急性闭角型青光眼
急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼，是一种严重的致盲性眼病。多见于女性和50岁以上老年人，男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。
治疗
急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。其治原原则是：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放；②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。
1．药物治疗
1）局部治疗
（1）缩瞳剂：缩瞳药使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小，将周边虹膜拉平，与小梁网分开，房角得以重新开放，房水能顺利排出。常用缩瞳药物有：
①1-2%毛果云香硷（匹罗卡品，piocarpine），对发病不久的病例，常用1-2%毛果云香硷每15分钟滴眼一次，连续2-3小时，至瞳孔缩小接近正常时，可改为1-2小时一次，或每天4次。
②0.25%-0.5%毒扁豆硷（依色林eserino）。缩瞳作用比较强，有人主张在发作期开始半小时内先滴毒扁豆硷4-5次，然后再滴毛果云香硷，治疗效果较好。也可与毛果云香硷交替使用。但由于此药有刺激性，不宜长期使用。如频繁点眼易引起局部充血，并有招致眼压升高的危险，故应慎用。此药宜放置有色瓶中避光保存，若已变色不可再用。
（2）β-肾上腺素能受体阻滞剂，常用0.25-0.5%噻吗心胺溶液。
2）全身治疗
（1）碳酸酐酶抑制剂：能抑制睫状突中碳酸酐酶的产生，从而减少房水的生成，使眼压下降。常用的有：
①醋氮酰胺或称乙酰唑胺（diamox），首次剂量500mg，以后每6小时一次，每次mg，服用1小时眼压开始下降，可持续6-8小时。此药系磺胺类衍生物，故应服等量的碳酸氢钠，服此药后钾离子排出增加，有产生手足麻木的副作用，应服10%氯化钾10毫升，每日三次。
此药虽可暂时降低眼压，却无开放已闭塞房角的作用，容易造成治愈错觉，失去早期手术治疗的时机，以致造成房角永久粘连。因此对急性闭角青光眼不宜长期使用，且应与缩瞳剂合并使用。
②双氯磺胺或称二氯苯磺胺，又称眼压平（daranide），首剂100mg，以后每次-50mg，每6-8小进一次，副作用较醋氮酰胺轻。
（2）高渗疗法：高渗溶液可增加血浆渗透压，将眼球内的水分排出，眼压随之下降。高渗药物降压的作用迅速，但不能阻止房角粘连，故必须与缩瞳药同时应用。
①甘油：为一种简便安全的高渗降压药，每公斤体重1-1.5克，加等量生理盐水，一次服下，一般剂量为50%溶液100-150毫升，服后半小进开始降压，可维持4-6小时，部分病人服后发生口渴、恶心、上呼吸道烧灼和头昏症状，但为时短暂，且可耐受。严重呕吐及糖尿病患者不宜用。
②甘露醇，每公斤体重1-2克，静脉点滴，一般为250-500毫升，在30-60分钟滴完，滴注后半小时眼压开始下降，可维持3-4小时。静脉输入甘露醇后可出现多尿、口渴或颅内压降低所引起的恶心、头痛、头昏等症状，这些症状在输液停止后迅速消失。
③尿素，每公斤体重1-1.5克计算，用10%转化糖配成30%溶液，以每分钟45-60滴作静脉滴注，滴注后半小时眼压开始下降，可维持5小时，作静脉注射时，切不可漏出血管之外，否则易致组织坏死。尿素是所有高渗药物中作用最强者，但副作用较大如头痛，血压突然升高等，对有严重心、肝、肾疾病及高血压患者禁用。
④50%高渗葡萄糖100毫升静脉推注，有心、肾疾病及糖尿病者禁用。
（3）其它药物：
①消炎痛：有抑制前列腺素合成的作用，具有消炎、解热、止痛作用。因此术前用消炎痛25mg，3/日，对减轻术后反应及降低眼压均有一定作用。
②呕吐剧烈者可肌注氯丙嗪25毫克。烦躁不安者可用苯巴比妥0.03-0.1克口服或肌注，疼痛剧烈者可用吗啡10毫升皮下注射。
2．手术治疗：
急性闭角型青光眼虽可用药物治疗使急性发作缓解，达到短期降压的目的，但不能防止再发。因此眼压下降后应根据病情，特别是前房角情况，尽快选择周边虹膜切除术或滤过性手术。
若停药48小时眼压不回升，房角功能性小梁网1/2以上开放以及青光眼临床前期，可施行周边虹膜切除术。对于眼压控制不到正常范围，房角已发生广泛前粘连者，应考虑作滤过性手术或小梁切除术。
病因病理病机
急性闭角型青光眼的发病机理主要与虹膜膨隆，瞳孔阻滞、房角狭窄、闭锁等因素有关。
1．解剖因素：闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，止端靠前，睫状体厚而短，因而房角窄，前房浅。随着年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体一虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生病理性瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约4-5mm）时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。这就是虹膜膨隆型青光眼眼压升高的机理。
2．诱发因素：一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。
临床表现
1．临床前期：一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。
2．前驱期：在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳，阅读过久或看电视、电影之后，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解，称为前驱期。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。
3．急性发作期：
（1）症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。
（2）混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。
（3）角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。
（4）前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。
（5）瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。
（6）眼压急剧升高，多在6.65kpa（50mmHg）以上，最高可达9.31-10.64kpa（70-80mmHg）以上，触诊眼球坚硬如石。
（7）虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节 段性虹膜萎缩。
（8）眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。
（9）滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。
（10）晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。
4．缓解期：急性发作的病例，大多数经过治疗，或者极少数未经治疗，症状消失，关闭的房角重新开放，眼压降至正常，病情可以得到暂时缓解，局部充血消失，角膜恢复透明，视力部分或完全恢复。个别短期无光感的病列，若及时降低眼压，尚可恢复一些有用视力。但这些情况只是暂时的，如不及时进行手术治疗，随时仍有急性发作的可能。此期称为急性闭角型青光眼缓解期，若及时施行周边虹膜节 除术，可防止急性发作。
5．慢性期：是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66-6.65kpa（35-50mmHg），晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。
诊断与鉴别诊断
诊断：急性闭角型青光眼的诊断主要依靠患者的症状和体征。患者发病时视力会急剧下降，通常伴有剧烈的眼胀痛、头痛，甚至恶心、呕吐，一些病例尚有便秘和腹泻症状。临床检查时会发现患者眼压升高，眼球坚硬如石，有明显的混合性充血，角膜呈雾样水肿，前房浅，瞳孔呈卵圆形散大，前房角闭塞。
鉴别诊断：急性闭角型青光眼时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆。但如果患者能够及时就诊眼科，眼科医生通常可以很快明确诊断，给予患者正确治疗。
参看
