汞毒性震颤

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汞中毒以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。

汞毒性震颤的治疗和预防方法

金属汞长期粘附在物体表面,在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙,便于清扫除毒。车间温度不宜超过15~16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。

汞毒性震颤的原因

汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。

汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性坏死。近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征肾小球肾炎

汞毒性震颤的诊断

汞毒性震颤的鉴别诊断:

1、生理性震颤:在某些情况下,大多数正常人在两上肢向前平伸时,手部会出现细微的快速震颤.生理性震颤的强化可见于焦虑,紧张,疲劳,代谢紊乱(例如,酒精的戒断,甲状腺毒症),或某些药物的应用(例如,咖啡因及其他磷酸二酯酶抑制剂,β-肾上腺素激动剂,肾上腺皮质激素)。

2、原发性(良性遗传性)震颤:一种细微至粗大的慢震颤,通常影响手,头及声带.在50%病例中有常染色体显性遗传因素.震颤可为单侧性.震颤在静止时很轻微或不发生,当病人执行精巧动作时能引发震颤,在上述可使生理性震颤强化的任何因素影响下原发性震颤也会增强.随着年龄的增长,原发性震颤的发病也增多,偶尔被错误地称为老年性震颤

3、帕金森病:帕金森病(Parkinson's disease)又称"震颤麻痹",巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母.帕金森,当时还不知道该病应该归入哪一类疾病,称该病为“震颤麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病,在≥65岁的人群中,1%患有此病;在>40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。

4、小脑疾病的震颤:意向性震颤(如见于多发性硬化与其他小脑传出障碍疾病)出现在运动的肢体接近目标的时候.支持性(位置性)震颤是肢体近端一种粗大的转动性震颤,在病人试图维持某一固定的姿势或负重时最为显著.摇晃(titubation)是头部与躯体粗大的震颤,也是一种支持性震颤,在维持直立姿势时明显,平卧后消失.扑翼样震颤见于肝性脑病与其他代谢性脑病病例,当病人向前平伸双手时会出现一种粗大,缓慢,非节律性动作.应用肌电图记录可观察到当病人试图保持固定姿势时,在抗地心引力的肌肉中出现间歇性的肌电静止,造成扑翼样震颤;因此它并不是真正的震颤,而是一种肌阵挛现象,一种阴性的肌阵挛.。

5、Wilson病震颤:Wilson病中可以发生意向性震颤和静止性震颤.最为特征性的是肢体远端的节律性拍击或肢体近端的扑翼样动作。

6、特发性震颤(ET):又称原发性震颤,是最常见的成人震颤病之一,患病率约为0.4~5%,发病率随年龄增大而增加。ET被认为是一种良性疾病,不减少病人的预期寿命。它是以震颤为唯一表现的运动障碍疾病,主要表现为手部或头部动作性和姿势性震颤,精神紧张时加重,不伴有肌肉僵直和行动迟缓等。50%以上的ET患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传。

汞毒性震颤的鉴别诊断

汞毒性震颤的鉴别诊断:

一、急性汞中毒

主要由口服升汞汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎胃肠炎。患者诉口腔咽喉灼痛,并有恶心呕吐腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭胃肠道穿孔。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。

吸入高浓度汞蒸气可引起发热化学性气管支气管炎肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。

皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质。皮疹红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。

二、慢性汞中毒

常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏头痛失眠多梦,随后有情绪激动或抑郁焦虑胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指眼睑和舌,以后累及手臂、下肢头部,甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血溃疡齿龈肿胀出血牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记。肾脏方面,初为亚临床的肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等,亦可出现肾炎肾病综合征肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻性功能减退,妇女月经失调流产以及有甲状腺机能亢进周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射,认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记。

汞毒性震颤的鉴别诊断:

1、生理性震颤:在某些情况下,大多数正常人在两上肢向前平伸时,手部会出现细微的快速震颤.生理性震颤的强化可见于焦虑,紧张,疲劳,代谢紊乱(例如,酒精的戒断,甲状腺毒症),或某些药物的应用(例如,咖啡因及其他磷酸二酯酶抑制剂,β-肾上腺素激动剂,肾上腺皮质激素)。

2、原发性(良性遗传性)震颤:一种细微至粗大的慢震颤,通常影响手,头及声带.在50%病例中有常染色体显性遗传因素.震颤可为单侧性.震颤在静止时很轻微或不发生,当病人执行精巧动作时能引发震颤,在上述可使生理性震颤强化的任何因素影响下原发性震颤也会增强.随着年龄的增长,原发性震颤的发病也增多,偶尔被错误地称为老年性震颤

3、帕金森病:帕金森病(Parkinson's disease)又称"震颤麻痹",巴金森氏症或柏金逊症。该病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤,身体失去了柔软性,变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母.帕金森,当时还不知道该病应该归入哪一类疾病,称该病为“震颤麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病,在≥65岁的人群中,1%患有此病;在>40岁的人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。

4、小脑疾病的震颤:意向性震颤(如见于多发性硬化与其他小脑传出障碍疾病)出现在运动的肢体接近目标的时候.支持性(位置性)震颤是肢体近端一种粗大的转动性震颤,在病人试图维持某一固定的姿势或负重时最为显著.摇晃(titubation)是头部与躯体粗大的震颤,也是一种支持性震颤,在维持直立姿势时明显,平卧后消失.扑翼样震颤见于肝性脑病与其他代谢性脑病病例,当病人向前平伸双手时会出现一种粗大,缓慢,非节律性动作.应用肌电图记录可观察到当病人试图保持固定姿势时,在抗地心引力的肌肉中出现间歇性的肌电静止,造成扑翼样震颤;因此它并不是真正的震颤,而是一种肌阵挛现象,一种阴性的肌阵挛.。

5、Wilson病震颤:Wilson病中可以发生意向性震颤和静止性震颤.最为特征性的是肢体远端的节律性拍击或肢体近端的扑翼样动作。

6、特发性震颤(ET):又称原发性震颤,是最常见的成人震颤病之一,患病率约为0.4~5%,发病率随年龄增大而增加。ET被认为是一种良性疾病,不减少病人的预期寿命。它是以震颤为唯一表现的运动障碍疾病,主要表现为手部或头部动作性和姿势性震颤,精神紧张时加重,不伴有肌肉僵直和行动迟缓等。50%以上的ET患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传。

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