砷化氢中毒
砷化氢（H3As）是一种具有强烈溶血作用的毒物。急性砷化氢中毒是指短期内吸入较大量砷化氢气体后引起的以急性血管内溶血、肾脏损害为主的全身性疾病。
砷化氢是无色、有大蒜样臭味的气体，略溶于水。人吸入砷化氢最低中毒浓度约为 10mg/m3，急性致死浓度约为 750mg/m3·30min。 砷化氢主要通过呼吸道吸入进入人体。接触砷化氢的常见机会有：含砷矿石、矿渣遇酸或水；生产合成染料、电解法生产硅铁、氰化法提取金银等生产工艺。
现场医疗救援和转运
现场医疗救援首先的措施是迅速将中毒病人移离中毒现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅，松开衣领，注意保暖。心跳呼吸骤停者，立即予以心肺复苏治疗。中毒病人一般不需要现场医疗救治，应将所有接触者尽快送至有血液净化条件的医院治疗和医学观察。
现场处置人员的个体防护
进入密闭或半密闭中毒现场，或仍有砷化氢产生、泄漏的现场，必须使用自给式空气呼吸器（SCBA）；进入已经开放通风的现场，须选用可防砷化氢和颗粒物的全面型/半面型呼吸防护器。现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。
医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。
毒理学简介
人吸入TCL0: 3 ppm; LCL0: 25 ppm/30M，300 ppm/5M。人（男性）吸入TCL0: 325 ug/m3。
大鼠吸入LC50: 390 mg/m3/10M。小鼠吸入LC50: 250 mg/m3/10M。
砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出; 如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。
砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95％与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
临床表现
主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。
轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。
重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。
处理
立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用; 根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。
巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。
站外链接
