维生素D缺乏神经病
维生素D缺乏(Vitamin D deficiency)神经病是婴幼儿期常见的营养缺乏性疾病引起的神经系统损害，在婴儿和儿童尤易发生。以钙、磷代谢失常和骨骼发育障碍为特点，称为维生素D缺乏性佝偻病。当甲状旁腺反应迟钝时，血中游离钙明显减低，以致神经肌肉兴奋性增高，发生手足搐搦或惊厥，称为维生素D缺乏性手足搐搦症，是维生素D缺乏的神经系统表现。
目录
维生素D缺乏神经病的预防和治疗方法
(一)治疗
营养性维生素D缺乏可口服维生素D 2000～4000U/d，1～2个月后改为预防量。吸收障碍患者可用大剂量维生素D口服，2.5万～10万U/d或胃肠外给予维生素D。
(二)预后
与维生素D缺乏的程度有关，主要为骨钙化不良。当血钙降低时，出现神经-肌肉兴奋性增高，严重的惊厥甚至引起窒息而死亡。
维生素D缺乏神经病的病因
(一)发病原因
维生素D缺乏可由以下原因引起：
1.日光照射不足 多见于多雾多雨地区及冬春季，缺少户外活动使接受紫外线不足，皮肤产生维生素D减少。
2.食物中营养性维生素D缺乏 见于婴幼儿喂养不当、生长迅速或需要量增加的小儿。
3.吸收障碍 如胆道、胰腺及小肠疾病影响维生素D的吸收，肝细胞损害使维生素D不能羟化成25-OH-D3等。
以上原因引起维生素D缺乏，导致钙、磷代谢障碍，引起维生素D缺乏病及骨软化。
(二)发病机制
人体皮肤含7-脱氢胆固醇，经阳光紫外线照射可转变成维生素D3，合成量与日照强度、时间长短及皮肤色素有关，深色皮肤维生素D合成量少。维生素D可由食物提供，主要在空肠以乳糜微粒方式吸收，经淋巴进入血液循环，与内源性维生素D3一起被肝细胞摄取。在肝脏被激活，经维生素D25羟化酶作用转化为25-OH-D3，在肾脏进一步代谢成为1,25-(OH)2D3，与甲状旁腺一起发挥调节钙、磷代谢作用。血清钙降低时甲状旁腺激素分泌增加，作用于肾脏调节1，25-(OH)2D3的产生。1，25-(OH)2D3在靶组织中诱导产生钙结合蛋白-D，增进小肠对钙的吸收，促进骨钙及。肾小管对磷酸盐的重吸收，维持血钙浓度，使细胞内、外钙浓度恒定。
维生素D缺乏神经病的症状
1.婴儿和儿童缺乏维生素D引起维生素D缺乏病，神经精神症状表现为患儿不活泼、食欲减退、易激惹、睡眠不安、夜惊、多汗、对周围事物不感兴趣等。
2.婴儿及儿童的骨骼变化与维生素D缺乏的程度有关，主要特征为骨钙化不良。当血钙降低时，出现神经-肌肉兴奋性增高，如面部肌肉颤动、手足搐搦、暴发性哭泣、蝉鸣样喉痉挛、全身性惊厥，严重的惊厥甚至引起窒息而死亡。
3.成人维生素D缺乏可引起骨软化，主要症状是肌无力和骨痛，多胎妇女骨盆畸形与维生素D缺乏有关。
维生素D缺乏神经病的诊断
维生素D缺乏神经病的检查化验
1.血清钙降低。
2.碱性磷酸酶活性增高。
3.血清25-OH-D3水平降低。
X线典型变化为长骨骨骺端增宽，骨骺与干骺端连接处边缘不规则，长骨呈弓状，长骨皮质变得模糊，假骨折(也称Looser带或Milkman骨折)是维生素D缺乏病和骨软化症的特征性改变。
维生素D缺乏神经病的鉴别诊断
维生素D缺乏神经病的并发症
无特殊记录，随维生素A缺乏程度不同，病情轻重亦不同，故症状体征多种多样。
维生素D缺乏神经病的护理
预防维生素D缺乏可多晒太阳，选择富含维生素D的食物如动物肝脏、鱼肝油和蛋类等。生长发育较快的婴儿、户外活动较少的老人、孕妇和乳母等，须注意另外从膳食中补充维生素D。
维生素D缺乏神经病吃什么好？
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