传染病学/麻疹的发病原理与病理变化

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麻疹病毒呼吸道粘膜或眼结膜侵入,在局部上皮细胞及附近淋巴组织复制增殖,1~2天后入血,形成第一次病毒血症,通过白细胞带至网状皮系统增殖。约经3天,大量繁殖的病毒再次释放入血,形成第二次病毒血症,致全身各组织器官广泛受累,病毒在这些组织里复制增殖,造成组织炎症坏死、引起高热、出疹等一系列临床症状

病理变化特点是全身淋巴组织单核-巨噬细胞增生浸润,形成多核巨细胞,如咽部淋巴组织、扁桃体支气管旁及肠系膜淋巴结兰尾、肠道淋巴组织中,镜检可见大小不等,含有100个以上的核、胞浆内及核内均有嗜酸性包涵体细胞,称华佛细胞(Warthin-Finkeldey cells)。另外在皮肤、粘膜、呼吸道及上皮还可查见形态不规、胞核单个或数十聚集成球状,胞浆伊红色的细胞,谓上皮巨细胞。上述细胞于前驱期及出疹后1~4天常见,故有早期临床诊断价值。

麻疹皮疹多认为系麻疹病毒感染上皮细胞和血管内皮细胞后发生Ⅳ型变态反应所致。其病变为上皮细胞肿胀,空泡变性坏死、角化脱屑真皮毛细血管内皮细胞肿胀增生伴淋巴细胞和组织细胞浸润,血管扩张红细胞血浆渗出。麻疹粘膜斑与皮疹相仿,由于粘膜与粘膜下炎症引起局部充血、渗出、坏死及角化。胃肠粘膜也有类似病变。

麻疹病程中呼吸道病变较显著,有充血、水肿单核细胞浸润,粘膜可坏死形成溃疡肺泡壁有增生和细胞浸润,有多核巨细胞及透明膜形成等。一般当皮疹出现时,肺部多核巨细胞消失,而T细胞功能低下者,则巨细胞持续不退,常因形成麻疹巨细胞炎死亡。患者肺部除有麻疹病毒原发损害外,易继发细菌感染,引起化脓性支气管肺炎病变。合并脑炎时,脑组织可见多核巨细胞、炎症充血水肿与脱髓鞘改变。肝肾等实质器官可见上皮细胞变性或灶性坏死。心肌也可出现间质水肿及单核细胞浸润。

机体感染麻疹病毒后,产生血凝抑制抗体,抗融合因子F抗体及补体结合抗体。前两者均有中和作用,出疹后1~3天就可检出;初为IgM,出疹后7天达高峰,1~3月后下降,IgG抗体比IgM晚1~2天出现,存在时间长,具有特异保护作用。然而细胞免疫在清除病毒方面可能起着更为重要作用,因免疫球蛋白缺乏者,麻疹病程不延长;细胞免疫功能低下者,既使用大量免疫球蛋白治疗,其麻疹病仍迁延不愈,且常因而死亡。麻疹感染过程中,非特异免疫反应也有变化,如白细胞总数减少,中性粒细胞移动力下降;皮肤超敏反应减弱;临床上湿疹哮喘肾病减轻,结核菌素试验转阴等。依上述看,麻疹的免疫机理是既有体液免疫又有细胞免疫,还有免疫功能失调。


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