身体摇晃征
全身躯干运动不协调，呈古怪的姿势，如耸肩缩背、角弓反张、扭转痉挛，膈肌运动及痉挛产生呼噜声和呼吸困难;有时表现为全身左右摇摆、躯干反复地屈曲与伸展、前后扭动或前倾后仰，称为身体摇晃征(bodyrocking)。
身体摇晃征的治疗和预防方法
由于扭转痉挛：治疗困难，所以重在预防。应尽可能缓慢加药，尽量避免长期或大剂量应用抗精神病药;避免两种或两种以上抗精神病药的联合应用;尽量少用或不用抗帕金森症的药物;停用或更换抗精神病药时，应逐渐减量，而不要骤然停药;年老体弱或伴有脑器质性病变者，应给予最低剂量;非必要时不用或少用抗胆碱能药;早期发现早期治疗，一旦出现症状应将抗精神病药减量或换用其它药，必要时停药。
早期TD患者试图掩盖其异常运动，轻视其重要性，TD不仅不美观，更重要的是增加了病人社会康复的困难，因此更应该重视早期发现此类患者。早期症状常见者为面部如嘴、颊的异常抽动，舌在口中转动(张口时发现)，轻度的咀嚼运动、咧嘴、斜眼及躯干的摇晃摆动，有些学者认为此症状不可逆，但是仍有许多的临床事实表明如能早期发现，并积极采取综合的治疗措施(以异丙嗪及安定的效果较好)，通常早期TD部分是可恢复的。
身体摇晃征的原因
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD健康搜索不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药患者减量或停药易发生.相关因素包括：①年龄性别因素：年老者易发生健康搜索，不易恢复女性多于男性;②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早发生率高;③药物因素健康搜索：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者。
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。
一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)健康搜索使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervationhypersensitivity)生理剂量的DA可引起运动障碍与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符也支持利舍平可减轻TD症状氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。
身体摇晃征的诊断
首先必须有服用抗精神病药物的病史，运动障碍发生于患者服用药中或停药后3个月内，运动障碍的特征是节律性、异常、刻板重复的不自主运动。
身体摇晃征的鉴别诊断
需与以下症状相互鉴别：
扭转痉挛(torsion spasm)：又称特发性扭转痉挛(idiopathic torsion spasm，ITS)、扭转性肌张力障碍(torsion dystonia)、原发性肌张力障碍(primary dystonia)，临床以肌张力障碍及四肢、躯干以至全身剧烈不随意扭转为特征。分为原发性及继发性，原发性多见。
首先必须有服用抗精神病药物的病史，运动障碍发生于患者服用药中或停药后3个月内，运动障碍的特征是节律性、异常、刻板重复的不自主运动。
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