脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症
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脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症的治疗
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症对治疗和饮食控制反应较好，体重减至正常是至关重要的。
饮食：糖类占总热量需求的30%～50%，脂肪占30%～40%，摄入多不饱和脂肪酸尽可能多的脂肪。胆固醇摄入限制在300～500μg/d，因为酒精诱导甘油三酯合成，同时应禁酒。
药物：联合应用脂调节制剂如氯贝丁酯（安妥明）及烟酸衍生物如3-pyridylmethand或必须的磷酯。
概述
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症（hyperlipoproteinemia type Ⅳ）又名高脂蛋白血症Ⅳ型、高乳糜微粒血症和高前β-脂蛋白血症、内源性高脂血症、内源性高甘油三酯血症。它是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症，是最常见的类型，成年发病。呈常染色体隐性遗传，但外源性因子起着重要作用。可能有如糖尿病，是一种体质性疾病。
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症多见于肥胖成年人或隐性糖尿病患者。糖类物质摄入过量，肝脏甘油三酯合成增加，或脂肪组织中内源性甘油三酯代谢迟缓，诱发脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症，很多病人肥胖和（或）酗酒。
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症主要表现为发疹性黄瘤，突然发生于躯干、臀部、手臂伸侧或大腿。严重的病例可发生于任何部位的皮肤结节性黄瘤、腱黄瘤和黄斑瘤不典型。40%病例有高尿酸血症，90%病人有隐性糖尿病。血清混浊或牛奶样，甘油三酯、VLDLS和apo-CⅢ水平均升高。甘油三酯浓度达40μg/L时，致血清混浊，更高时致血清呈牛奶状。
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症对治疗和饮食控制反应较好，体重减至正常是至关重要的。饮食上，糖类占总热量需求的30%～50%，脂肪占30%～40%，摄入多不饱和脂肪酸尽可能多的脂肪。胆固醇摄入限制在300～500μg/d，因为酒精诱导甘油三酯合成，同时应禁酒。药物治疗应联合应用脂调节制剂如氯贝丁酯（安妥明）及烟酸衍生物如3-pyridylmethand或必须的磷酯。
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症较早出现冠脉和外周血管改变。预防脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症纠正偏食，控制饮食和体重，同时禁止饮酒。
疾病名称
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症
英文名称
hyperlipoproteinemia type Ⅳ
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症的别名
内源性高甘油三酯血症；内源性高脂血症；高脂蛋白血症Ⅳ型
分类
皮肤科 > 营养及代谢障碍性皮肤病 > 原发性家族性高脂蛋白血症
ICD号
E78.2
流行病学
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症多见于肥胖成年人或隐性糖尿病患者。目前无其他相关内容描述。
病因
糖类物质摄入过量，肝脏甘油三酯合成增加，或脂肪组织中内源性甘油三酯代谢迟缓，诱发脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症，很多病人肥胖和（或）酗酒。
发病机制
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症是一种常由糖类促发的高β-脂蛋白血症。是最常见的类型，成年发病。呈常染色体隐性遗传，但外源性因子起着重要作用。40%病例有高尿酸血症，90%病人有隐性糖尿病。
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症的临床表现
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症主要表现为发疹性黄瘤，突然发生于躯干、臀部、手臂伸侧或大腿。严重的病例可发生于任何部位的皮肤结节性黄瘤、腱黄瘤和黄斑瘤不典型。40%病例有高尿酸血症，90%病人有隐性糖尿病。血清混浊或牛奶样，甘油三酯、VLDLS和apo-CⅢ水平均升高。甘油三酯浓度达40μg/L时，致血清混浊，更高时致血清呈牛奶状。
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症的并发症
40%的脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症病例有高尿酸血症，90%病人有隐性糖尿病。
实验室检查
血清混浊或牛奶样，甘油三酯、VLDLS和apo-CⅢ水平均升高。甘油三酯浓度达40μg/L时，致血清混浊，更高时致血清呈牛奶状。
诊断
根据脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症的临床表现，皮损特点，血清检查的特征性即可诊断。
预后
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症较早出现冠脉和外周血管改变。
脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症的预防
预防脂肪和碳水化合物诱导的高脂血症纠正偏食，控制饮食和体重，同时禁止饮酒。
相关药品
甘油、氯贝丁酯、烟酸
相关检查
乳糜微粒、烟酸
