汞毒性震颤
汞中毒以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者，即使局部涂沫汞油基质制剂，亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采，汞合金冶炼，金和银提取，汞整流器，以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂，但毒性大，我国已不再生产和使用。
汞毒性震颤的治疗和预防方法
金属汞长期粘附在物体表面，在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙，便于清扫除毒。车间温度不宜超过15～16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。
汞毒性震颤的原因
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天，汞盐约40天，在初4天内排泄量较多。
汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。近年来，发现汞对肾脏损害，以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。
汞毒性震颤的诊断
汞毒性震颤的鉴别诊断：
1、生理性震颤：在某些情况下,大多数正常人在两上肢向前平伸时,手部会出现细微的快速震颤.生理性震颤的强化可见于焦虑,紧张,疲劳,代谢紊乱(例如,酒精的戒断,甲状腺毒症),或某些药物的应用(例如,咖啡因及其他磷酸二酯酶抑制剂,β-肾上腺素能激动剂,肾上腺皮质激素)。
2、原发性(良性遗传性)震颤：一种细微至粗大的慢震颤,通常影响手,头及声带.在50%病例中有常染色体显性遗传因素.震颤可为单侧性.震颤在静止时很轻微或不发生,当病人执行精巧动作时能引发震颤,在上述可使生理性震颤强化的任何因素影响下原发性震颤也会增强.随着年龄的增长,原发性震颤的发病也增多,偶尔被错误地称为老年性震颤。
3、帕金森病：帕金森病(Parkinson's disease)又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母.帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁的人群中，1%患有此病;在>40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。
4、小脑疾病的震颤：意向性震颤(如见于多发性硬化与其他小脑传出障碍疾病)出现在运动的肢体接近目标的时候.支持性(位置性)震颤是肢体近端一种粗大的转动性震颤,在病人试图维持某一固定的姿势或负重时最为显著.摇晃(titubation)是头部与躯体粗大的震颤,也是一种支持性震颤,在维持直立姿势时明显,平卧后消失.扑翼样震颤见于肝性脑病与其他代谢性脑病病例,当病人向前平伸双手时会出现一种粗大,缓慢,非节律性动作.应用肌电图记录可观察到当病人试图保持固定姿势时,在抗地心引力的肌肉中出现间歇性的肌电静止,造成扑翼样震颤;因此它并不是真正的震颤,而是一种肌阵挛现象,一种阴性的肌阵挛.。
5、Wilson病震颤：Wilson病中可以发生意向性震颤和静止性震颤.最为特征性的是肢体远端的节律性拍击或肢体近端的扑翼样动作。
6、特发性震颤(ET)：又称原发性震颤，是最常见的成人震颤病之一，患病率约为0.4～5%，发病率随年龄增大而增加。ET被认为是一种良性疾病，不减少病人的预期寿命。它是以震颤为唯一表现的运动障碍疾病，主要表现为手部或头部动作性和姿势性震颤，精神紧张时加重，不伴有肌肉僵直和行动迟缓等。50%以上的ET患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传。
汞毒性震颤的鉴别诊断
汞毒性震颤的鉴别诊断：
一、急性汞中毒
主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛，并有恶心、呕吐、腹痛，继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3～4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。
吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾功能衰竭。
皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。
二、慢性汞中毒
常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在，是一种汞吸收的另一标记。
汞毒性震颤的鉴别诊断：
1、生理性震颤：在某些情况下,大多数正常人在两上肢向前平伸时,手部会出现细微的快速震颤.生理性震颤的强化可见于焦虑,紧张,疲劳,代谢紊乱(例如,酒精的戒断,甲状腺毒症),或某些药物的应用(例如,咖啡因及其他磷酸二酯酶抑制剂,β-肾上腺素能激动剂,肾上腺皮质激素)。
2、原发性(良性遗传性)震颤：一种细微至粗大的慢震颤,通常影响手,头及声带.在50%病例中有常染色体显性遗传因素.震颤可为单侧性.震颤在静止时很轻微或不发生,当病人执行精巧动作时能引发震颤,在上述可使生理性震颤强化的任何因素影响下原发性震颤也会增强.随着年龄的增长,原发性震颤的发病也增多,偶尔被错误地称为老年性震颤。
3、帕金森病：帕金森病(Parkinson's disease)又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母.帕金森，当时还不知道该病应该归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁的人群中，1%患有此病;在>40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。
4、小脑疾病的震颤：意向性震颤(如见于多发性硬化与其他小脑传出障碍疾病)出现在运动的肢体接近目标的时候.支持性(位置性)震颤是肢体近端一种粗大的转动性震颤,在病人试图维持某一固定的姿势或负重时最为显著.摇晃(titubation)是头部与躯体粗大的震颤,也是一种支持性震颤,在维持直立姿势时明显,平卧后消失.扑翼样震颤见于肝性脑病与其他代谢性脑病病例,当病人向前平伸双手时会出现一种粗大,缓慢,非节律性动作.应用肌电图记录可观察到当病人试图保持固定姿势时,在抗地心引力的肌肉中出现间歇性的肌电静止,造成扑翼样震颤;因此它并不是真正的震颤,而是一种肌阵挛现象,一种阴性的肌阵挛.。
5、Wilson病震颤：Wilson病中可以发生意向性震颤和静止性震颤.最为特征性的是肢体远端的节律性拍击或肢体近端的扑翼样动作。
6、特发性震颤(ET)：又称原发性震颤，是最常见的成人震颤病之一，患病率约为0.4～5%，发病率随年龄增大而增加。ET被认为是一种良性疾病，不减少病人的预期寿命。它是以震颤为唯一表现的运动障碍疾病，主要表现为手部或头部动作性和姿势性震颤，精神紧张时加重，不伴有肌肉僵直和行动迟缓等。50%以上的ET患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传。
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