病理生理学/高原反应

从海平面地区进入高原地区以后，在不同的高度，人群中有些可出现一系列不适反应，如头痛、头昏、失眠、乏力、四肢发麻、眼花、耳鸣；重的可发生食欲不振、恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难、心慌、浮肿等症状，称为高原反应。多数人在两周内由于代偿适应功能的建立，症状可自行消失。

这些人发病较快，如无合并症恢复也较快，一般3～5天即可恢复。也有少数人持续数月而不恢复的。

初入高原的人到海拔1000米以上就有人发病,随着高度增加，发病率增高。下面是一部分人群从海拔1000米处出发到5000米高度，高原反应发病率的情况（图3-6）。一般在3500米以下发病率占37～51％，3600～5000米发病率占50％。有一个单位在3000米居留一段时间，再登高，抵达4500～5000米时才有一些人发生高原反应。

急性高原反应的发生率与个体代偿适应能力和预先有无锻炼有关。

在代偿适应反应中主要是通过肺泡能气量增加，以增加肺泡气氧分压；并通过加强血液对氧的输送和增加组织对氧的利用。高原反应的人主要是这几个环节的代偿能力低下或发生障碍所致。

因肺泡有水蒸气和较高的CO2分压，再加上氧的弥散入血，肺泡气与大气氧分压有一个很大的梯度差（表3-3）。

在海平地区，大气→肺泡气→动脉血→混合静脉血的氧分压之间的梯度差较大。而进入高原，抵达5791米高度时，它们之间的梯度差变小。例如，在海平大气氧分压为21.15kPa(159毫米汞柱)，肺泡氧分压为13.83kPa(104毫米汞柱)，相差7.32kPa(55毫米汞柱);而登高抵达5791米处，大气氧分压为10.64kPa(80毫米汞柱)，肺泡氧分压为5.99kPa(45毫米汞柱)，只相差4.66kPa(35毫米汞柱)（图3-7）。此时大气与肺泡气氧分压差变小，主要是由于代偿性通气增加的结果。

通气增加是机体在高原的代偿适应的重要环节，主要通过呼吸加深来实现的，呼吸频率增加不明显（表3-4）。由于呼吸加深，每分肺泡通气量增加，以提高肺泡气分压。

图3-6 高原反应发病率与行程

─.海拔高度.─.─.发病率

表3-3 在海平地区呼吸过程中各部分气体分压变化

气体分压（kPa）	大气	吸入气	肺泡气	呼出气	动脉血	混合静脉血
氮	79.40	74.93	75.68	75.28	76.21	76.21
氧	21.15	19.86	13.83	15.96	13.30	5.32
二氧化碳	0.04	0.04	5.32	3.59	5.32	6.12
水蒸气	0.49	6.25	6.25	6.25	6.25	6.25
总量	101.08	101.08	101.08	101.08	101.08	93.90

图3-7 在海平和5791米高度时氧分压的变化

表3-4　在不同高度每分通气量和呼吸频率的变化

高度（米）	每分通气量（升）	每分呼吸次数
海平地区	8.85	12
3658	9.71	12
5486	11.06	12
6706	15.31	15

发生高原反应的人，常常对低氧环境代偿反应较弱，没有明显的呼吸加深，因此每分通气量增加不多。由于这些人代偿适应反应弱，因此登高到一定高度，缺氧症状比较严重。目前有人认为，可用减压舱测定人群每分通气量变化，作为预测人群地高度适应的能力。

呼吸加深,可提高肺泡膜弥散功能，使肺泡氧进入肺泡壁毛细血管增加。我国健康成人静息时氧的弥散量为23毫升／0.133千帕（1毫米汞柱）／分，每分钟约有250毫升的氧弥弥散入血，供组织代谢需要。缺氧时，由于呼吸加强，参与气体交换的肺泡数增多和肺泡容量增加，同时开放的肺毛细血管数也增多和毛细血管扩张，这样就增加了肺泡—毛细血管膜弥散面积，血液从肺泡摄取较多的氧。如果这种代偿能力弱，可促使高原反应发生。

缺氧时，向组织输送氧的能力提高。正常人在海平地区安静状态下，平均每分种100毫升血给组织输送约为5毫升氧，正常心脏每分输出量约为5000毫升，那么每分钟就有250毫升氧输送给组织。在高原地区，一方面心脏活动增强，每分输出量增加，组织血流量增多；另一方面，红细胞数和血红蛋白增多，增强携带氧的能力。这样在一定限度内可以补偿组织代谢对氧的需要。如果这种代偿适应能力降低或尚未建立起来，也易发生高原反应。

初进高原，由于呼吸加强，二氧化碳排出过多，还可引起低碳酸血症和呼吸硷中毒。PaCO2降低，可引起脑血管收缩，部分抵销缺氧引起脑血管扩张的反应，容易发生意识丧失。