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== 概述==
[[感染性疾病所致贫血症]]是由于许多[[病原微生物]]侵入[[人体]]后，在引起[[炎症]]或[[感染]]过程中，能使[[红细胞]]生成减少，破坏增加或[[失血]]，由此产生的[[贫血]]称感染性贫血。这种贫血临床可分两大类：一类是感染后迅速[[发生]]，常以急性[[溶血性贫血]]表现为主，另一类是在慢性感染或炎症时逐渐发生，表现为慢[[性病]]贫血。
感染性疾病所致贫血症的[[病因]]为[[细菌]]、[[病毒]][[原虫]]、各种急慢性感染。其发[[病机]]制可分为：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。
急性感染合并的贫血其[[症状]]和体征与一般贫血症状类似，慢性感染合并的贫血其临床表现常被原发病掩盖。感染性疾病所致贫血症严重者可发生[[休克]]，贫血性[[心脏]]病等。
感染性疾病所致贫血症的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如[[肿瘤]]、[[慢性肾功能衰竭]]所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断。
对于感染性疾病所致贫血症的治疗，首先要祛除病原微生物，治疗原发感染性疾病。原发病[[治愈]]后，贫血[[自然]]逐渐纠正。针对贫血的治疗，轻度贫血不需治疗，贫血严重者可对症[[输血]]，减轻贫血症状。
感染性贫血预后取决于原发病，如原发病治愈，贫血常能自行纠正，预后良好。
== 疾病名称==
感染性疾病所致贫血症
== 英文名称==
anemia caused by infectious disease
== 感染性疾病所致贫血症的别名==
感染性疾病所致贫血
== 分类==
[[血液]]科 > 红细胞疾病 > 慢性病性贫血
== ICD号==
D63.8*
== 流行病学==
感染性贫血的发生率依病原微生物种类不同，感染[[轻重]]不同及病程长短报道不一。目前[[抗生素]]普遍应用的情况下，急性感染所致的溶血性贫血发生已明显下降。
慢性感染所致贫血国外报道发生率在23%～50%。国内缺乏[[系统]]统计资料。但据近10年主要内科杂志报道，慢性感染并发贫血者由于病种不同，分别在16%～65%。
== 病因==
感染性疾病所致贫血症的病因为细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。
== 发病机制==
感染性疾病所致贫血症的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。见表1。
失血
胃[[肠道]]感染合并[[出血]]常见于[[钩虫病]]、志贺[[痢疾]][[杆菌]]所致菌痢、[[伤寒]]、[[幽门]]螺旋杆菌等可引起胃和[[十二指肠溃疡]]引起出血。细菌感染引起[[膀胱炎]]常有[[血尿]]。肺内[[结核]]分枝杆菌和[[假单胞菌]]感染可产生肺空洞引起[[咯血]]。感染引起失血临床表现常为急性，部分[[患者]]表现为慢性失血，感染性疾病所致贫血症的症状与[[缺铁性贫血]]相同。 红细胞生成减少
许多感染性疾病可对[[骨髓]]造血祖[[细胞]]产生不同程度的[[抑制]][[作用]]，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核[[细胞系]]，可导致[[白细胞]]及[[血小板]]减少。 红细胞破坏增多
当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等[[细胞因子]]可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬[[能力]]增强，使红细胞在脾、[[肝脏]]破坏过多，可产生[[血管]]外[[溶血]]。此外，由于[[病原体]]本身或其分泌的[[毒素]]及其他产物的直接作用、或[[刺激]]机体[[免疫]][[反应]]引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血（表2）。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：
（1）红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。
（2）免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。
①[[自身免疫]]性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊[[抗体]]，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致[[自身免疫性溶血性贫血]]。刺激抗体产生的因素不[[需要]]持续存在。溶血性贫血可分：[[IgM]]型血管内溶血，为冷抗体型；[[IgG]]型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为[[支原体肺炎]]和[[EB病毒感染]]所致[[传染性单核细胞增多症]]，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i[[抗原]]的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定[[补体]]，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括[[腮腺]]炎、[[巨细胞病毒]]、军团菌等。
②[[免疫复合物]]型：其发生机制是感染的病原微生物或[[抗感染药]]物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后[[吸附]]在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在[[儿童]]流感嗜血杆菌引起的[[脑膜炎]]。此外，抗感染的[[药物]]如[[奎宁]]、[[奎尼丁]]、[[磺胺]]、[[吡哌酸]]等药物亦可引起此型贫血。
③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被[[糖原]]所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与[[血浆]]中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。
（3）红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而[[葡萄糖]]-6-[[磷酸]]脱氢-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖[[戊糖]]磷酸途径[[代谢]]，使细胞内生成的[[还原型谷胱甘肽]]（GSH）维持在[[稳定]]水平。GSH具有保护[[血红蛋白]]不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时[[中性粒细胞]]产生大量[[过氧化物]]及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为[[高铁血红蛋白]]，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化化氢作用，珠蛋白与血红素[[分离]]形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在[[脾脏]]被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。常见G6PD缺乏患者感染时诱发溶血性贫血的[[病原菌]]和药物见表3。
（4）病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的[[组织]][[损伤]]和[[变性]]，如[[溶血尿毒症综合征]]、[[弥散性血管内凝血]]、细菌性心内膜炎、[[脾功能亢进]]。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴[[幼儿]]。常在患非特异感染后发生急性溶血、[[尿毒症]]和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的[[大肠杆菌]]、志贺痢疾杆菌和[[肺炎球菌]]。
在人工心脏瓣膜[[置换]]术后，[[风湿]]性[[心瓣膜病]]，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。
== 感染性疾病所致贫血症的临床表现==
1.急性感染合并的贫血其症状和体征与一般贫血症状类似：但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的[[腰痛]]及肢体[[酸痛]]、[[头痛]]、[[胸闷]]、[[憋气]]、[[寒战]]、[[高热]]、明显血红蛋白尿，[[体检]]可发现明显[[黄疸]]，脾脏可肿大。
2.慢性感染合并的贫血其临床表现常被原发病掩盖：贫血本身并无特殊症状，其症状轻重与贫血程度[[相关]]。常有疲乏、[[心悸]]、[[气短]]、纳差、[[面色苍白]]等。此外，感染本身可引起[[发热]]、[[恶寒]]、肝脾肿大等。
== 感染性疾病所致贫血症的并发症==
感染性疾病所致贫血症严重者可发生休克；贫血性心脏病等。
== 实验室检查==
急性感染所致的贫血
（1）外周血：贫血为正细胞、[[正色]]素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同[[血细胞]][[形态]]特点，如：[[疟疾]]可在血片中找到[[疟原虫]]；溶血发作时可见有破碎红细胞、[[小球]]形等异形红细胞。[[白细胞计数]]常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现[[中毒]]性颗粒、空泡、Döhle小体等。[[血小板计数]]可正常或减少。
（2）[[血清]][[总胆红素]]和间接反应[[胆红素]]增加，[[游离血红蛋白]]增加，珠蛋白减少。
（3）因[[免疫性溶血性贫血]]者抗[[球蛋白]]试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。 慢性感染所致贫血
（1）外周血：虽然贫血[[分类]]为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度[[大小]]不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓浓度低于31%，[[红细胞平均体积]]低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。
（2）[[血清铁]]：[[总铁结合力]]下降，[[铁饱和度]]降低。血清铁蛋蛋白正常。其与缺铁性贫血的鉴别见表4。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。[[血清铜]]则升高，有一定辅助诊断价值。
（3）骨髓[[有核红细胞]]及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。
（4）[[红细胞寿命]]缩短：用59[[Cr]]标记红细胞测定其寿命缩短。
== 辅助检查==
根据感染性疾病所致贫血症的病情、临床表现、症状、体征选择[[X线]]、[[B超]]、[[心电图]]、[[生化]]及[[微生物]][[检查]]等。
== 诊断==
感染性疾病所致贫血症的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如肿瘤、慢性肾功能衰竭所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断。
== 鉴别诊断==
以下几种疾病需要与本病鉴别： 稀释性贫血
在进展型肿瘤患者，特别是[[骨髓瘤]]和[[巨球蛋白]]血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血。 非感染性慢性失血和铁吸收不良
除感染引起失血外，感染性疾病所致贫血症与慢性失血及铁[[吸收]]不良的鉴别依靠以下几点：
（1）运[[铁蛋白]]和总铁结合力在前者下降后者升高。
（2）血清铁蛋蛋[[白前]]者正常或增加而后者减少。
（3）试验性补充[[铁剂]]对于慢性感染性贫血无效，而对缺铁性贫血有明显疗效。 慢性肾衰所致贫血
血清铁正常或升高，[[血清尿素氮]]和肌酐升高。
== 感染性疾病所致贫血症的治疗==
1.祛除病原微生物：治疗原发感染性疾病。原发病治愈后，贫血自然逐渐纠正。
2.贫血的治疗：轻度贫血不需治疗，贫血严重者可对症输血，减轻贫血症状。[[红细胞生成素]]对感染贫血有效，但使用[[剂量]]较大，常需1万U/d，但用后可使血清铁进一步下降，[[注意]]补充铁。铁剂应用对感染性贫血无效，长期应用铁剂，可使铁贮存量增加，引起含铁[[血黄]]素沉着症。
== 预后==
感染性贫血预后取决于原发病，如原发病治愈，贫血常能自行纠正，预后良好。
== 相关药品==
奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸、氧、葡萄糖、还原型谷胱甘肽、[[过氧化氢]]
== 相关检查==
[[葡萄糖-6-磷酸脱氢酶]]、血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、[[红细胞平均血红蛋白浓度]]、血清铁、[[血清铁蛋白]]、血清铜、有核红细胞、红细胞寿命、红细胞生成素
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
[[感染性疾病所致贫血症]]是由于许多[[病原微生物]]侵入[[人体]]后，在引起[[炎症]]或[[感染]]过程中，能使[[红细胞]]生成减少，破坏增加或[[失血]]，由此产生的[[贫血]]称感染性贫血。这种贫血临床可分两大类：一类是感染后迅速[[发生]]，常以急性[[溶血性贫血]]表现为主，另一类是在慢性感染或炎症时逐渐发生，表现为慢[[性病]]贫血。
感染性疾病所致贫血症的[[病因]]为[[细菌]]、[[病毒]][[原虫]]、各种急慢性感染。其发[[病机]]制可分为：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。
急性感染合并的贫血其[[症状]]和体征与一般贫血症状类似，慢性感染合并的贫血其临床表现常被原发病掩盖。感染性疾病所致贫血症严重者可发生[[休克]]，贫血性[[心脏]]病等。
感染性疾病所致贫血症的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如[[肿瘤]]、[[慢性肾功能衰竭]]所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断。
对于感染性疾病所致贫血症的治疗，首先要祛除病原微生物，治疗原发感染性疾病。原发病[[治愈]]后，贫血[[自然]]逐渐纠正。针对贫血的治疗，轻度贫血不需治疗，贫血严重者可对症[[输血]]，减轻贫血症状。
感染性贫血预后取决于原发病，如原发病治愈，贫血常能自行纠正，预后良好。
== 疾病名称==
感染性疾病所致贫血症
== 英文名称==
anemia caused by infectious disease
== 感染性疾病所致贫血症的别名==
感染性疾病所致贫血
== 分类==
[[血液]]科 > 红细胞疾病 > 慢性病性贫血
== ICD号==
D63.8*
== 流行病学==
感染性贫血的发生率依病原微生物种类不同，感染[[轻重]]不同及病程长短报道不一。目前[[抗生素]]普遍应用的情况下，急性感染所致的溶血性贫血发生已明显下降。
慢性感染所致贫血国外报道发生率在23%～50%。国内缺乏[[系统]]统计资料。但据近10年主要内科杂志报道，慢性感染并发贫血者由于病种不同，分别在16%～65%。
== 病因==
感染性疾病所致贫血症的病因为细菌、病毒原虫、各种急慢性感染。
== 发病机制==
感染性疾病所致贫血症的发病机制可分以下三种：失血、红细胞生成减少、红细胞破坏增加。见表1。
失血
胃[[肠道]]感染合并[[出血]]常见于[[钩虫病]]、志贺[[痢疾]][[杆菌]]所致菌痢、[[伤寒]]、[[幽门]]螺旋杆菌等可引起胃和[[十二指肠溃疡]]引起出血。细菌感染引起[[膀胱炎]]常有[[血尿]]。肺内[[结核]]分枝杆菌和[[假单胞菌]]感染可产生肺空洞引起[[咯血]]。感染引起失血临床表现常为急性，部分[[患者]]表现为慢性失血，感染性疾病所致贫血症的症状与[[缺铁性贫血]]相同。 红细胞生成减少
许多感染性疾病可对[[骨髓]]造血祖[[细胞]]产生不同程度的[[抑制]][[作用]]，如这种抑制作用主要针对红细胞系，即产生贫血，如累及髓红细胞系或巨核[[细胞系]]，可导致[[白细胞]]及[[血小板]]减少。 红细胞破坏增多
当机体受到细菌、病毒或原虫的侵袭而发生感染性疾病时，由于机体产生INF-α，IL-1，TNF等[[细胞因子]]可使单核巨噬细胞活化，巨噬细胞吞噬[[能力]]增强，使红细胞在脾、[[肝脏]]破坏过多，可产生[[血管]]外[[溶血]]。此外，由于[[病原体]]本身或其分泌的[[毒素]]及其他产物的直接作用、或[[刺激]]机体[[免疫]][[反应]]引起的间接作用，使红细胞迅速破坏而发生急性溶血性贫血，很多病原微生物可引起溶血性贫血（表2）。但它们引起贫血的机制不尽相同，可分为以下几种情况：
（1）红细胞内的病原微生物对红细胞的直接破坏作用。
（2）免疫机制参与的溶血性贫血：许多与感染有关的溶血性贫血有免疫机制参与，可分为以下3种。
①[[自身免疫]]性：病原微生物或其产物刺激机体产生特殊[[抗体]]，与红细胞表面的某种蛋白结合，导致[[自身免疫性溶血性贫血]]。刺激抗体产生的因素不[[需要]]持续存在。溶血性贫血可分：[[IgM]]型血管内溶血，为冷抗体型；[[IgG]]型血管外溶血型，多为温抗体型。大部分感染诱发的自身免疫性溶血性贫血为冷抗体型，又称为冷凝集素病。最常见诱发冷凝集素病的原因为[[支原体肺炎]]和[[EB病毒感染]]所致[[传染性单核细胞增多症]]，两者分别产生针对红细胞表面Ⅰ、i[[抗原]]的IgM型抗体，抗原抗体结合后，固定[[补体]]，产生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括[[腮腺]]炎、[[巨细胞病毒]]、军团菌等。
②[[免疫复合物]]型：其发生机制是感染的病原微生物或[[抗感染药]]物作为抗原刺激机体产生抗体，抗原抗体结合后[[吸附]]在红细胞表面，固定补体产生溶血。可发生在[[儿童]]流感嗜血杆菌引起的[[脑膜炎]]。此外，抗感染的[[药物]]如[[奎宁]]、[[奎尼丁]]、[[磺胺]]、[[吡哌酸]]等药物亦可引起此型贫血。
③多凝集素性：正常红细胞膜上T抗原被[[糖原]]所掩盖，感染后红细胞膜上糖原被细菌产生的酶水解，使T抗原暴露出来，可与[[血浆]]中的多种抗体结合，如IgM型抗体可使红细胞聚集最终发生溶血。
（3）红细胞内酶缺乏所致溶血性贫血：红细胞依靠还原酶来对抗病原微生物和药物氧化作用。而[[葡萄糖]]-6-[[磷酸]]脱氢-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是细胞内一个主要的对抗氧化作用的还原酶，参与红细胞内葡萄糖[[戊糖]]磷酸途径[[代谢]]，使细胞内生成的[[还原型谷胱甘肽]]（GSH）维持在[[稳定]]水平。GSH具有保护[[血红蛋白]]不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染时[[中性粒细胞]]产生大量[[过氧化物]]及抗感染的一些药物的直接氧化作用均可使血红蛋白变为[[高铁血红蛋白]]，由于G6PD缺乏，高铁血红蛋白与过氧化化氢作用，珠蛋白与血红素[[分离]]形成Heinz小体。Heinz小体吸附于红细胞膜上，使膜变僵硬易在[[脾脏]]被单核巨噬细胞破坏发生血管外溶血。常见G6PD缺乏患者感染时诱发溶血性贫血的[[病原菌]]和药物见表3。
（4）病理改变所致溶血性贫血：见于感染直接或间接所致的[[组织]][[损伤]]和[[变性]]，如[[溶血尿毒症综合征]]、[[弥散性血管内凝血]]、细菌性心内膜炎、[[脾功能亢进]]。溶血尿毒症综合征常发生在年轻人和儿童、婴[[幼儿]]。常在患非特异感染后发生急性溶血、[[尿毒症]]和血小板减少。病原菌常为分泌血管毒素的[[大肠杆菌]]、志贺痢疾杆菌和[[肺炎球菌]]。
在人工心脏瓣膜[[置换]]术后，[[风湿]]性[[心瓣膜病]]，弥散性血管内凝血、脾功能亢进等病理时均可使红细胞破坏增加。
== 感染性疾病所致贫血症的临床表现==
1.急性感染合并的贫血其症状和体征与一般贫血症状类似：但溶血与失血常是突然发作，溶血发作有时呈暴发型，由于大量的红细胞在血管内溶血，患者贫血可非常严重，常有明显的[[腰痛]]及肢体[[酸痛]]、[[头痛]]、[[胸闷]]、[[憋气]]、[[寒战]]、[[高热]]、明显血红蛋白尿，[[体检]]可发现明显[[黄疸]]，脾脏可肿大。
2.慢性感染合并的贫血其临床表现常被原发病掩盖：贫血本身并无特殊症状，其症状轻重与贫血程度[[相关]]。常有疲乏、[[心悸]]、[[气短]]、纳差、[[面色苍白]]等。此外，感染本身可引起[[发热]]、[[恶寒]]、肝脾肿大等。
== 感染性疾病所致贫血症的并发症==
感染性疾病所致贫血症严重者可发生休克；贫血性心脏病等。
== 实验室检查==
急性感染所致的贫血
（1）外周血：贫血为正细胞、[[正色]]素性贫血。周围血涂片据感染不同可能有不同[[血细胞]][[形态]]特点，如：[[疟疾]]可在血片中找到[[疟原虫]]；溶血发作时可见有破碎红细胞、[[小球]]形等异形红细胞。[[白细胞计数]]常增高，但亦有减低者。中性粒细胞可有核左移，细胞出现[[中毒]]性颗粒、空泡、Döhle小体等。[[血小板计数]]可正常或减少。
（2）[[血清]][[总胆红素]]和间接反应[[胆红素]]增加，[[游离血红蛋白]]增加，珠蛋白减少。
（3）因[[免疫性溶血性贫血]]者抗[[球蛋白]]试验可阳性：可分IgG和IgM两型。亦可抗球蛋白试验阴性，如抗感染药物所致溶血性贫血。 慢性感染所致贫血
（1）外周血：虽然贫血[[分类]]为正细胞、正色素性贫血，但许多患者表现为低色素性贫血。血片中红细胞轻度[[大小]]不等，中心淡染，红细胞平均血红蛋白浓浓度低于31%，[[红细胞平均体积]]低于80fL。白细胞、血小板升高或减低。
（2）[[血清铁]]：[[总铁结合力]]下降，[[铁饱和度]]降低。血清铁蛋蛋白正常。其与缺铁性贫血的鉴别见表4。感染发生后，血清铁迅即下降，而总铁结合力则在8～12天后开始下降。[[血清铜]]则升高，有一定辅助诊断价值。
（3）骨髓[[有核红细胞]]及骨髓粒/红细胞比值大致正常，无明显红系增生表现。铁粒幼细胞减少，单核巨噬细胞内铁贮存量增加。
（4）[[红细胞寿命]]缩短：用59[[Cr]]标记红细胞测定其寿命缩短。
== 辅助检查==
根据感染性疾病所致贫血症的病情、临床表现、症状、体征选择[[X线]]、[[B超]]、[[心电图]]、[[生化]]及[[微生物]][[检查]]等。
== 诊断==
感染性疾病所致贫血症的诊断除具备上述有关的贫血诊断依据外，必须除外其他原因所致的贫血，如肿瘤、慢性肾功能衰竭所致贫血等，最关键是具备引起贫血的原发感染性疾病的诊断。
== 鉴别诊断==
以下几种疾病需要与本病鉴别： 稀释性贫血
在进展型肿瘤患者，特别是[[骨髓瘤]]和[[巨球蛋白]]血症，其血浆容量增多，可导致稀释性贫血。 非感染性慢性失血和铁吸收不良
除感染引起失血外，感染性疾病所致贫血症与慢性失血及铁[[吸收]]不良的鉴别依靠以下几点：
（1）运[[铁蛋白]]和总铁结合力在前者下降后者升高。
（2）血清铁蛋蛋[[白前]]者正常或增加而后者减少。
（3）试验性补充[[铁剂]]对于慢性感染性贫血无效，而对缺铁性贫血有明显疗效。 慢性肾衰所致贫血
血清铁正常或升高，[[血清尿素氮]]和肌酐升高。
== 感染性疾病所致贫血症的治疗==
1.祛除病原微生物：治疗原发感染性疾病。原发病治愈后，贫血自然逐渐纠正。
2.贫血的治疗：轻度贫血不需治疗，贫血严重者可对症输血，减轻贫血症状。[[红细胞生成素]]对感染贫血有效，但使用[[剂量]]较大，常需1万U/d，但用后可使血清铁进一步下降，[[注意]]补充铁。铁剂应用对感染性贫血无效，长期应用铁剂，可使铁贮存量增加，引起含铁[[血黄]]素沉着症。
== 预后==
感染性贫血预后取决于原发病，如原发病治愈，贫血常能自行纠正，预后良好。
== 相关药品==
奎宁、奎尼丁、磺胺、吡哌酸、氧、葡萄糖、还原型谷胱甘肽、[[过氧化氢]]
== 相关检查==
[[葡萄糖-6-磷酸脱氢酶]]、血红蛋白、白细胞计数、血小板计数、[[红细胞平均血红蛋白浓度]]、血清铁、[[血清铁蛋白]]、血清铜、有核红细胞、红细胞寿命、红细胞生成素
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
