临床电生理检查
临床电生理检查(clinical electrophysiological studies)，利用心内心电图记录和心内刺激技术诊断心律失常和评价治疗效果的方法，包括体内希斯氏束电图记录及与之结合的心内膜标测及程序刺激。可用于房室传导阻滞及异位性心动过速的精确诊断，也用于抗心律失常药物的选择、起搏器的应用、体内电灼及外科手术治疗等。属于创伤性检查，需要一定设备条件。目前仅用于症状反复出现，影响工作生活，一般药物不能控制发作者。后又研制成经食管心房调搏。
目录
希斯氏束电图(HBE)
希斯氏束（或房室束 ，简称希氏束）激动电位的振幅只有几个微伏，必须用导管电极从心内直接接触该部位进行记录。作此项检查，一般应具备作右心导管检查的有关设备及技术。必须有多极(通常用三极或四极)导管电极、生理记录仪或多导心电图记录机、通频带为40～500Hz的前置放大装置，采用浮地式隔离线路。电极导管经股静脉在 X射线透视下送至三尖瓣口上缘部位。若位置合适，在较宽的A波与V波之间可见清晰的双相或三相H波。记录时与三个体表心电图导联如I、aVF、V1以100～200mm/sec纸速同步记录。并测定有关房室传导间期：①P-A间期。从体表心电图P波起点至希氏束电图A波高大快折波的起点，反映激动自右房上部至右房下部的传导时间。正常值为20～40ms。②A-H间期。从希氏束电图A波第一个高大快折波的起点至H波的起点，反映房室结的传导时间。正常值为60～125ms。③H波。为希氏束的激动，宽度不超过20ms。④H-V间期。从H波的起点至V波或体表心电图QRS波的起点(视何者最先出现)，反映激动从希氏束经束支和普尔基涅氏纤维传至心室肌的时间。正常值为35～55ms。
希氏束电图用于下列情况：
① 确定房室传导阻滞的部位。P-A延长说明传导障碍位于心房内；A-H延长说明阻滞位于房室结；H波增宽或分裂为H、H'两个成分说明希氏束内传导障碍；H-V延长说明传导障碍位于房室束支水平。高度房室传导阻滞时，阻滞位于希氏束以上者，逸搏（异常长间歇后出现的心脏搏动，起源于异位节律点）的心室激动起源于房室结区域，希氏束电图未下传的A波之后无H波，而逸搏的V波之前有H波；阻滞位于希氏束以下者，逸搏的心室搏动发源于心室内，希氏束电图未下传的A波后有H波，而逸搏的V波之前却无H波；阻滞在希氏束内者，逸搏的心室搏动起源于阻滞远端的希氏束，因此未下传的A波后有H波，而逸搏的心室搏动前有H'波。区别阻滞在希氏束以上及以下对判断预后，决定应否安置起搏器很有帮助。
② 判断激动起源于室上还是心室。心动过速伴有宽大QRS波群时，希氏束电图可确切判断室上性心动过速伴室内差异传导（一个激动通过心室的传导组织时，该组织处于前一次激动引起的相对不应期，则QRS波群形态改变，实际是一种干扰现象）或是室性心动过速。前者在V波之前有H波，后者则没有H波，或即使前面有H波，其H-V间期也较其他下传搏动的H-V间期为短。此时短的H-V间期反映异位搏动逆传希氏束与下传心室肌之间时间的差别，起源点多位于束支的分支水平。H-V间期缩短的另一可能为旁路预激心室。
③ 揭示隐匿性交界区异位激动。此情况于常规心电图检查时很像房室传导阻滞，而希氏束电图则可显示为希氏束激动（体表心电图不能显示）引起的交界区干扰现象。这称为假性房室传导阻滞。
④ 对预激综合征（见传导紊乱）进行分型。肯特氏束预激心室的希氏束图A-H间期正常、H-V缩短。心房调搏时A-H间期延长、H-V间期缩短；詹姆斯氏束预激时A-H间期缩短，H-V间期正常。心房调搏时两者都不变;马海姆氏纤维所致预激可分两种情况，一种是结室传导，A-H间期正常，H-V间期缩短。心房调搏时A-H间期延长，H-V间期进一步缩短，甚至呈负值，结果A-H间期延长的程度超过P-δ间期延长的程度，心电图可见QRS波群更加增宽（δ波增宽）。这是由于心房调搏之后，结室传导副束起源以下的房室结传导时间延长，心室预激的程度增加之故。另一种是束支心室传导，此时A-H间期正常，H-V间期缩短。心房调搏时，A-H间期延长，H-V间期不变。
⑤ 希氏束电图记录是其他电生理研究的基础。例如测定房室传导的不应期，心内膜标测以及程序刺激区别不同异位性心动过速的发生机制等都必须同时有希氏束图记录的配合。
心内膜标测及程序刺激
心内膜标测是通过记录多部位心内膜激动，根据其出现时相的差别，探测心脏内激动顺序而决定某些异位心律的发生机制。以心房标测为例，其方法是同时由股静脉及肘静脉插入数根电极导管（多用四极电极导管、二个电极供刺激、二个电极供记录用）。分别置于右房上部(HRA)、右房下部（LRA）、希氏束部位(HBE)、冠状静脉窦内（CS、代表左房激动）以及右心室，以记录自然心律及刺激诱发心律的心电图，并对其时相顺序进行分析。有时左心室内膜也需要标测，则导管电极可经动脉插入左心室各部位。
程序刺激则为特殊形式的心脏起搏方法，以人工安排的期前或连续刺激引起心脏激动以观察心脏应激的不同规律，诱起或中止某些特殊形式的心律失常，从而确定心律失常的机制并试验一些抗心律失常药物的作用。心内膜标测（包括希氏束电图记录）及程序刺激是临床电生理检查的基本组成成分。因此，程序刺激器为必备的设备，可以人工安排期前刺激(1个或连续2个、3个)、短阵或连续刺激的时间与频度，即按检查者的需要，给予外加刺激，观察心脏在传导、心律、心率方面的反应。通常采用的刺激脉冲宽度约为2ms，强度为阈值的2倍。常用的刺激方式有：①持续快速刺激。可持续一定时间并逐渐增加刺激频率。②短阵快速刺激。常用以诱发或中止折返性心动过速。③期前刺激。常用的方法是每8个基础周长刺激后加一次（或二次、三次）期前刺激，期前刺激的配对间期及基础刺激周长可随需要变动。可用以测定心肌及传导系统的不应期，诱发或中止折返性心动过速。也可以用每 8个自然心搏之后外加期前刺激的方法，测定窦房传导时间及中止或诱发某些折返性心动过速。
窦房结功能检查
常用的有：
① 窦房结恢复时间(SNRT)，采用心房调搏，以高于窦房结节律10次/分开始，以后每次递增10次至130或150次。每次刺激30～60秒，刺激停止时计算最后一个起搏脉冲到第一个窦性P波的时间，此即窦房结恢复时间。取最长一次计算。正常值为1400ms以内。窦房结恢复时间减去对照窦性周期时间称为校正窦房结恢复时间(SNRTc)，正常值<550ms。
② 窦房传导时间(SACT)有两种方法。
a.斯特劳斯氏法为用患者窦性节律以程序期前刺激来刺激心房。根据房性期前收缩后的窦性回归周期与窦性周期作比较，可以计算出窦房传导时间。房性早搏的偶联间期由长到短，当偶联间期较长时，窦性回归周期呈完全性代偿间歇，此时期前刺激并未进入窦房结，后者没有重新安排周期(Ⅰ区反应)。逐渐缩短期前刺激的偶联间期，窦性回归周期呈不完全性代偿间歇，说明期前刺激已侵入窦房结而使后者重新安排周期(Ⅱ区反应)。此时的窦性回归周期包括原来的窦性周期加上期前刺激传入及传出窦房结的时间，所以窦房传导时间（房－窦及窦－房传导时间的总和）＝Ⅱ区反应窦性回归周期－窦性周期。
b.纳鲁拉氏法即以多于原来窦性心率5～10次/分的频率，刺激心房8次后，测量窦性回归周期，减去窦性周期时间，所得结果与斯特劳斯氏法大致相同。正常的窦房传导时间<250ms（传入、传出时间的总和）。
心房调搏停止之后，若逸搏激动先于窦性激动出现，或虽SNRT未超过正常值，但出现继发性长间歇，也是窦房结起搏动功能障碍或存在窦房传导障碍之故。为免除植物神经系统对窦房结功能的影响，进行有关窦房结功能检查之前，最好静注阿托品及心得安。电生理检查对窦房结功能是一客观的评价，但仍应结合临床症状及心电图表现考虑其意义。一般说，窦房结恢复时间的敏感性较好，窦房传导时间的假阴性率较高。
心肌及传导组织不应期的测定
可借以了解心肌组织的应激功能。对房室传导系统及附加传导束的不应期测定可以预测室上性心动过速发作时的心室率，也是各种药物实验时应该测定的重要指标。用程序刺激结合希氏束电图进行记录。一般用其一基本周长（如600ms）刺激8次后加一期前刺激，此期前刺激的配对时间由长而短（每次缩短10ms），然后观察体表心电图与希氏束电图变化的情况而决定不应期。
阵发性室上性心动过速(PSVT)的电生理检查
目的在于揭示其发病机制，特别是折返运动的途径，以便选择有效药物、电起搏治疗方式，必要时用外科方式切断异常的传导束，PSVT多数起源于折返运动，少数系由于心房心肌自律性增加。
房室结内折返是PSVT发病机制中最常见的一种，占病例的55～70％。产生房室结内折返的电生理基础是房室结传导径路呈纵行分隔或双通道，此双通道在房室结的近端及远端是相互连通的，快径传导快但不应期长，慢径传导慢但不应期短。正常情况下，激动的房室传导系通过快径，在某种情况下，一个适时的期前心房激动到达时，可能快径正处于不应期，则该激动由慢径传导，若传导到达房室结远端时，快径已从不应期中恢复，则该激动不但可以下传心室，而且可由快径逆行激动心房，称为“心房回声”。该心房激动再向下传，若慢径已从前次激动中恢复，激动又可由慢径下传心室，如此周而复始在房室结内折返，形成房室结内折返性室上性心动过速。房室结内双通道可由希氏束电图记录结合心房程序刺激揭示；基础刺激为A1，期前刺激为A2。当A1A2时间逐级(每级10ms)缩短时，A2H2逐渐延长。待A1B2缩短到某一程度时，A2H2突然跳跃式大幅度延长(较前次超过50ms)，随之可出现室上性心动过速。当把A1B2与A2H2的关系在坐标图上连续标记时，呈一不连续的房室传导曲线。上述特征型曲线是房室结内存在快径与慢径传导的证据。心房标测显示心房激动系由下向上。
正常的房室传导径路之外存在的传导副束，可作为折返运动途径的一部分，这是PVST第二位重要发病机制。传导副束可以是显性的，即窦性心律时有预激综合征，→QRS初始部有δ波。也可以是隐匿性的，窦性心律不出现δ波，即传导副束不表现房→室传导。PVST发作时，其折返方式大部分是心房激动经正常房室通道下传心室再由副束逆传心房。称为房室折返性室上性心动过速。此种心动过速有下列电生理特点：①心房或心室期前刺激可引起PSVT，但引起时不需A1B2突然延长；②副束传导激动的时间不因刺激周期缩短而延长，故在心室进行刺激时，须刺激周期缩短，V-A时间不变；③若有肯特氏束，心动过速时，心房的逆行激动呈偏心式。例如左侧肯特氏束，PSVT时左房先激动而后右房内侧下部，继而右房外侧下部及上部（房室结逆向心房激动是同心式的，即开始是右房下部内侧而后右房下部外侧，左房、右房上部）。④若合并完全性房室传导阻滞，则折返运动必然终止。普鲁卡因酰胺、奎尼丁及乙胺碘呋酮可延缓副束的传导，因此是终止此类心动过速的首选药物。如果房室折返运动是由正常房室通道顺传、副束逆传，则洋地黄、心得安类抑制房室结顺传的药物仍属有效。
窦房结及心房内折返引起的心动过速较为少见。一般心率不太快，多见于器质性心脏病患者。
心房内某部心肌纤维自律性增加，亦可引起心动过速，其电生理检查特点为：①心动过速不能由期前刺激引起;②开始心动过速的心搏的P波形态与其余心搏相同；③外加刺激不能终止心动过速，但在超速抑制之后，可看出恢复时间符合节律重排原则。
电生理检查适应于那些发作频繁，药物难以控制，明显影响生活及工作的PSVT患者。电生理检查可以快速选择有效药物及是否适合抗心动过速起搏治疗。确定异常传导束的位置，作为外科或电灼治疗的基础。
室性心动过速的临床电生理检查
1972年首次用程序刺激诱发及终止室性心动过速，并推测折返运动是其发生机制。与室上性心动过速不同的是折返的精确途径不易明确。
复发性持续性室速多见于慢性冠心病特别是心肌梗死后有室壁瘤的患者，其折返局限于心室内涉及心内膜的较小区域，可由程序刺激诱发或终止，如果电极置折返区还可记录到局部的碎裂电激动。可以通过心内膜标测来估计室速的起源部位。
对能诱发室速的患者，可以筛选抗心律失常药物。若用药之后，程序刺激不能诱发室速，提示该药有效（应同时测定此时间血药浓度），可长期口服预防室速或猝死。对药物无效的顽固性病例，电生理检查后，可采用起搏器或埋藏式心律转复除颤器，或用导管电极烧灼病灶的方法。固定于内膜区域的折返灶，也可外科切除。
复杂心律失常某些现象的鉴别以及机制的阐明
对QRS增宽的心动过速，单凭心电图鉴别其为室性或室上性有时困难，希氏束图记录即可解决。室上性者V波前有H波，其H-V间期也较窦性下传者为短，或H在V波之后出现。
隐匿性交界区异位激动，在心电图上很像房室传导阻滞，希氏束图可记录到这样的交界性激动。
隐匿性传导及某些所谓超常传导现象，常使心律失常变得复杂，难以诊断。临床电生理检查，特别是程序刺激，可以揭示这些现象发生的机制。体表心电图上的所谓“隐匿性传导”是指某些激动进入某一传导组织但未能通过，使下一次激动的传导或发生受到干扰，但在程序刺激结合希氏束图记录时，这些“隐匿性”激动就变成公开可见。对“超常传导”电生理检查多已阐明其机制，超常传导均发现于传导阻滞的患者，心电图有时发现某些激动比预期的要传导得更快更好，这是因为高度单向前向性房室传导阻滞时，结性或室性逸搏性冲动在房室连接组织内逆传，使房室连接组织形成超常期，若下传的窦性P波恰遇此超常期，即可下传心室，这称为韦登斯基氏效应。可用室性刺激显示这一现象。
经食管心房调搏
以6F或7F食管电极（两个电极间距离3cm），也可用以记录或刺激心房（左房），可作窦房结功能检查以及诱发及制止折返性室上性心动过速。
参考书目
M.E.Josephson & S.F.Seides，Clinical Cardiac Electrophysiology:Techniques and Inter pretations，Lea & Fibiger，1979.
