二氧化碳分压
二氧化碳分压（Partial Pressure of Carbon Dioxide,pCO2）
溶解在血液中的二氧化碳分子产生的压力。血中物理溶解的二氧化碳约占血中二氧化碳总量的5%,且多水化成碳酸,和碳酸的浓度保持动态平衡。二氧化碳分压的高低直接受呼吸作用的调节,其值的大小则影响血液的pH值,因此测定二氧化碳分压可反应呼吸功能对酸碱平衡的调节能力。
是指物理溶解在血浆中的CO2的张力。是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。因为CO2具有较强的弥散能力，故pCO2基本上可以反映肺泡的CO2压力 。 通常取动脉血在37℃不接触空气的情况下用血气分析仪直接测定pCO2。 1．正常血液中的CO2， 结合状态（HCO3）占95％，其余5％以溶解状态存在。
pCO2×0.03＝［H2CO3］，（0.03为血浆内CO2在37℃时的溶解系数α）
从Henderson—Hasselbalch方程：pH＝pK＋log［HCO3］/ α ×pCO2中可以看出pH与pCO2之间的关系 ：当pCO2增高时，pH降低，为呼吸性酸中毒；pCO2降低时，则pH升高，为呼吸性碱中毒。
3．临床意义
因CO2弥散力很强，能自由地从肺泡弥散至血液中，故血浆内pCO2与肺泡内pCO2经常维持平衡。动脉血pCO2实际反映了肺泡内pCO2，二者基本相符。
动脉血pCO2与溶解于血浆中CO2量有关，它反映肺泡通气量的水平，亦即反映CO2产生和排出二者的关系 ，故能反映出酸碱平衡中的呼吸性因素。在CO2产生无改变的情况下，如呼吸深快，CO2排出增多，则pCO2下降，示通气过度；反之，若通气量不足，CO2在体内潴留，pCO2将上升。CO2潴留（通气不足）与通气过度均有原发与继发之分，均可由PCO2高低影响血液的酸碱度，导致呼吸性酸中毒或碱中毒。原发是指呼吸因素异常引起，也就是呼吸性酸中毒或碱中毒；继发是由于代谢因素改变而引起的CO2潴留或通气过度。前者需要改善呼吸功能，后者属于机体的代偿机制。测定pCO2有助于某些疾病的诊断与鉴别诊断（如肺性脑病与肝昏迷）；了解呼吸衰竭的程度，选择治疗方法与考核治疗效果。
pCO2高低与病情的关系
pCO2能较准确地反映呼吸功能状态。pCO2>6kPa为高碳酸血症，提示通气不足，示有CO2潴留，为呼吸性酸中毒；<5.99kPa，为低碳酸血症，提示通气过度，示CO2排出过多，为呼吸性碱中毒； pCO2>4.66kPa时可出现呼吸衰竭，>7.32kPa是诊断呼吸衰竭的标志之一；当pCO2升至10.64kPa以上，出现中枢神经的抑制症状，临床上称“二氧化碳麻醉”，首先表现为神经反应迟钝、头痛、定向力障碍，进而出现精神错乱、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至发生抽搐。当pCO2升至15.96kPa时，几乎不可避免地出现昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般缩小，颅内压升高，危及生命，pCO2升高对病情的影响程度，与个体有明显差异，与CO2潴留产生的快慢有直接的关系。当CO2急剧潴留（急性呼吸衰竭），即使pCO2未超过10.64kPa，亦可出现昏迷。
pCO2增高：示CO2在肺内积聚,血浆内氢离子浓度则增加。见于代偿性呼吸性酸中毒及失代偿性呼吸性酸中毒。
代偿性呼吸性酸中毒
多见于有肺部疾患者，因有通气功能或弥散功能障碍，使血液中CO2潴留，pCO2升高，在碳酸酐酶作用下形成H2CO3增多，pH下降，呈高碳酸血症。当代偿机理使血液HCO3增加时，标准碳酸氢盐增多。pH调整到正常范围而呈代偿性呼吸性酸中毒。
失代偿性呼吸性酸中毒
多发生在严重的或急剧的CO2潴留时，如慢性肺部疾病急性加剧时，CO2遂急剧潴留，代偿作用发生较慢，来不及进行调节。当pCO2升高达9.31～11.31kpa以上时，不能充分发挥代偿作用。呼吸中枢对pCO2失去反应，呼吸抑制进一步加重，血内pCO2继续升高，pH下降，呈失代偿性呼吸性酸中毒。
pCO2增高，常见于阻塞性肺气肿、慢性支气管炎、支气管哮喘、充血性心力衰竭、呼吸中枢疾患，吗啡、巴比妥类中毒、大脑器质性疾患。
pCO2降低：因呼吸浅快，pCO2因CO2排出增多而降低。常见于以下疾患:
