急性闭角型青光眼

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急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼,是一种严重的致盲性眼病。多见于女性和50岁以上老年人,男女之比约为1:2。常两眼先后(多数在五年以内)或同时发病。  

治疗

急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病,必须紧急处理。其治原原则是:①应先用缩瞳剂,β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂高渗剂等迅速降低眼压,使已闭塞的房角开放;②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。

1.药物治疗

1)局部治疗

(1)缩瞳剂:缩瞳药使瞳孔括约肌收缩,瞳孔缩小,将周边虹膜拉平,与小梁网分开,房角得以重新开放,房水能顺利排出。常用缩瞳药物有:

①1-2%毛果云香硷匹罗卡品,piocarpine),对发病不久的病例,常用1-2%毛果云香硷每15分钟滴眼一次,连续2-3小时,至瞳孔缩小接近正常时,可改为1-2小时一次,或每天4次。

②0.25%-0.5%毒扁豆硷(依色林eserino)。缩瞳作用比较强,有人主张在发作期开始半小时内先滴毒扁豆硷4-5次,然后再滴毛果云香硷,治疗效果较好。也可与毛果云香硷交替使用。但由于此药有刺激性,不宜长期使用。如频繁点眼易引起局部充血,并有招致眼压升高的危险,故应慎用。此药宜放置有色瓶中避光保存,若已变色不可再用。

(2)β-肾上腺素能受体阻滞剂,常用0.25-0.5%噻吗心胺溶液。

2)全身治疗

(1)碳酸酐酶抑制剂:能抑制睫状突碳酸酐酶的产生,从而减少房水的生成,使眼压下降。常用的有:

醋氮酰胺或称乙酰唑胺(diamox),首次剂量500mg,以后每6小时一次,每次mg,服用1小时眼压开始下降,可持续6-8小时。此药系磺胺类衍生物,故应服等量的碳酸氢钠,服此药后钾离子排出增加,有产生手足麻木的副作用,应服10%氯化钾10毫升,每日三次。

此药虽可暂时降低眼压,却无开放已闭塞房角的作用,容易造成治愈错觉,失去早期手术治疗的时机,以致造成房角永久粘连。因此对急性闭角青光眼不宜长期使用,且应与缩瞳剂合并使用。

②双氯磺胺或称二氯苯磺胺,又称眼压平(daranide),首剂100mg,以后每次-50mg,每6-8小进一次,副作用较醋氮酰胺轻。

(2)高渗疗法:高渗溶液可增加血浆渗透压,将眼球内的水分排出,眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速,但不能阻止房角粘连,故必须与缩瞳药同时应用。

①甘油:为一种简便安全的高渗降压药,每公斤体重1-1.5克,加等量生理盐水,一次服下,一般剂量为50%溶液100-150毫升,服后半小进开始降压,可维持4-6小时,部分病人服后发生口渴、恶心、上呼吸道烧灼和头昏症状,但为时短暂,且可耐受。严重呕吐及糖尿病患者不宜用。

甘露醇,每公斤体重1-2克,静脉点滴,一般为250-500毫升,在30-60分钟滴完,滴注后半小时眼压开始下降,可维持3-4小时。静脉输入甘露醇后可出现多尿、口渴或颅内压降低所引起的恶心、头痛、头昏等症状,这些症状在输液停止后迅速消失。

尿素,每公斤体重1-1.5克计算,用10%转化糖配成30%溶液,以每分钟45-60滴作静脉滴注,滴注后半小时眼压开始下降,可维持5小时,作静脉注射时,切不可漏出血管之外,否则易致组织坏死。尿素是所有高渗药物中作用最强者,但副作用较大如头痛,血压突然升高等,对有严重心、肝、肾疾病及高血压患者禁用。

④50%高渗葡萄糖100毫升静脉推注,有心、肾疾病及糖尿病者禁用。

(3)其它药物:

消炎痛:有抑制前列腺素合成的作用,具有消炎解热、止痛作用。因此术前用消炎痛25mg,3/日,对减轻术后反应及降低眼压均有一定作用。

②呕吐剧烈者可肌注氯丙嗪25毫克。烦躁不安者可用苯巴比妥0.03-0.1克口服或肌注,疼痛剧烈者可用吗啡10毫升皮下注射

2.手术治疗:

急性闭角型青光眼虽可用药物治疗使急性发作缓解,达到短期降压的目的,但不能防止再发。因此眼压下降后应根据病情,特别是前房角情况,尽快选择周边虹膜切除术滤过性手术

若停药48小时眼压不回升,房角功能性小梁网1/2以上开放以及青光眼临床前期,可施行周边虹膜切除术。对于眼压控制不到正常范围,房角已发生广泛前粘连者,应考虑作滤过性手术或小梁切除术

病因病理病机

急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆,瞳孔阻滞房角狭窄闭锁等因素有关。

1.解剖因素:闭角型青光眼多发于远视眼小眼球小角膜晶状体相对较大,晶状体与虹膜间的间隙较窄,虹膜膨隆,止端靠前,睫状体厚而短,因而房角窄,前房浅。随着年龄增长,晶状体增大,进一步引起晶体一虹膜膈向前移位,前房则更浅,房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面,形成生理性瞳孔阻滞,当后房压力增加时,此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时,房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大,产生病理性瞳孔阻滞,导致后房房水的压力升高,特别是当瞳孔轻度散大(约4-5mm)时存在瞳孔阻滞,周边虹膜又比较松弛,因此周边虹膜被推向前,与小梁网相帖,以致房水排出受阻,引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。

2.诱发因素:一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作,往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变,以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调,睫状体毛细血管扩张,血管渗透性增加,房水增多,后房压力升高,并在有解剖因素的基础上,睫状体充血水肿使房角阻塞加重,眼压急剧升高,导致青光眼的急性发作。  

临床表现

1.临床前期:一眼已发生急性闭角型青光眼,另一眼前房浅,房角窄,但眼压正常,无自觉症状,属临床前期。

2.前驱期:在急性发作之前,患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳,阅读过久或看电视、电影之后,感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视,休息后自行缓解,称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁,最后终于急性大发作。

3.急性发作期

(1)症状:由于眼压突然上升,患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降,仅眼前指数,光感或无光感。由于迷走神经反射,可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查,加以鉴别。

(2)混合充血明显,伴有结膜表层血管充血怒张,有时有轻度眼睑结膜水肿

(3)角膜水肿,呈雾状混浊,有时上皮发生水泡知觉减退或消失,角膜后可有色素沉着。

(4)前房甚浅,前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮,甚至有纤维蛋白性渗出物。

(5)瞳孔散大,呈竖椭圆形,对光反应消失,是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿,瞳孔呈青绿色反应,故名青光眼或绿内障。

(6)眼压急剧升高,多在6.65kpa(50mmHg)以上,最高可达9.31-10.64kpa(70-80mmHg)以上,触诊眼球坚硬如石。

(7)虹膜瘀血肿胀,纹理不清,病程较久者,虹膜大环的分支被压,血流受阻,虹膜色素脱落,呈扇形萎缩,或称节 段性虹膜萎缩

(8)眼底因角膜水肿不能窥见,滴甘油2-3滴后,角膜水肿暂消退,可见视盘充血,静肪充盈,视盘附近视网膜偶尔有小片状出血,有时可见动脉搏动。

(9)滴甘油后作前房角镜检查,可见前房角全部关闭,虹膜与小梁网紧贴。

(10)晶体的改变:由于眼压急剧上升,晶体前囊下可出现灰白色斑点状,棒状或地图状的混浊,称为青光眼斑。眼压下降也不会消失,作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着,称为青光眼急性发作后的三联征。

4.缓解期:急性发作的病例,大多数经过治疗,或者极少数未经治疗,症状消失,关闭的房角重新开放,眼压降至正常,病情可以得到暂时缓解,局部充血消失,角膜恢复透明,视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列,若及时降低眼压,尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的,如不及时进行手术治疗,随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期,若及时施行周边虹膜节 除术,可防止急性发作。

5.慢性期:是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血,角膜透明,瞳孔中等度散大,常有程度不同的周边虹膜前粘连,眼压中度升高4.66-6.65kpa(35-50mmHg),晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩,部分病例可见动脉搏动,视力下降及青光眼性视野缺损

6.绝对期:一切持久高眼压的病例最终均可导致失明。  

诊断与鉴别诊断

诊断:急性闭角型青光眼的诊断主要依靠患者的症状和体征。患者发病时视力会急剧下降,通常伴有剧烈的眼胀痛、头痛,甚至恶心、呕吐,一些病例尚有便秘腹泻症状。临床检查时会发现患者眼压升高,眼球坚硬如石,有明显的混合性充血,角膜呈雾样水肿,前房浅,瞳孔呈卵圆形散大,前房角闭塞。

鉴别诊断:急性闭角型青光眼时,伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等,有时忽略了眼部症状,而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎急性结膜炎相混淆。但如果患者能够及时就诊眼科,眼科医生通常可以很快明确诊断,给予患者正确治疗。  

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