粘性渗出性薄膜
隐球菌病皮肤损害：表现为丘疹、水泡、脓疱、传染性软疣样丘疹、痤疮样脓疱;皮下组织肿块、浸润性结节、脓肿、蜂窝组织炎、水痘样皮疹、疖肿样损害、紫斑、疣状增殖、溃疡等,无特征性，表面可覆以粘性渗出性薄膜。
粘性渗出性薄膜的治疗和预防方法
免疫未受损患者,如果仅有局灶性肺受累,确认脑脊液参数正常,脑脊液和尿培养阴性,没有皮肤,骨或其他肺外组织病变迹象,可不需治疗.在无脑膜炎时,皮肤,骨和其他部位的局限性病变需要全身性抗真菌治疗,但最佳的治疗方案仍未从对比试验中确定.已在多数病例中证明,两性霉素B与氟胞嘧啶合用或两性霉素B单独使用有效,但近来已有口服两性霉素B治疗成功的报道.
1.积极治疗基础病，增强病人机体免疫力。
2.长期应用免疫抑制剂者应主动给予预防性抗真菌药物，或免疫增强剂。
3.对危重病人加强保护性隔离，注意保持环境的清洁、干燥，控制出入人员的流动。
粘性渗出性薄膜的原因
【病因】
新型隐球菌在组织中呈圆形或卵圆形，直径5～12μm，能保留革兰染色;菌体为宽厚的荚膜所包裹(图11-21)，不形成菌丝和孢子，赖出芽生殖。新形隐球菌在室温或37℃时易在各种培养基上生长，在沙保培养基上数天内即可长出菌落，呈乳白色，日久呈粘液状。
根据其荚膜抗原性的不同，新型隐球菌有A、B、C和D四个血清型。国内以A型居多，次为B型和D型，未见C型。荚膜抗原能溶解在脑脊液、血清及尿中，可用特异性血清检测。研究发现B/C型菌株耐5FC者较A/D型菌株为强。
【发病机制】
存在于土壤及鸽粪中的隐球菌，可随尘埃一起被人吸入呼吸道内。干燥的隐球菌直径仅1μm，能进入肺泡。隐球菌在体外无荚膜包裹，进入体内后很快形成荚膜，带荚膜的隐球菌具有致病力。侵入人体的隐球菌并不一定致病，细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用。
隐球菌侵入肺部后，少数形成肉芽肿，并出现症状。隐球菌可由肺部经血而进入中枢神经系统。该菌常侵犯中枢神经系统的原因可能为：①脑脊液中缺乏抗体;②脑脊液中缺乏补体激活系统;③脑脊液中的多巴胺有利于隐球菌生长。
隐球菌脑膜炎对颅底软脑膜病变较显著。蛛网膜下腔有广泛的渗出物积聚，内含单核细胞、淋巴细胞及隐球菌等。也可形成局限性肉芽肿，后者是机体反应较强的表现，由组织细胞、巨细胞、淋巴样细胞及纤维母细胞组成;隐球菌较少发现，大多存在于巨细胞及组织细胞内。病原菌还可沿血管周围鞘膜侵入脑实质内，引起脑干的血管炎，导致局部脑组织缺血和软化，脑实质内亦可形成肉芽肿。隐球菌也可在血管周围间隙中增殖并在灰质内形成许多肉眼可见的囊肿，囊肿内充满隐球菌。
皮肤病变有肉芽肿及胶质性损害两种类型，后者的组织反应较少，内含大量隐球菌。
粘性渗出性薄膜的诊断
1.皮肤黏膜隐球菌病 10%～15%的隐球菌病患者出现皮肤损害。原发型较为少见，继发型多由系统性感染经上行播散而来。
(1)皮肤损害：表现为丘疹、水泡、脓疱、传染性软疣样丘疹、痤疮样脓疱;皮下组织肿块、浸润性结节、脓肿、蜂窝组织炎、水痘样皮疹、疖肿样损害、紫斑、疣状增殖、溃疡等,无特征性，表面可覆以粘性渗出性薄膜(图1)。
(2)黏膜损害：常发生在软腭、硬腭、舌扁桃体、牙龈、鼻中隔或咽部、上颌窦等处。由血行播散而来，或自皮肤扩展引起。表现为结节、肉芽肿或慢性溃疡等。
粘性渗出性薄膜的鉴别诊断
皮肤隐球菌病借损害特征、病理及真菌培养而与粉刺、传染性软疣、皮肤结核、孢子丝菌病或恶性肿瘤相鉴别。
1.皮肤黏膜隐球菌病 10%～15%的隐球菌病患者出现皮肤损害。原发型较为少见，继发型多由系统性感染经上行播散而来。
(1)皮肤损害：表现为丘疹、水泡、脓疱、传染性软疣样丘疹、痤疮样脓疱;皮下组织肿块、浸润性结节、脓肿、蜂窝组织炎、水痘样皮疹、疖肿样损害、紫斑、疣状增殖、溃疡等,无特征性，表面可覆以粘性渗出性薄膜(图1)。
(2)黏膜损害：常发生在软腭、硬腭、舌扁桃体、牙龈、鼻中隔或咽部、上颌窦等处。由血行播散而来，或自皮肤扩展引起。表现为结节、肉芽肿或慢性溃疡等。
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