急性肾功能衰竭
急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。
急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。
治疗措施
一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。
二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。
三、少尿期的治疗：
②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。
③饮食与营养。
④注意钾平衡。
⑤纠正酸中毒。
⑥积极控制感染。
三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮<17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。
多尿期的治疗：
头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3-2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。
四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
五、其它处理：合并其它并发症时，如出血、感染、高血压、代谢性酸中毒等，应进行相应的治疗。
急性肾功能衰竭的护理措施：
1．密切观察病情变化 注意体温、呼吸、脉搏、心率、心律、血压等变化。急性肾功能衰竭常以心力衰竭、心律紊乱、感染、惊厥为主要死亡原因，应及时发现其早期表现，并随时与医生联系。
2．保证患儿卧床休息 休息时期视病情而定，一般少尿期、多尿期均应卧床休息，恢复期逐渐增加适当活动。
3．营养护理 少尿期应限制水、盐、钾、磷和蛋白质入量，供给足够的热量，以减少组织蛋白的分解。不能进食者从静脉中补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等。透析治疗时患儿丢失大量蛋白，所以不需限制蛋白质入量，长期透析时可输血浆、水解蛋白、氨基酸等。
4．精确地记录出入液量 口服和静脉进入的液量要逐项记录，尿量和异常丢失量如呕吐物、胃肠引流液、腹泻时粪便内水分等都需要准确测量，每日定时测体重以检查有无水肿加重。
5. 严格执行静脉输液计划 输液过程中严密观察有无输液过多、过快引起肺水肿症状，并观察其他副作用。
6．预防感染 严格执行无菌操作，加强皮肤护理及口腔护理，定时翻身，拍背。病室每日紫外线消毒。
7．做好家长及患儿思想工作、稳定情绪，解释病情及治疗方案，以取得合作。
诊断
一、病史及症状
既往多数无肾脏病史，但病因明确，如严重创伤、外科术后、重度感染、败血症、产科合并症、严重呕吐或腹泻、循环功能不良或用肾毒性药物等导致肾血流量不足或肾毒性损害等原因。多数除原发病的临床表现外，绝大多数呈少尿型ATN，常在原发病后1-2天出现少尿或无尿，补液后尿量不增加，早期有食欲减退、恶心呕吐、腹泻等消化道症状，若持续少尿可出现血压高、急性肺水肿，部分有心律失常和心包积液，合并高血钾时恶心呕吐等症状加重，伴心律失常，晚期可出现意识淡漠、嗜睡、烦躁不安甚至昏迷。易合并消化道出血和各种感染，常为呼吸道和泌尿道感染。持续1～2周后，尿量增多当>400ml/d表示进入多尿期，约1周后血肌酐、尿素氮开始下降，各种症状逐渐改善。若持续多尿水电解质缺失，可出现恶心、乏力、肌肉松弛、四肢麻木、腹胀等症状，如不及时纠正可死于脱水及电解质紊乱。若肾功能和水电解质基本正常，临床症状基本改善，表示进入恢复期，但有的尿量仍超过2500ml/d。部分ATN无少尿阶段，尿量始终在500ml以上，为非少尿型ATN，一般病情较轻，预后较好。
二、体检发现
急性病容，除原发病体征外，可有轻度贫血貌，少尿期常有血压高、
浮肿，重症病人有意识障碍、呼吸深快、心界扩大或心律失常等。
三、辅助检查
（一）尿比重1.010～1.020之间，尿蛋白+～++，可有红、白细胞及
肾小管上皮细胞、细胞管型和颗粒管型，粗大的上皮细胞管型最有意义。
（二）无大量失血或溶血者多无严重贫血，血红蛋白多不低于80g/L。
（三）肾功能检查：Ccr较正常值下降50%以上，可降至1～2ml/min，血肌酐和尿素氮迅速升高。尿中N-已酰-β-D氨基葡萄酶、溶菌酶和β2-微球蛋白等常增高。
（四）生化检查常有高血钾等电解质紊乱及二氧化碳结合力下降，血气分析示代谢性酸中毒。
（五）B超示双肾正常大小或明显增大，肾皮质回声增强、或肾锥体肿大。
（六）肾活检对ATN有确诊的意义。
四、鉴别诊断
首先应与慢性肾衰病情急速恶化者相鉴别。ATN应与肾前性氮质血症、肾后性急性肾衰、重症肾小球肾炎所致急性肾衰相鉴别。
病因
引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：
一、肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素Ⅰ、先锋霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、鱼蕈、斑蝥素等，都可在一定条件下引起急性肾小管坏死。
二、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
三、血管内溶血（如黑尿热、伯氨喹所致溶血、蚕豆病、血型不合的输血、氧化砷中毒等）释放出来的血红蛋白，以及肌肉大量创伤（如挤压伤、肌肉炎症）时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
症状
一、少尿期：①大多数在先驱症状12－24小时后开始出现少尿（每日尿量50－400ml）或无尿。一般持续2-4周。②可有厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。③代谢产物的蓄积：血尿素氮、肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。④电解质紊乱：可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。⑤水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心力衰竭，肺水肿或脑水肿。⑥易继发呼吸系统及尿路感染。
二、多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日－6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多，但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后，血尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1－3周。
三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3-12个月肾功能逐渐复原，大部分患者肾功能可恢复到正常水平，只有少数患者转为慢性肾功能衰竭。
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