低密度脂蛋白

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低密度脂蛋白(LDL)是由极低密度脂蛋白(VLDL)转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞,运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定的胆固醇,携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内2/3的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织,经代谢而清除的。余下的三分是通过一条“清扫者”通路而被清除的,在这一非受体通路中,巨噬细胞与LDL结合,吸收LDL中的胆固醇,这样胆固醇就留在细胞内,变成“泡沫”细胞。因此,LDL能够进人动脉壁细胞,并带人胆固醇。LDL水平过高能致动脉粥样硬化,使个体处于易患冠心病的危险。

低密度脂蛋白高的治疗和保健

通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在,LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗,可考虑使用血脂调节药。血脂调节药品种很多,效果各异,但就其作用原理而言不外乎干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节,如减少脂质吸收,加速脂质的分解或排泄,干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。

1.以降低血浆【低密度脂蛋白】胆固醇为主的调脂药物。包括:

胆汁酸螯合剂:如考来烯胺消胆胺)和考来替泊降胆宁)。

② HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类),已在临床上使用的有洛伐他汀辛伐他汀普伐他汀、佛伐他汀。 还有如力平之来适可立普妥等。缺陷是可能导致横纹肌溶解,尤其是与贝特类药物合用时。

2.防止【低密度脂蛋白】胆固醇被氧化的药物主要有:

虾青素叶黄素、b-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等,其中以虾青素最强,临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2周后,LDL氧化的时间分别被延长了5.0% 、26.2% 、42.3%和30.7% ;从而可预防动脉粥样硬化的发生。

低密度脂蛋白介绍

LDL是富含胆固醇的脂蛋白,其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径:①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来;②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。

LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢,细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位,即LDL中的ApoB100被受体识别,将LDL结合到受体上陷窝内,其后再与膜分离形成内吞泡,在内吞泡内经膜H+-ATPase作用,pH降低变酸,LDL与受体分离并与溶酶体融合后,再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体,或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除,少部分(约1/3)被周围组织(包括血管壁)摄取异化。一旦LDL受体缺陷,VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别,而改为大部分转变成LDL,使血浆中LDL浓度增加。

人体血液中有4种脂肪:胆固醇、中性脂肪游离脂肪酸磷脂类。胆固醇是一种油油复合体,大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成,三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。

血清中的脂蛋白胆固醇,低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务:低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织,高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白,尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(OX-LDL)过量时(第7版《内科学》动脉粥样硬化章节),它携带的胆固醇便积存在动脉壁上,久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。

低密度脂蛋白高在饮食上应注意: 多吃豆制品和少量饮葡萄酒(一天不超过100毫升)可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖,同时肝内合成甘油三酯量增加,极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多,反而造成高脂血症。  

病症

一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mmol/L,甘由三酯超过1.70mmol/L,可诊断为高脂血症,而总胆固醇在5.2--5.7mmol/L者称为边缘性升高。可有四种结果:  

(1):高胆固醇血症

血清总胆固醇含量增高,超过572mmol/L,而甘油三酯含量正常,即甘油三酯<1.70mmol/L。  

(2):高甘油三脂血症

血清中甘油三酯含量增高,超过1.70mmol/L, 而总胆固醇含量正常,既总胆固醇<5.72mmol/L。  

(3):混合型高脂血症:

血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高,即总胆固醇超过527mmol/L,甘油三酯超过1.70mmol/L。  

(4)低【高密度脂蛋白】血症:

血清高密度脂蛋白--胆固醇(HDL--胆固醇)含量降低<0.90mmol/L。  

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