临床生物化学/酸碱平衡紊乱
正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义
| 指标 | 参考值 | 临床意义 |
| 酸碱度（pH） | 7.35-7.45（A）*7.33-7.43（V）* | ＜7.35酸中毒，＞7.45碱中毒，在7.35-7.45之间，机体可能是①正常或②代偿型酸碱中毒 |
| 二氧化碳分压（pappen-heimer CO2，PCO2） | 4.66-6.0kPa（A）5.05-6.65kPa（V） | 反映肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通气不足（原发或继发），CO2潴留；PCO2降低示肺通气过度（原发或继发），CO2排出过多 |
| 氧分压（pappenheimerO2，PO2）血红蛋白（hemoglobin | 9.98-13.30kPa (A)3.99-6.65kPa（V）120-160g/L（男） | 判断缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭与氧含量、氧容量有密切关系的一项参数，Hb |
| Hb | 110-150g/L（女） | 降低携O2减少，缓冲酸碱能力降低，氧含量也降低，参与BE、SB及SatO2的运算 |
| P50 | 3.19-3.72kPa （A） | P50增高，氧解离曲线右移，Hb与O2亲和力降低；P50降低，氧解离曲线左移，Hb与O2亲和力增高 |
| 标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB） | 22.0-27.0mmol/L22.0-27.0mmol/L（AB＝SB） | 表示血液HCO3-的储备量，SB增高示代谢性碱中毒；SB降低为代谢性酸中毒血液实测HCO3-量，AB＞SB为呼吸性酸中毒，AB＜SB为呼吸性碱中毒，AB增高和SB增高为代偿型碱中毒；AB降低和SB降低为代偿型酸中毒 |
| 缓冲碱（buffer base，BB | Bbb 45-54mmol/L(全血）BBP 41-43mmol/L（血浆） | BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒，BB降低而AB正常则提示Hb或血浆蛋白含量降低； |
| 碱剩余（碱超）（base xce-ss，BE） | －3-＋3mmol/L | BE为正值，表示BB增高，为代谢性碱中毒；BE为负值，表示BB降低，为代谢性酸中毒或呼吸性酸碱中毒，因代偿关系，BE也可能升高或降低 |
| 总CO2（total CO2，TCO2） | 23-27mmol/L（A）24-28mmol/L（V） | 与代谢因素及呼吸因素有关，主要说明代谢因素影响酸碱平衡，因TCO2的95％为HCO3-量 |
| 阴离子隙（anion gap，AG） | AG＝［Na+］＋［K+］－［Cl-］为18±4mmol/L（V）AG＝［Na+］－［Cl-］［HCO3-］为12±4mmol/L（V） | AG增高是代谢性酸中毒AG正常的酸中毒可见于高Cl性代谢性酸中毒 |
| 氧含量（oxygen content，O2Cont） | 7.6-10.3mmol/L（A） | 判断缺氧程度和呼吸功能的指标 |
| 氧和度（O2saturation，O2 | 95％-98％（A） | 判断Hb与氧亲和力的指标；H+，2，3-DPG， |
| Sat | 60％~85％（V） | PCO2和PO2均影响O2Sat值 |
如果血浆HCO3-/H2CO3比值＜20/1，pH值有低于正常下限（7.35）的倾向或＜7.35，称为酸中毒（Acidosis）。由于HCO3/H2CO3比值＞20/1pH高于正常上限（7.45）或＞7.45，称为碱中毒（Alkalosis）。根据酸碱紊乱产生的原因，又可进一步分类，因血浆HCO3-水平下降造成的酸中毒，称为代谢性酸中毒（Metabolicacidosis），HCO3-增多产生的碱中毒，称为代谢性碱中毒。如因H2CO3增多使血浆pH值下降者，称为呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）。因H2CO3减少所造成的碱中毒称为呼吸性碱中毒。在发生酸碱紊乱后，机体的调节机制势必加强，以恢复HCO3-/H2CO3比值到正常水平，此为代偿过程。经过代偿后，如果HCO3-/H2CO3比值恢复到20/1，血浆pH值仍可维持在正常范围，称为代偿型酸碱中毒，属于临床认为的轻型酸碱中毒。如果经过代偿仍不能恢复到正常比值，血浆pH值必将发生明显变化。并超出正常值范围，称为失代偿型酸碱中毒。
血液酸碱度是用［H+］或pH来表示，其高低值取决于血液中H2CO3-与H2CO3的多少，三者的数值密切相关，可用Henderson-Hasselbalch(H-H)方程来表示，即：
上式中pKa是常数，只有［HCO3-］/［/H2CO3］为20/1时，其pH值才能保持7.40±0.05，如果［HCO3-］量减少或者增加，机体将通过多种途径进行调节，使［HCO3-］量恢复到正常范围。机体酸碱中毒代偿程度如表5-3所示：
表5-3 酸碱中毒代偿程度
| 类型 | ［HCO3-］/［H2CO3］比值 | ［HCO3-］与［H2CO3］值 |
| 正常型 | 正常 | 正常 |
| 代偿型 | 恢复正常 | 异常 |
| 失代偿型 | 异常 | 异常 |
（一）酸中毒
根据引起酸中毒原因可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
⒈代谢性酸中毒常见原因有：①酸性代谢产物如乳糖酮体等产物增加；②酸性物质排障碍，如肾功能不全，尿液酸化不够；③碱丢物过多，如腹泻或重吸收HCO3-障碍。
过多代谢产物如乳酸、酮体进入血液后，机体通过多种途径进行调节，首先是血浆缓冲对HCO3-/H2CO3的缓冲作用：
缓冲结果使血浆中HCO3-含量减少、CO2增多、PCO2升高，经肺调节，刺激呼吸中枢，加快呼吸，排出过多的CO2。与此同时，肾也进行调节，排酸保碱，以增加HCO3-的重吸收，其结果是：
代偿：
血浆中HCO3-降低，H2CO3也随之降低，在低水平保持［HCO3-］/［H2CO3］＝20/1，血［HCO3-］低于正常水平，pH值仍在正常范围，即为代偿型代谢性酸中毒．
如果酸性产物继续增加，并超过肺和肾的调节能力，其结果是：
失代偿：
此时，血浆pH值下降至7.35以下者，称为失代偿型代谢性酸中毒。
肾调节酸碱平衡发挥的作用较晚，然而是极为重要并且是较为彻底的调节措施。肾主要通过H=-Na交换，K+-Na=交换以及排出过多的酸，达到调节的目的。
⒉呼吸性酸中毒由于肺部病变，使排出的CO2减少，使CO2潴留于体内，PCO2升高，H2CO3浓度增加，即：
血液pH值有降低趋势，严重时，pH＜7.35，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障碍，此时依赖于肺部再进行调节是不太可能，因此必须依赖于肾脏，排H+保Na+作用加强，肾小管回吸收Na+增加，而NaHCO3也随之吸收加强，补充血中NaHCO3，从而使血中NaHCO3浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围，即
代偿：
若pH值仍在正常范围，仅PCO2和TCO2升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重，H2CO3浓度增加，血中PCO2、TCO2、H2CO3增加，经过代偿，HCO3-浓度也在增加，但H2CO3浓度增加速度高于HCO3-浓度的增长，使血液pH值小于7.35，所以称为代偿型呼吸酸中毒，即：
失代偿：
呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H+保Na+的作用加强，重吸收NaHCO3入血增加，此时，在血HCO3-浓度正常情况下使HCO3-浓度再升高，并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者，血HCO3-浓度是升高而不是降低的。
⒊代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HCO3-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：
⑴呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO3-重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的壁细胞，藉助碳酸酐酶的催化产生H2CO3，再解离为H+为HCO3-。H+从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO3-则重吸收入血浆与Na+结合成NaHCO3。向胃液中每排泌1分子HCl，则血中同时就多吸收1分子的NaHCO3，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO3增高，这种现象称为“碱潮”。肠粘膜上皮细胞同样生成H2CO3，并解离成H+和HCO3-，HCO3-进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO3未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO3含量增加。
⑵低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO3-进入血浆增多，又由于排K+保Na+减弱，排H+保Na+加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO3增多，导致碱中毒。
⑶输入碱性药物过多：血浆中［HCO3-］增加，［HCO3］/［H2CO3］＞20/1，pH有升高的趋势，甚至＞7.45，导致如下变化：
血液生化指标：pH≥7.45，SB明显升高，TCO2显著增加，BE往正值加大，PCO2升高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH4+也减少。但是当K+缺乏时H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
⒋呼吸性碱中毒由于过度换气，CO2排出过多，使血浆PCO2降低，血浆［HCO3-］/［H2CO3］＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。
因血液CO2减少，使H2CO3浓度降低，CO2弥散入肾小管细胞量减少，分泌H+离子入肾小管腔也减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-回吸收量减少，导致血浆中［HCO3-］水平也降低，血浆［HCO3-］/［H2CO3］在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒，即：
如果，呼吸仍处于过度换气，CO2排出过多，PCO2降低，血浆HCO3-浓度无法与PCO2降低相平衡超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒，此时pH＞7.45，即：
失代偿：
呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH≥7.45，PCO2明显降低，TCO2减少，Cl-增高。K+轻度降低，AG轻度增高。
⒌混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在（表5-4）。
表5-4 血气变化值一览表
| 类型 | pH | PCO2 | BE | HCO3- | |||||
| pH值 | nmol/L | mmHg | kPa | mmol/L | mmol/L | ||||
| 正常 | 7.35-7.45 | 44.7-35.5 | 36-14 | 4.8-5.8 | ＋3.0-3.0 | 22-31 | |||
| 酸中毒 | 代谢性 | 代偿 | 不变 | ↓或不变 | ―→ | ↓ | |||
| 失代偿 | ＜7.35或［H+］＞44.7 | ||||||||
| 呼吸性 | 代偿 | ↓ | ―→ | ↓↓ | |||||
| 失代偿 | |||||||||
| 不变 | ↑↑ | ＋→ | ↑ | ||||||
| ＜7.35或［H+］＞44.7 | ↑↑ | ＋→ | ↑↑ | ||||||
| 代 | 代偿 | 不变 | ↑或不变 | ＋→ | ↑ | ||||
| 碱 | 谢 | ||||||||
| 性 | 失代偿 | ＞7.45或［H+］＜33.5 | ↑ | ＋→ | ↑↑ | ||||
| 中 | |||||||||
| 呼 | 代 偿 | 不变 | ↓↓ | ―→ | ↓ | ||||
| 毒 | 吸 | ||||||||
| 性 | 失代偿 | ＞7.45或［H+］＜33.5 | ↓↓ | ―→ | ↓↓ | ||||
“↓”示下降；“↑”示上升；双箭头示病情严重，“―→”示往负值降低；“＋→”示往正值增加。
对于酸碱紊乱的实验诊断，主要依赖于血气分析仪检测系列酸碱指标。除测出血pH、PCO2和TCO2指标外，还可能推算出多项指标，一般有12-16项之多。根据这一系列参数，结合病人临床症状，对其酸碱中毒的类型，代偿程度以及治疗经过的观察，几乎有决定性的诊断价值。
如果没有合适的血气分析仪，也可通过有关参数运算出下述指标：
⑴pH＝pKa＋log［c］/αPCO2(mmHg)
⑵［HCO3-］＝［αPCO2］antilog［pH－pKa］
⑶AG＝AG＝［Na+］＋［K+］－［Cl-］－［HCO3-］或
AG＝［Na+］－［Cl-］－［HCO3-］
图5-11 PCO2pHBEHCO3和TCO2之间关系及其计算图
⑷TCO2＝AB＋［HCO3-］或者
＝AB＋0.03.PCO2(mmHg)
⑸PCO2(mmHg)(TCO2-AB)/0.03
另外，血pH、PCO2和［HCO3-］有关数据也可以从Siggaard-Andersen图（图5-11）直接查出。
