角膜
常见角膜疾病的治疗
（一）角膜炎的治疗
1 消除诱因 如对睑内翻 倒睫 慢性泪囊炎 结膜炎等及时处理和治疗
2 控制感染针对致病微生物 选用适当的抗生素配制成不同浓度的眼药水或眼膏点眼 对严重感染的病例可首先选用广谱抗生素,如0.4％庆大霉素 0.5％卡那霉素 0.25％氯霉素等眼药水滴眼 必要时可作结膜下注射及全身用药 可一药单用 或联合用药
3 散瞳凡有巩膜刺激症状 如瞳孔缩小 对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎 均应散瞳 常用散瞳药为0.5～3%阿托品及眼膏；必要时可结膜下注射散瞳合剂（mydricaine）
4 热敷 用湿热敷法 可使眼部血管扩张 促进和改善局部血液循环 减轻刺激症状 促进炎症吸收 增强组织的修复能力 每日可热敷2～3次 每次～20分钟
5 皮质类固醇的应用 只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后 角膜基质仍有浸润及水肿时应用 对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡 原则上禁用皮质类固醇 以免促使溃疡恶化 或延缓上皮损伤的愈合
6 包扎 用无菌纱布将患眼遮盖 可避免光线刺激 减少眼睑对角膜表面的磨擦 保护溃疡创面 并可减轻疼痛 促进溃疡愈合和预防继发感染 还可戴用治疗性软性角膜接触镜 但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用 必要时可戴有色眼镜
（二）顽固性角膜溃疡的疗法
1 角膜烧灼法 在0.5%的卡因表面麻醉下 用1％的荧光素染色确定溃疡的范围（即需要烧灼的范围） 可选用10～30%三氯醋酸 5～7%碘酊 20%硫酸锌或纯石碳酸等 烧灼溃疡处 使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落 在烧灼过程中注意保护健康角膜 每2～3天可烧灼一次 4～5次为1疗程
2 冷冻法 表面麻醉后 用荧光染色确定冷冻范围 用－60～－80℃冷冻头进行冷冻 冷冻时间一般为5～10秒；冷冻点数视溃疡面积大小而定 每次般不超过10个冷冻点
3 胶原酶抑制剂的应用 近年研究证明 在碱烧伤的兔角膜和单疱病毒性角膜炎中 胶原酶的水平升高 胶原酶可破坏胶原纤维 影响溃疡的愈合 因此 对久治不愈的角膜溃疡 可试滴胶原抑制剂 如2～3%半胱氨酸 0.5～2.5%依地酸钙钠（EDTA－Na,Ca） 0.5%硫酸锌等 也可用自家血 青霉胺 麸氨基硫液（gluta thione）等点眼
4 手术 （1）小结膜瓣遮盖术 当角膜溃疡有穿孔危险时 应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜；口服降眼压药 以降低眼压 防止穿孔 必要时作结膜瓣遮盖术 如已穿孔 并有虹膜脱出时 可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术 遮盖术式视角膜溃疡的部位 面积大小而定
（2）治疗性角膜移植术对于长期不愈的顽固性角膜溃疡 视力在0.1以下 角膜后层正常 可行治疗性板层角膜移植术；对有穿孔危险或已穿孔者 有新鲜角膜材料时 可行穿透角膜移植术
（3）医用粘合剂的应用 对2毫米以内的穿孔病例 可试用粘合剂促进愈合
（三）角膜瘢痕的治疗
1 促进瘢痕吸收 目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物 一般可使用1～5%狄奥宁液点眼（先从低浓度开始 后再逐渐增加浓度） 每日3次 明目退翳于祖国医学中 早有记载 目前仍在整理研究中 我科研制的中药退翳“化云宁”眼药水 在临床应用中收到了初步疗效
2 手术 根据角膜瘢痕的位置 范围 厚薄及对视力影响程度 可进行激光虹膜切除术 光学虹膜切除术或角膜移植术 对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼 可施行抗青光眼手术
角膜构成
角膜(Cornea)位于眼球前壁的一层透明膜，约占纤维膜的前1/6，从后面看角膜呈正圆形，从前面看为横椭圆形。成年男性角膜横径平均值为11.04mm，女性为10.05mm，竖径平均值男性为10.13mm，女性为10.08mm，3岁以上儿童的角膜直径已接近成人。中央瞳孔区约4mm直径的圆形区内近似球形，其各点的曲率半径基本相等，而中央区以外的中间区和边缘部角膜较为扁平，各点曲率半径也不相等。从角膜前面测量，水平方向曲率半径为7.8mm，垂直方向为7.7mm，后部表面的曲率半径为6.22-6.8mm。角膜厚度各部分不同，中央部最厚。
角膜分为五层，由前向后依次为：上皮细胞层(epithelium)、前弹力层(lamina elastica anterior又称Bowman膜)、基质层(stroma)、后弹力层(lamina elastica porterior又称Descemet膜)、内皮细胞层(endothelium)。上皮细胞层厚约50um，占整个角膜厚度的10％，由5-6层细胞所组成，角膜周边部上皮增厚，细胞增加到8-10层。过去认为前弹力层是一层特殊的膜，用电镜观察显示该膜主要由胶原纤维所构成。基质层由胶原纤维构成，厚约500um，占整个角膜厚度的90％，实质层共包含200-250个板层，板层相互重叠在一起。板层与角膜表面平行，板层与板层之间也平行，保证了角膜的透明性。后弹力层是角膜内皮细胞的基底膜，很容易与相邻的基质层及内皮细胞分离，后弹力层坚固，对化学物质和病理损害的抵抗力强。内皮细胞为一单层细胞，约由500000个边形细胞所组成，细胞高5um，宽18-20um，细胞核位于细胞的中央部，为椭圆形，直径约7um。
角膜之所以透明，其重要因素之一是角膜组织内没有血管，血管终止于角膜缘，形成血管网，营养成分由此扩散入角膜。
角膜的感觉神经丰富，主要由三叉神经的眼支经睫状神经到达角膜。
人眼的构造好比一部光学照相机，视网膜、视神经与大脑视觉中枢的功能就像胶卷，虹膜像是光圈，角膜就像是相机的镜头。角膜如果变得混浊，就好比照相机的镜头磨损了，会影响到相机影像的质量；如果替换成一个透明的好镜头，又可以照出清晰的照片，这就是我们通常所说的角膜移植。
角膜位于眼球的最前方，弯曲如同球面，有聚光作用
角膜（cornea）呈透明的圆盘状，略向前方突出，边缘与巩膜相连。角膜层次分明、从前至后共分层
（1）角膜上皮（corneal epithelium）：为未角化的复层扁平上皮，细胞排列整齐，有5～6层。表层细胞游离面有许多短小的突起，浸浴在泪液膜中。上皮基部平坦，基底层细胞常见分裂像，表明角膜上皮更新较快，并有较强的再生能力。上皮内有丰富的游离神经末梢，因此感觉十分敏锐。角膜边缘的上皮渐增厚，基部凹凸不平，与球结膜的复层扁平上皮相延续。
（2）前界层（anterior limiting lamina ）：为无细胞的均质层，厚约10-～16μm，含胶原原纤维和基质。
（3）角膜基质（corneal stroma）约占整个角膜厚度的9／10，由大量与表面平行的胶原板层组成。每一板层含大量平行排列的胶原原纤维，纤维直径一致，约35nm；胶原原纤维之间充填糖胺多糖等成分。相邻板层的原纤维排列呈互相垂直的关系，板层之间的狭窄间隙中有扁平并具有细长分支突起的成纤维细胞。角膜基质不含血管，其营养由房水和角膜缘的血管供应。上述角膜基质结构特点是角膜透明的重要因素。
组成瞳仁的眼角膜,是全身知觉最敏感的一部分,特别以触觉和疼痛感最为敏感。
如果把眼睛比喻为相机,眼角膜就是相机的镜头,眼睑和眼泪都是保护「镜头」的装置。在我们毫无知觉的情况下,眼皮会眨动,在每次眨眼时,就有眼泪在眼角膜的表面蒙上一层薄薄的泪膜,来保护「镜头」。
由于眼角膜是透明的镜头,上面没有血管。因此,眼角膜是从泪液中获取营养,如果眼泪所含的营养成分不够充分,眼角膜就变得干燥,透明度就会降低。
（4）后界层（posterior limiting lamina）：亦为一透明的均质膜，较前界层薄，也由胶原原纤维和基质组成。后界层由角膜内皮分泌形成，随年龄增长而增厚。
（5）角膜内皮（corneal endothelium）：为单层扁平上皮。上皮细胞具有合成和分泌蛋白质的超微结构特点，胞质内还含有大量的线粒体和吞饮小泡，表明具有活跃的物质转运功能。
眼睛是心灵之窗，好好保护我们的眼睛吧！
常见角膜疾病
（1）流行性角膜炎 该病开始时角膜周边部会出现弥漫混浊。治愈后，周边部分混浊可消失，在中心部会留下混浊残余。
（2）弥散性角膜炎 采用荧光素染色后，在裂隙灯下会看到角膜便面的微细混浊，若不用荧光素时就不易看到。但采用间接后照法，虽不用荧光素染色，也易看到微细混浊。这种角膜炎与点状表层角膜不同，前者混浊较浅，后者较深，会波及上皮中及上皮下产生混浊。因紫外线或其他放射线的照射，酸碱等液体溅入均可引起此病症。
（3）丝状角膜炎 在大水泡破裂时会在角膜表面形成从角膜表面悬挂的灰白色能活动的丝状物，这就是丝状角膜炎。
（4）疱疹性角膜炎 可分为三个阶段：
1、表层有点状浸润（即点状水泡）在角膜表层有数个灰白色小水泡。
2、浅层溃疡形成 呈树枝状，是排列成行的点状浸润。
3、实质性浸润（圆盘状） 可向深部发展，使角膜实质层发生混浊，典型者为圆锥状混浊。周边淡，中央浓；也可以呈现为弥漫性或不规则形状。
（5）圆锥角膜 为先天异常继发角膜变性所致。双眼角膜中央向前突出呈圆锥状，组织显著变薄，可呈现不规则散光。
（6）角膜血染 因前房出血，并伴眼压高时，血染渗到角膜实质层形成，初期为紫红色，以后租间变成黄褐色，最后由于逐渐吸收形成圆形混浊。
角膜病的病因及病理变化
由于角膜的解剖位置是直接与外界接触，比较容易受到各种外界因素的影响而发炎，直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管，其营养来源除房水供应外，周边角膜主要依赖角膜缘血管网。
一、病因
引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。
（一）外伤与感染 是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒和真菌等就趁机而入，发生感染。侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。
（二）全身性疾病 是一种内在性的因素。例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。
（三）角膜邻近组织疾病的影响例如急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。
二、病程与病理变化
角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。
（一）浸润期当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（corneal infiltration）。浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。
（二）进行期如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerative keratitis），溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平。由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎；严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出（descemetocele）。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。
位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。
（三）恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织。位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面。
角膜疾病的预防
患者应注意充分休息。让眼睛多与新鲜空气接触，以利康复。多听轻松音乐，也利于缓解眼痛与局部刺激症状。
饮食上宜多吃富含维生素及纤维素的蔬菜和水果。多吃豆类、豆制品、瘦肉、蛋类等高热量、高蛋白食品，以利角膜修复。应戒烟酒，不要吃煎炸、辛辣、肥腻和含糖度高的食品。精神调养于本病十分重要，最忌郁怒，以免加重肝火，不利康复。但也不宜过度言谈嘻笑，以心情舒畅、宁静为度。
为了预防角膜炎，应注意建立健康的生活方式。由于单疱角膜炎患者终身带毒，任何影响免疫波动的因素，都会引发旧病复发。患者应该生活规律，避免熬夜、饮酒、暴饮暴食、感冒发烧、日光暴晒等诱因，才能减少旧病复发的危险。一旦旧病复发，要及时到医院接受医生的诊疗和咨询，不要胡乱用药，以免使病情复杂化，加大疾病的治疗难度.
准分子激光手术对角膜的影响
实验研究表明，193nm激光的深层切削会导致内皮细胞丧失。准分子激光切削兔子角膜至离后弹力层40μm以内就有内皮细胞的丧失(Marshall 等，1985);切削至角膜厚度的90%就会导致兔子角膜内皮形态的改变(Dehm等1986);灵长类动物的实验表明，浅层的PRK切削没有造成内皮细胞的异常。对于人类的研究目前肯定的是PRK的浅层切削不会造成内皮细胞密度的改变，但发现有细胞变异系数下降和六角形细胞百分比的增高。认为有两种可由于前弹力层的缺失和实质层变薄导致更多的氧供到达角膜内，改善了角膜的代谢过程;由于停止配戴隐形眼镜后的角膜氧供增加，引起细胞形态的积极改变。 LASIK对角膜实质层中央的切削是否造成内皮细胞的改变，以及LASIK术中负压吸引导致的眼内压短暂性升高对内皮细胞的影响，国内外少有报道。 Pallikaris(1994)对LASIK治疗高度近视 ( -8.00 ～ -16.00D)10只眼于术后12个月发现内皮细胞丢失 8.67%，但是没有作形态学的分析。Juan(1997)对33眼高度近视( -8.00 ~ -18.50D)作 LASIK术后6个月随访，显示内皮细胞密度有显著增加(3.5%)，而变异系数下降，六角形细胞百分比没有显著性增加 。王勤美、余野等(1998)对LASIK治疗41例高度近视的调查发现，手术前后角膜内皮细胞密度、变异系数、或六角形细胞百分比均无显著性差异(P>0.05)，角膜内皮细胞密度、变异系数、或六角形细胞百分比的改变与切削面距离角膜内皮层厚度不存在统计学的相关性。
