低密度脂蛋白
低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定的胆固醇，携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内2/3的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。余下的三分是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险。
目录
低密度脂蛋白高的治疗和保健
通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在，LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生。因此防止低密度脂蛋白被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大。高【低密度脂蛋白】血症的药物治疗，可考虑使用血脂调节药。血脂调节药品种很多，效果各异，但就其作用原理而言不外乎干扰脂质代谢过程中某一个或几个环节，如减少脂质吸收，加速脂质的分解或排泄，干扰肝内脂蛋白合成或阻止脂蛋白从肝内传送进入血浆等。
1.以降低血浆【低密度脂蛋白】胆固醇为主的调脂药物。包括：
① 胆汁酸螯合剂：如考来烯胺（消胆胺）和考来替泊（降胆宁）。
② HMG-CoA还原酶抑制剂(他汀类)，已在临床上使用的有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、佛伐他汀。 还有如力平之，来适可，立普妥等。缺陷是可能导致横纹肌溶解，尤其是与贝特类药物合用时。
2.防止【低密度脂蛋白】胆固醇被氧化的药物主要有：
虾青素、叶黄素、b-胡萝卜素、CoQ10、花青素、灵芝孢子、茶多酚等，其中以虾青素最强，临床研究也证实了当志愿者每天服用1.8、3.6、14.4和21.6mg虾青素连续2周后，LDL氧化的时间分别被延长了5.0％ 、26.2％ 、42.3％和30.7％ ；从而可预防动脉粥样硬化的发生。
低密度脂蛋白介绍
LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。
LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65％-70％的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加。
人体血液中有4种脂肪：胆固醇、中性脂肪、游离脂肪酸和磷脂类。胆固醇是一种油油复合体，大部分由肝脏制造。人体内胆固醇的总量为100到200克。其中三份之二在体内自行合成，三份之一来自食物。胆固醇必须和脂蛋白结合才能运送到体内各部分。脂蛋白又分低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
血清中的脂蛋白胆固醇，低密度和高密度脂蛋白的含量是一对二。两者都有重要任务：低密度脂蛋白把胆固醇从肝脏运送到全身组织，高密度脂蛋白将各组织的胆固醇送回肝脏代谢。当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时（第7版《内科学》动脉粥样硬化章节），它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。
低密度脂蛋白高在饮食上应注意: 多吃豆制品和少量饮葡萄酒（一天不超过100毫升）可增加高密度脂蛋白胆固醇水平。大量饮酒极易由于热能过剩而肥胖，同时肝内合成甘油三酯量增加，极低密度脂蛋白胆固醇分泌也增多，反而造成高脂血症。
病症
一般成年人空腹血清中总胆固醇超过572mmol/L，甘由三酯超过1.70mmol/L，可诊断为高脂血症，而总胆固醇在5.2--5.7mmol/L者称为边缘性升高。可有四种结果：
(1):高胆固醇血症：
血清总胆固醇含量增高，超过572mmol/L,而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70mmol/L。
(2):高甘油三脂血症：
血清中甘油三酯含量增高，超过1.70mmol/L， 而总胆固醇含量正常，既总胆固醇＜5.72mmol/L。
(3):混合型高脂血症：
血清中总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过527mmol/L，甘油三酯超过1.70mmol/L。
(4)低【高密度脂蛋白】血症：
血清高密度脂蛋白--胆固醇（HDL--胆固醇）含量降低＜0.90mmol/L。
