病理生理学/感染性休克
感染性休克（infectious shock）可见于各种微生物引起的败血症（故又称败血症休克，septic shock），特别是革兰氏阴性细菌的感染，由内毒素引起的休克（内毒素性休克，endotoxic shock）这型休克主要有以下特点。
1.感染性休克的发生机理由于细菌的毒素各异，作用不尽相同，感染性休克的发生机理是极为复杂的，不可能是一个模式。感染性休克和内毒素性休克是不一样的，目前研究最多的是内毒素在休克发生中的作用。给狗注射内毒素，可以在几分钟内出现血压急剧降低，未梢血液内血小板和中性粒细胞数减少；随后血压又逐渐升高，血小板中性粒细胞增多；3-4小时后，血压又再降低，血小板和中性粒细胞数又减少，外周血管阻力往往是先降低，而后逐渐升高。关于内毒素如何引起微循环障碍和血液动力学变化，目前尚未完全搞清楚，可能通过以下机制（图10-5）。
图10-5 内毒素性休克的发生机理
（1）内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，而使大量血小板和中性粒细胞聚集和粘附在微循环内（特别是肝和肺内），血流受阻（血小板和中性粒细胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流冲散）。同时，内毒素还可激活补体，使组织胺和5-羟色胺释放，激活激肽系统，产生缓激肽，而使血管扩张，毛细血管开放数目增多（组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩），结果大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。
（2）由于心输出量减少，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，内毒素还有拟交感作用，可引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。
（3）内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，容易产生播散性血管内凝血（详见《播散性血管内凝血》）。播散性血管内凝血在内毒素性休克中较为常见，有的是先发生播散性血管内凝血，而导致休克的发生和发展。
（4）内毒素性休克，除由于微循环动脉血灌流不足，使细胞代谢发生障碍外，内毒素还可直接损害细胞（线粒体肿胀），抑制氧化过程，而引起细胞代谢和功能变化。例如给动物注射内毒素后，在未出现严重的微循环障碍之前，就可发现血浆内溶酶活性升高，心肌抑制因子的产生，心肌收缩性减弱。因此内毒素对细胞的损害在休克发生过程中，也有一定的意义。
2.由于细菌的毒素不同，作用不同，因而各种感染性休克的表现也很不同，有的表现为低动力型（低排高阻型），有的表现为高动力型（高排低阻型）（表10-1）。
| 高动力型休克 | 低动力型休克 | |
| 血 压 | 降 低 | 降 低 |
| 循 环 血 量 | 正 常 | 减 少 |
| 中心静脉 压 | 正常或偏高 | 偏 低 |
| 心输 出 量 | 正常或偏高 | 减 少 |
| 外周血管阻力 | 降 低 | 升 高 |
| 皮肤 颜 色 | 潮红→发绀 | 苍白→发绀 |
| 皮 肤 温 度 | 温暖→湿冷 | 湿 冷 |
| 尿 量 | 减 少 | 少尿或无尿 |
| 动 静 脉氧差 | 缩 小 | 不 定 |
| 发 病机 理 | 以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。 | 以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。 |
为什么有这样不同的表现，目前还不清楚，可能与下列因素有关：
⑴细菌种类不同，革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型；革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型，但也有人报道高动力型休克多数也是由革兰氏阴性细菌引起的。
⑵休克的发展阶段不同，开始阶段和轻型休克，常表现为高动力型；休克进一步发展和重型休克，表现为低动力型。有人把高动力型休克看作是感染性休克发展过程的早期阶段。
⑶休克前的血量和血管反应性不同，休克前已有血量减少，易引起小动脉收缩，表现为低动力型；如休克前汉有血量减少，细菌毒素通过某种机理，使β受体兴奋，动静脉吻合支开放和心收缩力加强，因而外周阻力降低，循环速度加快，心输出量增加，表现为高动力型。因皮肤微循环动静脉吻合支比较丰富，此时血流量增加，所以表现为皮肤潮红温暖。
3.因为有感染存在，在发生休克时，除有休克表现外，还有因感染而引起的其它损害，所以病情更加严重和复杂。
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