。

6.CO₂吸入过多指吸入气中CO₂浓度过高，如坑道、坦克等空间狭小通风不良之环境中。此时肺泡通气量并不减少。

（二）机体的代偿调节

由于呼吸性酸中毒是由呼吸障碍引起,故呼吸代偿难以发挥。H₂CO₃增加可由非碳酸氢盐缓冲系统进行缓冲，并生成HCO₃^-。但这种缓冲是有限度的。

1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿调节。

细胞内外离子交换是指细胞外液［H⁺］升高时，H⁺进入细胞内，换出同符号的K⁺等。这样可以缓解细胞外液［H⁺］的升高。这与代谢性酸中毒时的离子交换一样。

所胃细胞内缓冲，是指进入细胞内的H⁺为细胞内缓冲物质如蛋白质（Pr^-）等所缓冲，以及CO₂弥散进入红细胞内的反应。此时由于CO₂的蓄积而使Pco₂急速升高，CO₂通过红细胞膜进入红细胞内的正常过程加强。CO₂与H₂O在红细胞碳酸酐酶的催化下生成H₂CO₃，H₂CO₃解离为H⁺与H₂CO₃^-。H⁺由血红蛋白缓冲，HCO₃^-转移至血浆中，使血浆HCO₃^-呈代偿性增加，如能使NaHCO₃/H₂CO₃保持在正常范围内，则为代偿性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常发展迅速，肾脏代偿缓慢，故常为失代偿性的。

以CO₂弥散入红细胞的量增加为例，其反应如下：

文件:Gl0qy9tl.jpg

急性呼吸酸中毒时Pco₂升高，H₂CO₃增多，［HCO₃^-］升高代偿，Pco₂与［HCO₃^-］二者关系如下式所示：

△［HCO₃^-］=△Pco₂×0.07±1.5

例如Pco₂从5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）时，血浆［HCO₃^-］仅上升约3mmol（mEq）/L。且［HCO₃^-］的代偿性增加还有一定限度，在急性呼吸性酸中毒时，AB增加也不会超过30mmol（mEq）/L，因此常为失代偿性者。

2.肾脏代偿是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿措施。肾脏是酸碱平衡调节的最终保证，但它的调节活动却比较缓慢，约6-12小时显示其作用，3-5日达最大效应。慢性呼吸性酸中毒指持续24小时以上的CO₂蓄积，它也有急性呼吸性酸中毒时的离子交换和细胞内缓冲，但肾脏却可发挥其产NH₃↑、排H⁺↑及重吸收NaHCO₃↑的功能，使代偿更为有效。

慢性呼吸性酸中毒血浆［HCO₃^-］与Pco₂之间的关系，如下式所示：

△［HCO₃^-］=△Pco₂×0.4±3

例如，Pco₂每升高1.33kPa（10mmHg），血浆［HCO₃^-］浓度可升高4mmol（mEq）/L左右。这比急性呼吸性酸中毒的代偿要有效得多，能在一定时期内维持pH值于正常范围呈代偿性呼吸性酸中毒。

失代偿性呼吸性酸中毒血浆反映酸碱平衡的指标变化如下：

pH↓　　CO₂C.P↑

S．B.　不变（有低偿性增加时可略↑）

A．B.↑

B．B.不变（有代偿性增加时可略↑）

B．E.不变（有代偿性增加时可呈正值↑）

此种酸中毒由于Cl^-进入红细胞增多(HCO₃^-自红细胞转移至细胞外),故血浆CL^-降低。

（三）对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响，就其体液［H⁺］升高的危害而言，与低谢性酸中毒是一致的。但呼吸性酸中毒特别是急性者因肾脏的代偿性调节比较缓慢，故常呈失代偿而更显严重。

呼吸性酸中毒可有CO₂麻醉现象。这就使其神经系统症状更为严重。CO₂麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则病人表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO₂麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO₂扩张脑血管所致。此外病人脑脊液pH值下降较其它细胞外液更多。这是由于CO₂为脂溶性，极易通过血脑屏障；HCO₃^-为水溶性，通过此屏障缓慢之故。

呼吸性酸中毒时心血管方面的变化和代谢性酸中毒一致。也有微循环容量增大、血压下降，心肌收缩力减弱、心输出量下降和心律失常。因为这两类酸中毒时［H⁺］升高并能导致高钾血症是一致的。

呼吸性酸中毒病人可能伴有缺氧，这也是使病情加重的一个因素。

（四）防治原则

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO₂。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。

人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO₃/H₂CO₃中H₂CO₃原发性升高，NaH₂CO₃呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco₂迅速下降，而NaHCO₃仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca⁺⁺下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。