维生素D缺乏神经病

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维生素D缺乏(Vitamin D deficiency)神经病是婴幼儿期常见的营养缺乏疾病引起的神经系统损害,在婴儿和儿童尤易发生。以钙、磷代谢失常和骨骼发育障碍为特点,称为维生素D缺乏性佝偻病。当甲状旁腺反应迟钝时,血中游离钙明显减低,以致神经肌肉兴奋性增高,发生手足搐搦惊厥,称为维生素D缺乏性手足搐搦症,是维生素D缺乏的神经系统表现。

维生素D缺乏神经病的预防和治疗方法

(一)治疗

营养性维生素D缺乏可口服维生素D 2000~4000U/d,1~2个月后改为预防量。吸收障碍患者可用大剂量维生素D口服,2.5万~10万U/d或胃肠外给予维生素D。

(二)预后

与维生素D缺乏的程度有关,主要为骨钙化不良。当血钙降低时,出现神经-肌肉兴奋性增高,严重的惊厥甚至引起窒息而死亡。

维生素D缺乏神经病的病因

(一)发病原因

维生素D缺乏可由以下原因引起:

1.日光照射不足 多见于多雾多雨地区及冬春季,缺少户外活动使接受紫外线不足,皮肤产生维生素D减少。

2.食物中营养性维生素D缺乏 见于婴幼儿喂养不当、生长迅速或需要量增加的小儿。

3.吸收障碍 如胆道、胰腺小肠疾病影响维生素D的吸收,肝细胞损害使维生素D不能羟化成25-OH-D3等。

以上原因引起维生素D缺乏,导致钙、磷代谢障碍,引起维生素D缺乏病骨软化

(二)发病机制

人体皮肤含7-脱氢胆固醇,经阳光紫外线照射可转变成维生素D3,合成量与日照强度、时间长短及皮肤色素有关,深色皮肤维生素D合成量少。维生素D可由食物提供,主要在空肠乳糜微粒方式吸收,经淋巴进入血液循环,与内源性维生素D3一起被肝细胞摄取。在肝脏被激活,经维生素D25羟化酶作用转化为25-OH-D3,在肾脏进一步代谢成为1,25-(OH)2D3,与甲状旁腺一起发挥调节钙、磷代谢作用。血清钙降低时甲状旁腺激素分泌增加,作用于肾脏调节1,25-(OH)2D3的产生。1,25-(OH)2D3在靶组织中诱导产生钙结合蛋白-D,增进小肠对钙的吸收,促进骨钙及。肾小管磷酸盐重吸收,维持血钙浓度,使细胞内、外钙浓度恒定。

维生素D缺乏神经病的症状

维生素D缺乏症涉及神经系统的主要征候有以下3方面:

1.婴儿和儿童缺乏维生素D引起维生素D缺乏病神经精神症状表现为患儿不活泼、食欲减退易激惹睡眠不安、夜惊多汗、对周围事物不感兴趣等。

2.婴儿及儿童的骨骼变化与维生素D缺乏的程度有关,主要特征为骨钙化不良。当血钙降低时,出现神经-肌肉兴奋性增高,如面部肌肉颤动手足搐搦、暴发性哭泣、蝉鸣样喉痉挛全身性惊厥,严重的惊厥甚至引起窒息而死亡。

3.成人维生素D缺乏可引起骨软化,主要症状是肌无力骨痛多胎妇女骨盆畸形与维生素D缺乏有关。

维生素D缺乏神经病的诊断

维生素D缺乏神经病的检查化验

1.血清钙降低。

2.碱性磷酸酶活性增高。

3.血清25-OH-D3水平降低。

X线典型变化为长骨骨骺端增宽,骨骺干骺端连接处边缘不规则,长骨呈弓状,长骨皮质变得模糊,假骨折(也称Looser带或Milkman骨折)是维生素D缺乏病骨软化症的特征性改变。

维生素D缺乏神经病的鉴别诊断

注意与其他病因导致的骨骼畸形手足搐搦惊厥相鉴别。

维生素D缺乏神经病的并发症

无特殊记录,随维生素A缺乏程度不同,病情轻重亦不同,故症状体征多种多样。

维生素D缺乏神经病的护理

预防维生素D缺乏可多晒太阳,选择富含维生素D的食物如动物肝脏鱼肝油和蛋类等。生长发育较快的婴儿、户外活动较少的老人、孕妇和乳母等,须注意另外从膳食中补充维生素D。

维生素D缺乏神经病吃什么好?

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