心肌耗氧量增加

单位时间内组织消耗的氧气量。又称摄氧量(oxygen uptake)。正常情况下,主要由人循环系统的功能决定。心肌只有在急需氧的时候，它的耗氧量才会跟着改变。耗氧量大，极易出现缺氧的情况，这种改变或许是可逆的。

心肌耗氧量增加的治疗和预防方法

①降低心肌耗氧量：药物阻断心脏β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心肌耗氧量降低。

②增加缺血区血流量：药物减慢心率，使舒张期延长，有利于血液从心外膜血管流入。

目前肯定有效的药物有硝酸酯类、 β-阻滞药、钙拮抗剂。还有一些其他药物如潘生丁、小量阿司匹林、脉导敏及许多中药制剂亦都有一定疗效。

心肌耗氧量增加的原因

心肌耗氧量在安静状态下为27ml/min，占全身总耗氧量的12%，是人体耗氧量最多的器官之一，也是人体耐缺氧力最差的器官之一。心脏的有氧节奏运动，也是运动耗量的过程。身体的运动心肌的耗氧量更成倍的增加。决定心肌耗氧量的因素有6个，其中3个主要因素和3个次要因素。3个主要因素：一是收缩期室壁张力(收缩期心室容量×心腔内压力÷室壁厚度);二是室壁张力持续时间(心率×收缩期射血时间);三是心肌收缩力。3个次要因素：一是基础代谢;二是电激动;三是心肌纤维的缩短。

心肌耗氧量增加的诊断

心肌耗氧量大，由单位容积血液摄取的氧量多。心肌缺氧时，进一步提高对单位容积血液中氧的摄取率很有限，主要依靠扩张冠状血管以增加心肌的供氧。冠脉扩张由局部代谢产物(腺苷、H+、K+、PGI2等)与冠脉平滑肌中β-肾上腺能受体占优势所致，其中腺苷的作用最为重要。当心肌细胞缺氧时，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5-核苷酸酶的作用下，脱去磷酸，形成腺苷。腺苷易透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管，使之扩张。通常组织液中的腺苷大部分进入细胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脱氨酶灭活。缺氧时，腺苷脱氨酶活性可能降低，这也是局部腺苷增多的一个原因。

心肌的耗氧量约为7ml～9ml/100克分，占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下几个方面：

1. 心肌电活动，占0.05%;

2. 心肌停止搏动时维持细胞生存的必需代谢，占19%;

3. 心肌张力，是心肌氧耗的主要决定因素之一;

4. 心率，是决定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快时耗氧增加;

5. 心肌收缩强度;

6. 在有负荷的状态下心肌纤维的缩短，比在同一张力下的等长收缩要多耗一些氧。

上述因素中，心肌张力、心率及心肌收缩强度是决定耗氧量的因素，共占心肌氧耗的70%以上。

心肌耗氧量增加的鉴别诊断

心肌缺氧：心脏因供血不足导致心肌缺氧。主要表现为：心悸、心区不适、有时心区抽痛或呈放谢绞痛;气短、运动、饱食或激动更加严重，周身无力;严重时可短时休克。